AVAINSANAT:akuutti munuaisvaurio; krooninen munuaissairaus; komplikaatiot; munuaisbiopsia; tulokset; ennustajat

Asiaankuuluvien tutkimusten mukaan cistanche on perinteinen kiinalainen yrtti, jota on käytetty vuosisatojen ajan erilaisten sairauksien hoitoon. Se on tieteellisesti todistettu omaavansatulehdusta ehkäisevä, ikääntymistä vastaan, jaantioksidanttiominaisuuksia. Tutkimukset ovat osoittaneet, että cistanche on hyödyllinen potilaillekärsii munuaissairaudesta. Cistanchen vaikuttavat aineet tunnetaanvähentäätulehdus, parantaamunuainentoimintoja palauttaa heikentyneet munuaissolut. Siten cistanchen integroiminen munuaissairauden hoitosuunnitelmaan voi tarjota potilaille suuria etuja tilansa hallinnassa.Cistancheauttaa vähentämään proteinuriaa, alentaa BUN- ja kreatiniinitasoja ja vähentää munuaisvaurioiden riskiä. Lisäksi cistanche auttaa myös alentamaan kolesteroli- ja triglyseriditasoja, jotka voivat olla vaarallisia potilaille, jotka kärsivät munuaissairaudesta.

Napsauta Organic Cistanche for Kidney

Lisätietoja:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

JOHDANTO

Yksi haasteista, joita lääkärit kohtaavat arvioidessaan potilaita, joiden munuaisten toiminta on selvästi heikentynyt, on erottaa toisistaan ​​akuutti munuaisvaurio ja krooninen munuaissairaus (CKD). Useamman kuin yhden häiriön rinnakkaiselo tunnetaan hyvin, koska krooninen munuaistauti on merkittävä riskitekijä akuutille munuaisvauriolle, josta potilas ei välttämättä toivu kokonaan, mikä johtaa kiihtyneeseen munuaisten vajaatoimintaan.1 Munuaisten toiminnan lähtötilanteen määrittäminen analysoimalla seerumin kreatiniiniarvoja retrospektiivisesti yli pidennetty määräaika on välttämätön tällaisissa tapauksissa. Siitä huolimatta munuaisbiopsian hyödyllisyys pitkälle edenneessä kroonisessa munuaistautissa kyseenalaistetaan usein alhaisen terapeuttisen tuoton ja suurten riskien vuoksi.2,3, S1, S2 Tämän tutkimuksen ensisijaisena tavoitteena on arvioida munuaisbiopsian hyötyjä ja riskejä potilailla, joilla on munuaisbiopsia. joiden arvioitu glomerulussuodatusnopeus (eGFR) on<15 ml/min per 1.73 m2 when previous kidney function is unknown and immunology screening result is not indicative of a systemic disorder. Secondary objectives include determining predictors of histologically severe CKD and risk factors for kidney biopsy complications.

TULOKSET

Huhtikuun 1., 2. 017 ja 1. huhtikuuta 2019 välisenä aikana 363 potilasta otettiin hoitoon ja heille tehtiin natiivi munuaisbiopsia; 30 prosentilla (n=109) oli tuntematon lähtötason kreatiniinitaso ja negatiiviset immunologiset seulontatulokset, ja heidät sisällytettiin tutkimukseen (kuva 1). Suurin osa potilaista oli miehiä ja aasialaisia. Heidän keski-ikänsä oli 35±10,6 vuotta. Biopsian aikaan 47 potilaalla (43 prosentilla) eGFR oli < 15, 14:llä (13 prosentilla) eGFR 15 - 29, 18 potilaalla (17 prosentilla) eGFR 30 - 59 ja 30 potilaalla (28 prosentilla) eGFR oli 60 ml. /min per 1,73 m2. Potilailla, joiden eGFR oli < 15 ml/min/1,73 m2, oli todennäköisemmin riittämättömiä munuaisbiopsianäytteitä kuin potilailla, joilla oli korkeampi eGFR (34 prosenttia vs. 11 prosenttia; P =0.004), hoitamattomia akuutteja patologisia löydöksiä ( 87 prosenttia vs. 47 prosenttia; P < 0,0001) ja biopsian jälkeiset komplikaatiot (28 prosenttia vs. 2 prosenttia; P < 0,0001). Potilaiden demografiset tiedot on esitetty taulukossa 1.

