COVID{0}} ja munuaistauti Ⅱ

Minimaalinen muutossairaus.

Minimaalinen muutossairaus(MCD) on raportoitu myös potilailla, joilla on COVID{0}} (37, 46). MCD:n tyypilliseen kliiniseen esitykseen kuuluu nopea nefroottisen alueen alkaminen (>3,5 g/vrk) proteinuria jamunuaisbiopsiapaljastaa normaalit glomerulukset valomikroskopialla, mutta vakava podosyyttivaurio elektronimikroskopialla. On epäselvää, kuinka COVID-19 voi aiheuttaa MCD:tä, mutta koska immuunihäiriöt ovat tärkeä tekijä MCD:ssä, on todennäköistä, että immunologiset tekijät ovat tärkeitä. MCD on yleisin glomerulusleesio, joka liittyy SARS-CoV-2-rokotteeseen joissakin sarjoissa (38, 47); on kuitenkin edelleen epäselvää, oliko rokotus useimmissa tapauksissa syy-seuraus. Useimmat potilaat, joille kehittyy MCD COVID{5}}-aikana tai rokotuksen jälkeen, ovat vähentäneet proteinuriaa glukokortikoidihoidon jälkeen (38, 47). Koska näistä tutkimuksista puuttui kuitenkin kontrolleja, jää epäselväksi, aiheuttiko hoito proteinurian paranemisen vai olisiko se parantunut spontaanisti.

NAPSAUTTAMALLA TÄSTÄ SAATTAA CISTANCHE MUNUAISTAUTEIDEN HOITOON

Membraaninen nefropatia.

Membranoinen nefropatia (MN) on yleinen syy primaariseen nefroottiseen oireyhtymään aikuisilla, ja sen on raportoitu esiintyvän myös joillakin potilailla, joilla on COVID{0}} (37, 48, 49). MN johtuu immunoglobuliini G:n (IgG) kerääntymisestä glomerulusten tyvikalvoon, mikä johtaa komplementin aktivaatioon, mikä johtaa podosyyttien vaurioitumiseen. Vaikka noin 70 prosenttia yleisen väestön MN-tapauksista johtuu autovasta-aineista M-tyypin fosfolipaasi A2-reseptoria vastaan ​​(50), näitä vasta-aineita on vaihtelevasti COVID{8}}- ja MN-potilailla (48, 49). De novo MN ja uusiutunut MN on raportoitu SARS-CoV-rokotuksen jälkeen{12}} (38, 45, 47, 51). Optimaalista hoitotapaa MN-potilaille COVID{17}}-aikana tai SARS-CoV-2-rokotuksen jälkeen ei tunneta.

Glomerulonefriitti

Glomerulonefriitti ilmenee kliinisesti lisääntyneenä proteinuriana ja munuaiskerästen hematuriana, ja siihen liittyy usein vähentynyt glomerulussuodatus, mikä näkyy seerumin kreatiniinipitoisuuden kasvuna. Munuaisbiopsia paljastaa glomerulaarisen tulehduksen ja vaurion (52). Alla on yhteenveto yleisimmistä glomerulonefriittityypeistä, joita esiintyy COVID-19-aikana ja/tai SARS-CoV-rokotuksen-2 jälkeen.

IgA-nefropatia.

Immunoglobiini A -nefropatia (IgAN) diagnosoidaan havaitsemalla pääasiassa mesangiaalisia IgA-kertymiä munuaisbiopsioista. IgAN on yleensä krooninen ja hitaasti etenevä glomerulonefriitti, mutta se voi ilmetä myös nopeasti etenevänä GN:nä (53). Suurin osa COVID-19-virukseen liittyvistä raportoiduista IgAN-tapauksista on tapahtunut SARS-CoV-2-rokotteen jälkeen ja voi myös ilmaantua de novo -taudina tai uusiutuvana sairautena (45, 47). Optimaalinen hoito COVID{7}}:n aikana tai rokotuksen jälkeen tapahtuvalle IgAN:lle on epäselvä, ja aggressiivinen immunosuppressio on varattu harvoille puolikuun munuaiskerästulehdukselle ja AKI:lle (47).

