Unen ja immuniteetin suhde tulehdusvasteeseen Osa 2

Samanlaisia ​​muutoksia havaittiin myös lapsipopulaatiossa sukupuolesta riippumatta. Lyhentyneen unen keston vaikutus telomeerien pituuteen saattaa kuitenkin olla epäsuora, koska tulehduksellisilla sytokiineilla itsellään voi olla tämä vaikutus.

Proinflammatoriset sytokiinit ovat proteiinimolekyylejä, jotka aktivoivat tulehdusvasteita ja joilla on tärkeä rooli ihmisen immuunijärjestelmässä. Vaikka proinflammatoriset sytokiinit voivat käynnistää tulehdusvasteita, tulehdusvasteet ovat myös osa immuunijärjestelmän normaalia vastetta.

Kun keho on infektoitunut tai loukkaantunut, immuunijärjestelmä vapauttaa proinflammatorisia sytokiineja aktivoimaan tulehdusvasteita suojellakseen kehoa lisävaurioilta ja tuhoutumiselta. Lisäksi tulehdusta edistävät sytokiinit voivat myös auttaa säätelemään monia muita immuunivasteita, mukaan lukien immuunisolujen elinvoimaisuuden lisääminen ja niiden kyky taistella taudinaiheuttajia vastaan.

Kuitenkin, jos proinflammatorisia sytokiinejä tuotetaan liikaa tai ne kestävät liian kauan, se johtaa liiallisiin tulehdusreaktioihin, mikä vahingoittaa ihmisten terveyttä. Esimerkiksi liialliset tulehdusvasteet voivat aiheuttaa niveltulehdusta, lupus erythematosusta ja muita autoimmuunisairauksia ja voivat jopa aiheuttaa vaarallisia sairauksia, kuten syöpää.

Siksi on erittäin tärkeää pitää immuunijärjestelmä tasapainossa. Meidän tulee kiinnittää huomiota hyviin tapoihin, kuten ruokavalioon, säännölliseen työlepoon ja ylläpitää iloista mielialaa, jotta voimme parantaa vastustuskykyämme ja estää liiallisia tulehdusreaktioita vaikuttamasta negatiivisesti terveyteemme. Lisäksi joissakin sairauksissa, jotka vaativat kontrolloituja immuunivasteita, kuten nivelreuma ja lupus erythematosus, voidaan käyttää spesifisiä lääkehoitoja tulehdusta edistävien sytokiinien tuotannon kontrolloimiseksi. Voidaan nähdä, että meidän on parannettava muistia, ja Cistanche voi parantaa merkittävästi muistia, koska sillä on antioksidanttisia, anti-inflammatorisia ja ikääntymistä estäviä vaikutuksia, jotka voivat auttaa vähentämään hapettumista ja tulehdusreaktioita aivoissa ja siten suojelemaan kehon terveyttä. hermosto. Lisäksi Cistanche voi myös edistää hermosolujen kasvua ja korjausta, mikä parantaa hermoverkkojen liitettävyyttä ja toimintaa. Nämä vaikutukset voivat auttaa parantamaan muistia, oppimiskykyä ja ajattelunopeutta ja voivat myös estää kognitiivisten toimintahäiriöiden ja hermostoa rappeuttavien sairauksien esiintymisen.

Napsauta nyt lisätäksesi muistin tehoa

Humoraalisen ja soluimmuniteetin mittareiden ja toisaalta unen keston välillä on suhde väestössä.

Tavanomaisen unen keston lyhenemiseen liittyy proinflammatoristen sytokiinien ja CRP:n lisääntyminen, mikä puolestaan ​​lisää riskiä sairastua sydän- ja verisuonisairauksiin ja kuolleisuutta. Riittävä unen kesto voi määrittää alttiuden tartuntataudeille.

Patel et ai. raportoimat tutkimukset. [14]osoitti, että lyhyt (<5 h) nocturnal sleep was associated with an elevated (1.7-fold) risk of pneumonia in the next two years or the next few months. 

Toisessa kokeessa, johon osallistui terveitä vapaaehtoisia, arvioitiin akuuttien hengitystievirussairauksien (ARVD) saamisen todennäköisyys unen kestosta riippuen.

Nuoret nukkuvat<7 h (assessed subjectively) fell ill 2.9 times more frequently than those sleeping ≥8 h [15]. This experiment was subsequently repeated using actigraphy as a method for objective assessment of sleep duration. 

Tämä tuotti vähemmän dramaattisia tuloksia – vaikka koehenkilöt nukkuivatkin<5 h fell ill 4.2 times more frequently than those sleeping >7 tuntia, unen kestoon 6–7 tuntia ei liittynyt merkittävää sairausriskin kasvua [16].

Tartuntatautien (ARVD, influenssa, gastriitti) ja unen keston välinen yhteys havaittiin myös nuorilla. Malli tutkimuksille unen vaikutuksista adaptiivisen immuniteetin mittauksiin voidaan tarjota kokeilla, joissa rokotetaan terveitä vapaaehtoisia, joiden unen kesto on erilainen.