47 potilaasta, joiden eGFR oli < 15 ml/min/1,73 m2, kuudella oli akuutit munuaispatologiset löydökset ja he saivat hoitoa (13 prosenttia). Akuutti interstitiaalinen nefriitti oli yleisin löydös, jota seurasi immunoglobuliini A -nefropatia puolikuun kera. Vain yksi potilas toipui munuaistoiminnasta hoidon jälkeen (lisätaulukko S1). Jäljellä olevilla 41 potilaalla oli vähintään kohtalaisia ​​tai vakavia kroonisia muutoksia koepalanäytteissään lasketun kroonisuuspistemäärän S3 perusteella, ja 61 prosenttia (n= 25) vaati hemodialyysin aloittamista vastaanoton aikana. Immunoglobuliini A -nefropatia ja hypertensiivinen nefroskleroosi olivat tunnetuimpia syitä (lisäkuva S1). Potilailla, joiden kroonisuuspisteet olivat < 8, esiintyi todennäköisemmin pahoinvointia ja oksentelua kuin potilailla, joiden pistemäärä oli korkeampi (48 prosenttia vs. 9 prosenttia; P=0,005). Muut muuttujat olivat samanlaisia ​​molempien ryhmien välillä (lisätaulukko S2). Biopsian komplikaatioita esiintyi 28 prosentilla potilaista, joiden eGFR oli < 15 ml/min/1,73 m2 (hematooma ilman interventiota [n=6], verensiirtoa vaativa hematooma [n=4] ja verensiirtoa ja embolisaatiota vaativa hematooma [n=3]). Verensiirtopäätökseen vaikuttivat useat tekijät, mukaan lukien kliiniset todisteet aktiivisesta verenvuodosta, merkittävä hemoglobiinitason lasku biopsian jälkeen ja hemoglobiinipitoisuuden absoluuttinen taso toimenpiteen jälkeen, eikä hematooman koko. Potilailla, joille kehittyi komplikaatioita, hemoglobiinin lähtötaso oli alhaisempi kuin potilailla, joilla ei ollut komplikaatioita (8,1 ± 1,1 vs. 9,2 ± 1,4; P=0,02). Hematooman riski oli myös suurempi potilailla, joille tehtiin hemodialyysiprebiopsia, mutta se ei saavuttanut merkitystä (P=0,06). Kaikki muut muuttujat olivat samanlaisia ​​molempien ryhmien välillä (lisätaulukko S3)

KESKUSTELU

Munuaisbiopsia on kultainen standarditesti, joka antaa ratkaisevaa tietoa munuaissairauksien diagnoosista, ennusteesta ja hoidosta. Munuaisbiopsian käyttöaiheista ei kuitenkaan ole yleistä yksimielisyyttä.2 Tietojemme mukaan tämä on ensimmäinen tutkimus, joka käsittelee munuaisbiopsian hyötyjä ja riskejä potilailla, joilla on huomattavasti heikentynyt munuaisten toiminta (eGFR < 15 ml/min/min) 1,73 m2), seerumin kreatiniinitason tuntematon lähtötaso, normaalikokoiset munuaiset ja negatiivinen immunologisen seulontatulos. Yli 95 prosentilla potilaista todettiin munuaisbiopsianäytteissä keskivaikeita tai vakavia kroonisia muutoksia. Suurin osa potilaista oli siirtolaisia ​​Aasiasta, eivätkä he tienneet olemassa olevasta munuaissairaudesta. Tämän väestökerroksen CKD:tä ei useinkaan ole tunnistettu aiemmin, koska joko CKD-seulontaohjelmia ei ole toteutettu tehokkaasti heidän kotimaissaan4 tai yleisöllä on riittämätön pääsy terveydenhuoltoon taloudellisten esteiden tai koulutuksen/tiedon puutteen vuoksi. Aasialaisen korkea-asteen hoitokeskuksen tutkimus paljasti, että yli 50 prosentilla kroonista munuaistautia sairastavista potilaista oli 5. vaiheen CKD.5