Systeeminen lupus erythematosus.

Munuaissairauson yleinenSLE:n komplikaatio, ja SLE voivat aiheuttaa lukuisia histologisia vauriokuvioita (54). On raportoitu lupusnefriitin pahenemista potilailla, joilla on COVID-19, ja useita tapausraportteja lupusnefriittistä (de novo tai flare) SARS-CoV-rokotuksen jälkeen-2 (37, 38, 51, 55). –57). CKD:n vaikeusaste liittyy vahvasti SLE- ja COVID-potilaiden kliinisiin tuloksiin-19 (58).

Muut COVIDiin liittyvät glomerulopatiat{0}}

De novo tai uusiutuva ANCA (antineutrofiilinen sytoplasminen vasta-aine) liittyvä vaskuliitti (AAV), johon liittyy nopeasti etenevä glomerulonefriitti, on raportoitu sekä COVID:n aikana että sen jälkeen{0}} (38, 59–61). On myös raportoitu lukuisia tapauksia AAV:sta, johon liittyy glomerulonefriitti, joka on ilmaantunut SARS-CoV-rokotuksen jälkeen-2 (38, 47, 51, 62). Potilailla, joilla on AAV rokotuksen jälkeen, voi olla vasta-aineita myeloperoksidaasia, proteinaasia{10}} tai molempia antigeenejä vastaan. Useita muita glomerulaaristen vaurioiden muotoja on raportoitu potilailla, joilla on COVID-19 ja/tai SARS-CoV-2-rokotuksen jälkeen, mukaan lukien glomerulusten tyvikalvosairaus (63–66) ja tromboottinen mikroangiopatia (36). , 47, 67).

COVID-19 KORVAUSHOITOA VAATIVASSA MUNUAIKAINEN POTILAISTA Epidemiologia ja riskitekijät

KFRT-potilailla on lisääntynyt riski saada COVID{0}} (68). Kesäkuuhun 2020 mennessä julkaistujen tutkimusten analyysin mukaan COVID-taudin-19 yhteenlaskettu esiintyvyys KFRT-potilailla 12 maasta oli 22-kertaa suurempi kuin keskimääräinen yleinen esiintyvyys (68). Tämä johtuu todennäköisesti osittain siitä tosiasiasta, että keskusdialyysihoitoa saavat potilaat eivät pysty eristämään itseään, ja heidän on matkustattava vähintään kolme kertaa viikossa tai useammin käyttäen usein julkisia tai ryhmäkuljetuksia dialyysikeskuksiin ja takaisin. Sitä vastoin kotona KRT:tä saavilla potilailla on pienempi COVID-19-insidenssi kuin keskuskorvaushoitoa saavilla potilailla (69). Muita COVID{12}}-riskitekijöitä KFRT-potilailla ovat asuminen seurakunnan asunnossa, musta rotu, latinalaisamerikkalainen etnisyys, alhaisemmat tulot ja asuminen tiheämmin asutuilla alueilla (70, 71). KFRT-potilailla on myös infektioriski heikentyneen synnynnäisen ja adaptiivisen immuniteetin vuoksi (72). Koska jopa 50 prosentille KFRT-potilaista kehittyy oireeton infektio ja vain 47 prosentilla on kuumetta verrattuna 90 prosenttiin koko väestössä, tarvitaan vahvaa kliinistä epäilyä COVID{19}}:sta (73).

