Hyperkalemian hoito potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus

Hyperkalemia on yksi yleisimmistä aineenvaihduntakomplikaatioista potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus (CKD), ja se on myös yksi tärkeimmistä kuolinsyistä kroonisen munuaissairauden myöhäisessä vaiheessa. Tutkimukset ovat osoittaneet, että hyperkalemian ilmaantuvuus yleisväestössä on noin 6,8 prosenttia ja kroonista munuaistautipotilailla noin 22,8 prosenttia. CKD-potilailla hyperkalemian ilmaantuvuus lisääntyy merkittävästi munuaisten toiminnan heikkenemisen myötä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että kun arvioitu glomerulussuodatusnopeus (eGFR) on alle 75 ml/(min·1,73 m2), hyperkalemian riski alkaa kasvaa ja CKD-vaiheen 4 ja sitä korkeamman tason potilaiden ilmaantuvuus on jopa yhtä korkea kuin 40 prosenttia. Lisäksi CKD-potilailla on usein useita komplikaatioita, kuten diabetes, sydän- ja verisuonitaudit, erityisesti sydämen vajaatoiminta jne. Potilaiden on usein käytettävä reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän antagonisteja (RAASi), spironolaktonia ja -salpaajia. Nämä hoidot voivat lisätä riskiä hyperkalemiasta. RAASi on tärkein lääke, joka aiheuttaa hyperkalemiaa kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla. Viiden vuoden seurannan jälkeen RAASi-hoitoa käyttävillä potilailla hyperkalemiaa esiintyi noin 30 prosentilla potilaista, mikä johti annoksen pienentämiseen tai hoidon lopettamiseen 38–47 prosentilla potilaista.

Klikkaa cistanche deserticola -uutetta CKD:lle

Hyperkalemian esiintymisellä CKD-potilailla on seuraavat ominaisuudet:

(1) Ilmaantuvuus on korkea.

(2) Esiintyminen on okkulttista ja siitä puuttuu erityisiä ilmentymiä. EKG:n spesifisyys ja herkkyys hyperkalemian vakavuuden arvioinnissa eivät ole korkeat. Suurimmalla osalla hyperkalemiasta ei voi olla epänormaaleja EKG-oireita, ja jopa yli puolet vaikeasta hyperkalemiasta Potilaalla ei ollut tyypillisiä EKG-muutoksia.

(3) Se on haitallista ja voi lisätä merkittävästi sydän- ja verisuoniperäisten kuolemantapausten ja kaikista syistä johtuvan kuolleisuuden riskiä. Tutkimukset ovat osoittaneet, että jopa lievässä hyperkalemiassa (seerumin kalium suurempi tai yhtä suuri kuin 500 mmol/L) lisääntyneen kuolleisuuden riski on jo merkittävä, mikä viittaa siihen, että kalium on suurempi tai yhtä suuri kuin 5.{{6} }} mmol/L tulee ilmoittaa nefrologille. Ventrikulaarisen rytmihäiriön riski oli 2,29-kertainen ja sydämenpysähdyksen riski 3,26-kertainen.

(4) Munuaisten toiminnan edetessä uusiutumisen riski kasvoi vähitellen, ja uusiutumisten välinen aika lyheni vähitellen.

(5) On olemassa monia korkean riskin tekijöitä ja tilanne on suhteellisen monimutkainen, ja se esiintyy todennäköisemmin RAASi-hoitoa saavilla.

Tästä syystä kiinalainen konsensus seerumin kaliumpitoisuuden hoidosta kroonisessa munuaissairaudessa ehdottaa hyperkalemian diagnoosin etenemistä ja suosittelee, että seerumin kalium > 50 mmol/L voidaan diagnosoida hyperkalemiaksi. Diagnostisten kriteerien eteenpäin vieminen on hyödyllistä vahvistaa kliinikoiden huomiota hyperkalemiaan.

CKD-potilaiden hyperkalemia voidaan jakaa akuuttiin hoitoon ja krooniseen hoitoon hoidon kiireellisyyden mukaan. Hyperkalemiahätätilanteiden akuutti hoito:

(1) Hyperkalemialla on kliinisiä merkkejä tai oireita, ja sen vakavia kliinisiä ilmenemismuotoja ovat enimmäkseen lihasheikkous tai halvaus, epänormaali sydämen johtuminen ja rytmihäiriöt.

(2) Patients with severe hyperkalemia (>6.0 mmol/L), vaikka kliinisiä merkkejä ja oireita ei olisikaan.

(3) Moderate hyperkalemia (>5,5 mmol/L), joilla on jatkuva kudosten hajoaminen tai kaliumin imeytyminen ja merkittävä munuaisten vajaatoiminta.