Ensimmäinen tämäntyyppinen tutkimus käsitteli unen puutteen vaikutuksia spesifisten vasta-aineiden muodostumiseen influenssaviruksen H1N1:tä vastaan. Spiegel et ai. [17] havaitsivat, että potilailla, joilla oli normaali (7–8 h) unidiagrammi, vasta-ainetiitterit olivat 2,5 kertaa korkeammat kuin niillä, jotka pystyivät nukkumaan vain 4 tuntia kuuden yön ajan.

Lisätutkimukset osoittivat, että jopa yhden yön unettomuus johti hepatiitti A:n ja B:n ja sikainfluenssa u:n vasta-aineiden tiittereiden laskuun [1].

Unen positiivinen vaikutus hankitun immuniteetin muodostumiseen liittyy edellä käsiteltyjen proinflammatoristen sytokiini- ja/tai efektorisolupopulaatioiden lisääntymisen vaikutuksiin. Pitkällä aikavälillä ja laajemmalla potilasjoukolla unen keston pidentäminen on myös voittava strategia rokotusten tehokkuuden lisäämisessä.

Siten Prathner et al.:n raportoima tutkimus. [18] potilasryhmässä, jolle tehtiin kolme hepatiitti B -rokotusta, havaittiin yhteys rokotuksen tehon ja tavanomaisen unen keston välillä.

The proportion of people attaining adequate protection as a result of vaccination (defined as a level of anti-HBs IgG ≥ 10 mIU/ml) was 3.5 times higher in the group of people sleeping >7 h kuin nukkuvilla<6 h. Researchers have explained better immunization associated with sleep primarily in terms of the anabolic effects of prolactin and somatotropic hormones. 

Lisäksi tärkeä rooli parempien vasteiden tukemisessa on sytokiinijärjestelmän "kivulias amatorinen" viritys unen aikana. Besedovsky et ai. [1] katsoi, että suurien määrien antigeeniä esittelevien solujen ja T-solujen olemassaolo sekundaarisissa imukudoselimissä unen aikana tarjoaa paremman tiedonvaihdon saapuvasta antigeenistä.

Tähän liittyy aivoissa tapahtuvaa muistin konsolidaatiota vastaavaa prosessia – joka toimii paremmin unessa, koska sille luodaan oikeat olosuhteet (irtautuminen ulkoisista ärsykkeistä ja hermosolujen erityinen sähköisen toiminnan muoto hidasaaltovärähtelyjen muodossa).

Tässä tapauksessa tiloihin liittyy suuri todennäköisyys joutua läheiseen kosketukseen immuunikompetenttien solujen kanssa sekundaarisissa imusolmukkeissa, proinflammatorinen sytokiinitrendi ja suotuisa (anabolinen) hormonaalinen tausta.

Tämän erityisen hormonaalisten ja neuronaalisten kehon "virittämisen" positiivista vaikutusta unen aikana tuki Besedovsky et al. [19] raportoimat tiedot. tutkimuksista, jotka tuottivat keinotekoisen hitaan aallon aktiivisuuden lisäämisen hitaan aallon univaiheessa, joissa verenkierron kortisolipitoisuuden lasku ja lymfosyyttien määrän väheneminen (tekijät tulkitsevat niiden siirtymisen seurauksena sekundäärisiin imusolmukkeisiin) nähty.

Muita lähestymistapoja unen käyttöön immunomodulaattorina sisälsivät yritys arvioida yöunen pidentymisen vaikutuksia ihmisillä solu- ja humoraalisen immuniteetin mittauksiin, sekä tutkimuksia lyhyiden päiväunien vaikutuksista näihin mittareihin.

Chennaouin et al. raportoimissa tutkimuksissa. [20], unen kesto terveillä nuorilla lisääntyi 1,5 tunnilla kuuden yön aikana, mikä vahvistettiin polysomnografialla. Perifeerisen veren lymfosyyttien, monosyyttien ja neutrofiilien määrässä ei kuitenkaan tapahtunut merkittäviä muutoksia päiväunen aikana.

Pilottitutkimus, jonka raportoivat Haack et al. [21], jossa unen kestoa arvioitiin aktigrafialla, jossa alun perin lyhentynyt (6 tuntiin per yö) unen kesto johti vähäiseen lymfosyyttimäärän, CRP:n ja IL:n -6 vähenemiseen.

Rohkaisevampia tuloksia saatiin arvioimalla lyhyitä päiväuneja immuniteetin mittareilla. Populaatiotutkimukset ovat osoittaneet, että lyhyiden päiväajojen esiintyminen (itseraportoitu) liittyi kohonneisiin CRP- ja IL-6-tasoihin eli tulehdusta edistäviin aineisiin [1]. Kokeelliset olosuhteet eivät kuitenkaan mahdollistaneet syy-yhteyden suunnan arvioimista.