Pandemian alussa noin 50 prosenttia KFRT-potilaista, joilla on diagnosoitu COVID-19, tarvitsi sairaalahoitoa, ja kuolleisuusaste oli noin 20–30 prosenttia (74). Keskushemodialyysiä saavat potilaat joutuivat 3–4 kertaa todennäköisemmin sairaalahoitoon COVID-19:n vuoksi kuin peritoneaalidialyysipotilaat (75). Tekijät, jotka liittyvät lisääntyneeseen kuolinriskiin KFRT-potilailla, ovat samankaltaisia ​​kuin yleisessä väestössä, mutta nämä riskitekijät ovat rikastuneet KFRT-populaatiossa (73, 76). Vaikka on todennäköistä, että kliiniset tulokset KFRT- ja COVID-potilailla{12}} ovat parantuneet merkittävästi rokotusten laajan saatavuuden ja muiden COVID-potilaiden hoidossa saavutetun edistyksen jälkeen-19, viimeaikaiset tiedot tuloksista potilailla, joilla on KFRT ja COVID{14}} puuttuvat.

COVID{0}} estäminen KFRT-potilailla

Koska keskuksen KRT:tä saavilla potilailla on erityisen suuri COVID-riski-19, dialyysiyksiköissä on otettu käyttöön infektionhallintatoimenpiteitä altistumisriskin vähentämiseksi ja leviämisen riskin potilaiden ja henkilökunnan kesken. Näitä toimenpiteitä ovat oireiden ja/tai COVID-altistumisen seulonta-19, henkilökohtaisten suojavarusteiden tiukka käyttö, riittävä etäisyys potilaiden välillä, oireista kärsivien tai äskettäin altistuneiden eristäminen ja mahdollisesti saastuneiden pintojen desinfiointi (77). Lisääntynyt kodin menetelmien käyttö, etäterveys, ryhmämatkojen poistaminen ja pitkittynyt kontakti voivat estää viruksen leviämisen muihin potilaisiin ja henkilökuntaan.

KFRT-potilailla on heikentynyt synnynnäinen ja adaptiivinen immuniteetti, ja useimmat SARS-CoV-rokotteiden tehoa{1}} osoittavat kliiniset tutkimukset sulkivat pois potilaat, joilla onvakava munuaissairaus. Kuitenkin systemaattisessa tarkastelussa raportoitiin, että 41 prosentille KFRT-potilaista kehittyi vasta-aineita ensimmäisen rokoteannoksen jälkeen ja 89 prosentille toisen annoksen jälkeen (kokonaisimmunogeenisuusaste 86 prosenttia), mikä oli alhaisempi kuin verrokeilla ilman rokoteannosta.munuaissairaus(78). Koska todisteet rokotusannosten optimaalisesta määrästä ja ajoituksesta kehittyvät nopeasti, lääkäreiden tulee tutustua voimassa oleviin KFRT-potilaiden ohjeisiin. Rokotteen epäröinti on merkittävä ongelma KFRT-potilailla, erityisesti nuoremmilla potilailla, naisilla ja mustilla, intiaani- ja Tyynenmeren saarilla asuvilla potilailla, ja yleisin syy rokotteen epäröintiin on turvallisuushuoli (79). Rokotekasvatusta tarvitaan tämän riskiryhmän tukemiseksi.

COVID-19 MUNUAISSIIRTEEN SAATTAJILLE

COVID{0}}-pandemia on vaikuttanut merkittävästi KTR-yhteisöön,munuaisten luovuttajatja odotuslistalla olevat potilaat. Alustavat tutkimukset KTR:istä, joilla oli oireinen COVID-19, raportoivat noin 30 prosentin kuolleisuudesta (80, 81). Uusimmat tutkimukset ovat raportoineet paljon alhaisemmasta kuolleisuudesta (82) KTR-potilailla, mutta silti huomattavasti korkeammalla kuin koko väestössä. Kuoleman riskitekijät KTR-potilailla, joilla on COVID{6}}, ovat samankaltaiset kuin yleisellä väestöllä. AKI on yleinen komplikaatio sairaalapotilailla ja liittyy vahvasti kuolleisuuteen (81, 83). Pandemian alussa jopa 89 prosenttia KTR-potilaista vaati sairaalahoitoa, ja teho-osastoon ottaminen liittyi kaksinkertaiseen kuolleisuuden kasvuun (84).