Nopeasti alkavaa hoitoa tulee käyttää, mukaan lukien kalsiumin suonensisäinen antaminen hyperkalemian solukalvovaikutuksen estämiseksi, insuliini ja glukoosi edistämään kaliumin pääsyä soluihin ja virtsaamisaineet ylimääräisten kalium-ionien poistamiseksi nopeasti (käytä silmukkaa lievään munuaisten vajaatoimintaan). . diureetit tai tiatsidit, maha-suolikanavan kaliuminsitomisaineet tai dialyysi vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa), hypovolemian korjaaminen ja seerumin kaliumpitoisuutta mahdollisesti lisäävien lääkkeiden käytön lopettaminen. Akuutin kaliumtason alentamisen tavoitteena on välittömästi palauttaa solukalvon normaali elektrofysiologinen ympäristö rytmihäiriöiden välttämiseksi, kun taas kroonisen hoidon tavoitteena on korjata hyperkalemian taustalla olevia tekijöitä ja estää hyperkalemian uusiutuminen.

Ottaen huomioon hyperkalemian pitkäaikaisen jatkumisen ja uusiutumisen ominaisuudet ja sen vaikutus CKD-potilaiden ennusteeseen, kroonisen hyperkalemian diagnosointia ja arviointia on vahvistettava.

(1) On suositeltavaa mitata seerumin kalium vähintään kahdesti vuodessa;

(2) On erittäin suositeltavaa arvioida seerumin kaliumtasot ennen RAASi-hoidon aloittamista, 1-2 viikkoa hoidon jälkeen ja jokaisen annoksen lisäyksen yhteydessä;

(3) Elektrokardiogrammi on edelleen hyperkalemian diagnoosi. Se on tärkeä työkalu, kun kiinnitetään huomiota CKD-potilaiden EKG-suorituskykyyn.

Hyperkalemian krooninen hoito alkaa yleensä korjaavan syyn tunnistamisella ja poistamisella, ja tehokkaita toimenpiteitä ovat vähäkaliumia sisältävä ruokavalio, kaliumin erittymisen edistäminen ja seerumin kaliumpitoisuutta nostavien lääkkeiden annoksen pienentäminen tai lopettaminen. Seuraavassa keskitytään useisiin kliinistä huolta aiheuttaviin kysymyksiin.

RASSin käyttöön liittyvät ongelmat RAASi voi tehokkaasti parantaa munuaisten ja sydän- ja verisuonisairauksien tuloksia, mutta se lisää myös hyperkalemian riskiä, ​​mikä on tärkein syy, joka estää RAASin pitkäaikaisen käytön kroonisesti kroonisesti ja sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla. Normaalin seerumin kaliumpitoisuuden ylläpitämiseksi yleisesti käytettyjä kliinisiä menetelmiä adjuvantti-RAASi-ylläpitohoidossa ovat ruokavalion kaliumrajoitus, natriumbikarbonaatti metabolisen asidoosin korjaamiseksi, diureettien annoksen lisääminen munuaisten kaliumin erittymisen tehostamiseksi tai suoliston kaliumin sitojien käyttö suolistossa. traktaatti. Intraoraalinen yhdistetty kalium ja niin edelleen.

Tällä hetkellä joidenkin interventioiden pitkäaikaisella käytöllä on edelleen tiettyjä sivuvaikutuksia, kuten natriumretentio, kiihtynyt munuaistoiminnan heikkeneminen jne., mikä johtaa korkeaan RAASi-hoidon keskeyttämiseen. Seerumin kaliumpitoisuuden hallitsemiseksi tarvitaan tehokasta, pitkäaikaista käyttöä ja hyvin siedettyjä hoitoja. Viime vuosina kliinisesti on käytetty kahta uutta suun kautta otettavaa kaliumia sitovaa ainetta: patromi ja natriumzirkoniumsyklosilikaatti. Perinteisten maha-suolikanavan kationinvaihtimien pitkäaikainen käyttö ei ole hyvin siedetty. Nykyisten kliinisten tutkimusten tulosten perusteella natriumzirkoniumsyklosilikaatin voidaan odottaa muuttavan RAASi:n pitkäaikaisen käytön aiheuttamaa hyperkalemian tilannetta ja se voi vähentää munuaiskorvaushoidon aloittamista vaativan hyperkalemian riskiä. Lisää kliinisiä tutkimuksia tarvitaan osoittamaan uusien kaliumin sitojien pitkäaikaisen käytön turvallisuus.

Lisäksi klinikalle on saapunut uudenlainen ei-steroidinen mineralokortikoidireseptorin antagonisti-feneridoni. Kroonista sydämen vajaatoimintaa ja kroonista sydäntautia sairastavilla potilailla tehdyt kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että spironolaktoniin verrattuna feneridonilla on tehostettu anti-inflammatorisia, sydäntä suojaavia ja munuaisia ​​suojaavia vaikutuksia ja se vähentää distaalisten tubulusten kaliumia säästäviä kykyjä ja hyperkalemiaa. Ilmaantuvuus on alhainen. On myös tärkeää seurata RAASi-annon aikana ja ymmärtää hoidon keskeytysaiheet. Nykyisten kliinisten tutkimustietojen ja vuoden 2014 National Clinical Center (NICE) -ohjeiden suositusten perusteella veren seuranta tulisi suorittaa 1 viikon, 1 kuukauden, 2 kuukauden, 3 kuukauden ja 3-4 kuukauden välein hoidon aloittamisen ja lisäämisen jälkeen. annos RAASia. Kalium- ja seerumin kreatiniinitasot.