On täysin todennäköistä, että näiden aineiden pitoisuuksien nousuun liittyvät terveyttä rasittavat tilat lisäsivät unen tarvetta, koska IL-6-kokeellisten mallien antaminen eläimille johti pidentämään hitaan unen kestoa. aaltouni [1].

Päiväunilla kontrolloiduissa olosuhteissa havaittiin olevan positiivisia vaikutuksia vastustuskyvyn mittauksiin, kun niitä alun perin vähenivät univajeen taustalla. Esimerkiksi Vgontzas et al. raportoimat tutkimukset. [22] osoitti, että 2-h aterian jälkeinen uni johti kohonneiden IL-6- ja kortisolipitoisuuksien laskuun.

Kahdessa lisätutkimuksessa päiväunen merkittävän (jopa 2 tuntia) supistumisen jälkeen tapahtuviin yöunien keston jälkeen liittyi IL-6 -tasojen ja neutrofiilien määrän laskua [1]. Unihäiriöt ja immuniteetti.

Unihäiriöiden esiintymiseen liittyy paitsi unen keston lyheneminen myös unen laadun heikkeneminen. Donnersin et al. raportoimat tutkimukset. [23] Hollannissa opiskelijat käyttivät unihäiriökyselyä SLEEP-50 ja itsearviointia terveydentilasta.

Opiskelijoilla, jotka arvioivat itsensä "usein sairaiksi", oli huonompi itsearviointi unesta ja korkeammat pisteet kyselylomakkeissa, jotka käsittelivät unihäiriöitä, kuten verensokeria, obstruktiivista uniapneaoireyhtymää ja vuorokausirytmi-unihäiriötä.

Unettomuus on yleinen unihäiriö, joka kroonisessa muodossaan vaikuttaa vähintään 6 %:iin koko väestöstä. Unettomuuden akuuttien (lyhytaikaisten) muotojen vuosittainen ilmaantuvuus on 20 % [24].

Unettomuuden rakenteeseen kuuluu erilaisia ​​uniprosessin tai sen havaitsemisen häiriöitä (nukkumisvaikeudet nukkumaanmenon jälkeen illalla tai yön jälkeinen herääminen, toistuva yöllinen herääminen, matalan unen tunteet, aikainen aamuherätys, epätyydyttävä uni).

Unen roolin tarkastelu kehon immuunijärjestelmän normaalin toiminnan varmistamisessa herättää kysymyksen siitä, onko unettomuuspotilailla poikkeavuuksia synnynnäisessä vai mukautuvassa immuniteetissa.

Lukuun ottamatta yllämainittua hollantilaista tutkimusta[23], joka antoi erittäin epäsuoran arvion immuunijärjestelmän toiminnasta, löysimme yhden tutkimuksen, jossa arvioitiin unettomuuden roolia spesifisen immuniteetin muodostumisessa influenssarokotteella kolmiarvoisella rokotteella.

Rokotetuilla opiskelijoilla, joilla oli unettomuus, oli alhaisemmat rokotuksen jälkeiset vasta-ainetiitterit kuin niillä, joilla ei ollut unihäiriöitä [25]. Unettomuuden ensisijainen hoitomuoto on kognitiivinen käyttäytymisterapia (CBT-I).

Tämä on monikomponenttinen menetelmä, jonka tarkoituksena on opettaa potilaille peruskäsitteet unen mekanismeista ja sen heikkenemisen syistä ja sitten tehdä käyttäytymiskokeita saatujen tietojen pohjalta.

Viime kädessä tämä välttää epätoiminnalliset uskomukset ja parantaa unen laatua. Tavalliset CBT-I-ohjelmat koostuvat 6–8 viikoittaisesta istunnosta pätevän asiantuntijan kanssa. Irwin et ai. raportoimat tutkimukset. [26] sisälsi CBT-I:n ja muutosten mittaamisen IL-6-, TNF- ja CRP-tasoissa.

Unihäiriöiden korjaamiseen tällä menetelmällä liittyi kaikkien tulehdusmerkkiaineiden lasku kahden kuukauden seurantajakson aikana, ainoa parannus, joka jatkui 16 kuukauteen asti, oli CRP.

Transkriptiotutkimukset osoittivat näiden tulehdusta edistävien humoraalisten aineiden geenien ilmentymisen vähenemistä hoidon aikana, kun taas interferonien ja vasta-aineiden tuottamiseen osallistuvien geenien ilmentyminen lisääntyi.

Toisessa tutkimuksessa CBT-I:een naisilla, joilla oli rintakasvain, liittyi lipopolysakkaridien aiheuttaman IL-1- ja interferonin tuotannon lisääntyminen. Kahdessa muussa havainnossa unen paranemiseen CBT-I:n aikana liittyi verenkierron IL-1-, CRP- ja IL-18- (IL-1-perheen tulehdusta edistävä sytokiini) tasojen lasku. [1].

For more information:1950477648nn@gmail.com