Lähes puolella KTR-potilaista on vain vähän oireita tai ei ollenkaan oireita SARS-CoV-2-infektion aikana, ja näyttöä aikaisemmasta infektiosta voidaan havaita vain serologisilla testeillä (85). Huolimatta heikentyneestä immuunivasteesta useimmat RT-PCR:llä havaitut infektiot sisältävät KTR:t kehittävät myöhemmin anti-SARS-CoV-2-vasta-aineita (86). Anti-S IgG:n kehittyminen viivästyy, mutta anti-nukleokapsidi-IgG:n kehittymisessä ei ole eroa normaaleihin kontrolleihin verrattuna (87).

Muutamat tutkimukset ovat raportoineet kliinisistä tuloksista rokotetuilla KTR-potilailla COVID-tartunnalla-19. Yhdessä tutkimuksessa 55 KTR:stä, joille kehittyi COVID-19 saatuaan kaksi annosta mRNA-rokote, 27 prosenttia vaati sairaalahoitoa, 6 vaati tehohoitoa ja 3 kuoli. Niistä 25:stä, joilla oli saatavilla serologisia tietoja, 24:llä ei ollut havaittavissa olevia anti-S-vasta-aineita ja 1:llä oli heikko vasta-ainetiitterit, mikä viittaa vahvasti siihen, että huonot vasta-ainevasteet rokotukselle voivat lisätä vakavan COVID{10}}-riskiä KTR:issä (88).

IMMUNOSUPRESSION HALLINTA

Vaikka protokollat ​​yksittäisissä elinsiirtokeskuksissa vaihtelevat, muutokset immunosuppressiivisiin lääkkeisiin riippuvat suurelta osin COVID-taudin vakavuudesta-19. Monet kirjoittajat suosittelevat antimetaboliitin annoksen pienentämistä avohoidossa olevilla KTR-potilailla, joilla on lievä sairaus, ja vetäytymistä potilailla, joilla on kohtalainen tai vaikea sairaus. Kalsineuriinin estäjän (CNI) ja/tai rapamysiini-inhibiittorin (mTORi) mekaanisen kohteen annoksia pienennetään usein myös sairaalahoidossa olevilla potilailla, joilla on kohtalainen tai vaikea sairaus, ja ne lopetetaan vakavasti sairaiden teho-osaston hoitoa vaativien KTR-potilaiden kohdalla (89–91). Lääkäreiden on oltava valppaina vakavien lääkevuorovaikutusten varalta immunosuppressanttien, erityisesti CNI:n, ja monien lääkkeiden, mukaan lukien joidenkin SARS-CoV-2-lääkkeiden välillä (tarkisteltu alla). Glukokortikoidit parantavat kliinisiä tuloksia potilailla, joilla on vaikea COVID{5}}, ja useimmat sairaalahoidossa olevat potilaat saavat deksametasonia yleisen väestön ohjeiden mukaisesti (91, 92). Useimmat KTR:t voidaan sitten palauttaa glukokortikoidiannoksen lähtötasolle, jos/kun se on tarkoituksenmukaista.

Rokotus munuaissiirtopotilailla

KTR:t ovat vähentäneet merkittävästi vasta-ainevastetta SARS-CoV-rokotteelle-2 (91). Vain 30–54 prosenttia KTR:istä kehittää havaittavia vasta-aineita kahden mRNA-rokoteannoksen jälkeen, ja noin 70 prosenttia kehittää vasta-aineita kolmannen annoksen jälkeen. Antimetaboliittien ja belataseptin käyttö liittyy heikentyneeseen immuunivasteeseen SARS-CoV{7}} -rokotteelle (91). Tästä syystä ohjeissa todetaan, että KTR:t tulee rokottaa vähintään kolmella annoksella mRNA-rokote vähintään 2 viikkoa ennen elinsiirtoa (92). Yhdysvaltain tautien valvonta- ja ehkäisykeskukset (CDC) suosittelevat tällä hetkellä, että immuunipuutteiset henkilöt saavat neljännen rokoteannoksen vähintään 3 kuukautta edellisen annoksen jälkeen.