CKD patients with serum potassium >5.0 mmol/L before treatment should not take RAASi routinely; during treatment, the serum potassium threshold should be controlled at 5.00 mmol/L. , It is recommended to reduce or stop the drug, if it is more than 5.5 mmol/L, the drug should be discontinued. It should be specially pointed out that when serum potassium >5.0 mmol/L or >5.5 mmol/L starts to reduce or stop the medication, potassium-lowering drugs should be started at the same time. Retrospective studies of patients with CKD, type 2 diabetes mellitus, or heart failure showed that serum potassium levels between 4.0 and 4.5 mmol/L were associated with the lowest mortality, >5.0 mmol/L tai<4.0 mmol/l.="" ,="" the="" mortality="" rate="" increased="" significantly.="" management="" of="" mild="" to="" moderate="" chronic="" hyperkalemia="" the="" treatment="" of="" mild="" to="" moderate="" chronic="" hyperkalemia="" (5.0="" to="" 6.0="" mmol/l)="" must="" consider="" the="" ckd="" stage,="" urine="" output,="" drug="" use,="" etc.="" chemical="" intervention,="" combined="" with="" dietary="" control="" and="" dose="">

Tärkeimmät hoitotoimenpiteet:

(1) Jos yhdistettynä metaboliseen asidoosiin (HCO3<22 mmol/l),="" oral="" administration="" of="" sodium="" bicarbonate="" (3-5="" g/d)="" has="" no="" significant="" effect="" on="" reducing="" serum="" potassium="" in="" patients="" with="" advanced="">

(2) Loop-diureetit ja/tai tiatsididiureetit vaativat painon, verenpaineen ja munuaistoiminnan huolellista seurantaa hypovolemian ja munuaisten toiminnan heikkenemisen estämiseksi. (3) Katso edellä kaliumsideaineiden käytöstä.

Seerumin kaliumin hallinta ylläpito hemodialyysipotilailla Nykyinen ajoittainen rutiini hemodialyysitapa on mahdollisesti vaarallinen potilaille, jotka ovat alttiita hyperkalemialle. Kaliumin kertymisen välttämiseksi potilailla, jotka saavat normaalia tai paljon kaliumia, käytetään usein vähän kaliumia sisältävää dialysaattia kaliumtasapainon saavuttamiseksi, mutta se voi aiheuttaa merkittäviä vaihteluita seerumin kaliumtasoissa. Seerumin kaliumtasot nousevat vähitellen korkeammalle tasolle ennen dialyysihoitoa ja putoavat alemmalle tasolle vain dialyysin aikana ja lyhyen aikaa sen jälkeen, ja tällaiset nopeat muutokset solunulkoisissa kaliumpitoisuuksissa voivat johtaa vaarallisiin rytmihäiriöihin.

Huolimatta muodollisten kliinisten tutkimusten puutteesta, saatavilla olevat havaintotutkimukset viittaavat siihen, että predialyysihyperkalemia liittyy lisääntyneeseen kuolleisuuteen, kun taas hypokaleemisen dialysaatin käyttöön liittyy lisääntynyt äkillisen sydänkuoleman riski. Mahdollisia ratkaisuja tähän ongelmaan ovat dialyysin keston pidentäminen (käyttämällä dialysaattia, jonka kaliumpitoisuus on suhteellisen korkea), dialyysitiheyden lisääminen tai natriumbikarbonaatin tai kaliumin sideaineiden käyttö dialyysien välillä.

Yhteenvetona voidaan todeta, että hyperkalemian varhainen havaitseminen ja tarkka hoito ovat erittäin tärkeitä potilaiden ennusteen parantamisessa. Kliinisen hoidon paradigman tulisi siirtyä satunnaisen akuutin hyperkalemian ajoittaisesta hoidosta pitkäaikaiseen ennaltaehkäisyyn perustuvaan hoitoon, jonka tarkoituksena on normalisoida seerumin kaliumhomeostaasi ja välttää seerumin kaliumpitoisuuksien suuret vaihtelut. Samanaikaisesti useiden toimenpiteiden tarkalla hallinnalla ja varmistamalla joidenkin terapeuttisten lääkkeiden (erityisesti RAASi) hyödyt voidaan välttää hyperkalemian esiintyminen tai uusiutuminen.

lisätietoja:ali.ma@wecistanche.com