Kroonisten histologisten muutosten asteen ennustaminen kliinisistä tai diagnostisista tutkimuksista potilailla, joiden munuaisten toiminta on heikentynyt, on edelleen haaste. Pahoinvoinnin ja oksentelun lisäksi emme löytäneet erityisiä kliinisiä, laboratorio- tai radiologisia löydöksiä, jotka korreloisivat munuaisten histologisen kroonisuuden pisteytyksen kanssa. Biopsian jälkeisen hematooman yleinen ilmaantuvuus oli 28 prosenttia potilailla, joiden eGFR oli < 15 ml/min/1,73 m2 verrattuna<2% in patients with higher eGFR. Severe renal dysfunction poses a higher risk for bleeding because of (i) its association with scarred kidneys that are more likely to bleed and (ii) the coexistence of other risk factors, such as lower prebiopsy hemoglobin and higher urea and creatinine levels.6 In our study, a lower hemoglobin level at the biopsy was a statistically signifificant predictor of developing post-biopsy hematomas (P =0.02). Anemia alters the flow of platelets in the bloodstream, decreasing the interaction between the platelets and the endothelium.7 It also reduces platelet aggregation by adenosine diphosphate, thromboxane, and nitric oxide pathways.8 The risk of hematoma was also higher in patients undergoing hemodialysis prebiopsy, but it did not reach significance (P =0.06). Although dialysis therapy ameliorates platelet hemostatic dysfunction associated with uremia, there is evidence that interaction between the blood and the dialysis circuit can enhance bleeding, even in the absence of heparin, by temporarily worsening platelet aggregation and function.9 The requirement for dialysis also implies more severe kidney dysfunction and uremia-related abnormal platelet-platelet and platelet-endothelium interactions.

KIITOKSET

Tätä tutkimusta tuettiin osittain Qatarin Hamad Medical Corporationin (MRC-01-20-798) lääketieteellisen tutkimuskeskuksen apurahalla. Kirjoittajat kiittävät Qatarin kansalliskirjastoa avoimen rahoituksen tarjoamisesta.

LISÄMATERIAALIT

Täydentävä tiedosto (PDF)

Täydentävät menetelmät.

Täydentävät tulokset.

Täydentävät viitteet.

Kuva S1.Ympyräkaavio edenneen kroonisen munuaissairauden syistä potilailla, joiden eGFR < 15 ml/min/1,73 m2. Pitkälle edenneen munuaissairauden etiologia oli tuntematon jopa kolmanneksessa tapauksista. IgAN ja hypertensiivinen nefroskleroosi olivat edenneen kroonisen munuaissairauden tunnetuimpia syitä. Taulukko S1. Kliiniset tulokset potilaista, joilla on hoidettavissa olevia akuutteja munuaispatologisia löydöksiä.

Taulukko S2.Vakavien kroonisten muutosten ennustajat potilailla, joiden eGFR < 15 ml/min/1,73 m2.

Taulukko S3.Munuaisbiopsian komplikaatiot potilailla, joiden eGFR < 15 ml/min/1,73 m2.

VIITTEET

1. Ferenbach DA, Bonventre JV. Akuutti munuaisvaurio ja krooninen munuaissairaus: laboratoriosta klinikalle. Nephrol Ther. 2016;12(lisäosa 1):S41–S48.

2. Dhaun N, Bellamy CO, Cattran DC, Kluth DC. Munuaisbiopsian käyttö munuaissairauden kliinisessä hoidossa. Kidney Int. 2014;85:1039–1048.

3. Sobh M, Moustafa F, Ghoniem M. Munuaisbiopsian arvo kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa. Int Urol Nephrol. 1988;20:77–83.

4. Garcia-Garcia G, Jha V, Maailman munuaispäivän ohjauskomitea. CKD heikommassa asemassa olevissa väestöryhmissä. Kidney Int. 2015; 87: 251–253.

5. Varughese S, John GT, Alexander S, et ai. Kroonista munuaissairautta sairastavien potilaiden korkea-asteen sairaalahoito Intiassa. Intialainen J Med Res. 2007; 126:28–33.

6. Mejía-Vilet JM, Márquez-Martínez MA, Cordova-Sanchez BM, Ibargüengoitia MC, Correa-Rotter R, Morales-Buenrostro LE. Yksinkertainen riskipisteet verenvuotokomplikaatioiden ennustamiseksi perkutaanisen munuaisbiopsian jälkeen. Nefrologia (Carlton). 2018; 23:523–529.

7. Hedges SJ, Dehoney SB, Hooper JS, Amanzadeh J, Busti AJ. Todisteisiin perustuvat hoitosuositukset ureemiseen verenvuotoon. Nat Clin Pract Nephrol. 2007;3:138–153.

8. Valles J, Santos MT, Aznar J, et ai. Punasolut lisäävät metabolisesti kollageenin aiheuttamaa verihiutaleiden vastetta lisääntyneen tromboksaanin tuotannon, adenosiinidifosfaatin vapautumisen ja värväytymisen kautta. Veri. 1991;78:154–162.

9. Sreedhara R, Itagaki I, Lynn B, Hakim RM. Virheellinen verihiutaleiden aggregaatio uremiassa pahenee tilapäisesti hemodialyysillä. Olen J Kidney Dis. 1995;25:555–563.

Lisätietoja: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501