Vaikka jotkin keskukset lopettivat tilapäisesti munuaisensiirrot äärimmäisen korkean COVID{0}}-esiintymän aikoina, vähentynyt tartuntatapaus yhteisössä, rokotusten laaja saatavuus ja parannetut hoitoprotokollat ​​ovat antaneet keskuksille mahdollisuuden jatkaa turvallisesti munuaisensiirtoa (93). Lisätutkimusta tarvitaan kuitenkin optimaalisten lähestymistapojen määrittämiseksi COVIDin-19 ehkäisemiseksi ja hoitamiseksi KTR:issä.

COVID{0}} -hoito munuaistautipotilailla

Kuten edellä mainittiin, potilaat, joilla onvakava munuaissairaussuljettiin pois lähes kaikista COVID{0}}-hoitokokeista, mikä rajoitti merkittävästi näyttöön perustuvien hoitosuositusten tukemiseen tarvittavan tiedon saatavuutta (94). Päätökset, jotka koskevat hoitoa viruslääkkeillä ja immunomoduloivilla lääkkeillä KFRT-potilailla ja KTR-potilailla, joilla on COVID-19, riippuvat lääkkeiden saatavuudesta. oireiden kesto ja aste; ja riskitekijät, mukaan lukien ikä, samanaikaiset sairaudet ja rokotteen tila. CDC määrittelee CKD-potilaat ja KTR-potilaat henkilöiksi, joilla on korkean riskin sairaus, ja siksi heillä on etusija COVID{5}}-lääkkeiden saamisessa. Koska hoitoohjeet kehittyvät nopeasti, kun uusia hoitoja ja todisteita tulee saataville, kliinikoita kehotetaan tutustumaan päivitettyihin ohjeisiin, mukaan lukien Yhdysvaltain kansallisen terveysinstituutin (NIH) ylläpitämät ohjeet (92). Alla korostamme tärkeää tietoa kliinikoille, jotka harkitsevat tiettyjen COVID-hoitojen käyttöä{7}} KTR-potilailla ja potilailla, joilla onvakavasti heikentynyt munuaisten toimintaAKI:n tai CKD:n takia.

Useita viruslääkkeitä, mukaan lukien molnupiraviri, ritonaviiritehostettu nirmatrelviiri ja remdesivir, on hyväksytty käytettäväksi potilailla, joilla on COVID{1}}. Tällä hetkellä NIH/CDC:n ohjeet tukevat molnupiraviirin ja ritonaviiritehostetun nirmatrelviirin käyttöä joissakin avohoidossa COVID-potilailla-19 (92). Molnupiraviri on sytidiinianalogi, joka estää viruksen RNA:n replikaatiota, ja koska se ei poistu munuaisten kautta, annosta ei tarvitse muuttaa potilailla, joilla on munuaissairaus (92).

Nirmatrelviiri on SARS-CoV-2 MPRO-proteaasin estäjä. Koska nirmatrelviiri metaboloituu maksassa sytokromi P450 (CYP) 3A4:n kautta, se on formuloitu ritonaviirin kanssa, joka on voimakas CYP3A4:n estäjä nirmatrelviirin puoliintumisajan pidentämiseksi. Nirmatrelviirin/ritonaviirin annosta tulee pienentää 50 prosenttia aikuisilla, joiden eGFR on 30–60 ml/min/1,73 m2, eikä sitä suositella potilaille, joiden eGFR on < 30 ml/min/1,73 m2 (92). Koska CNI ja mTORi metaboloituvat CYP3A4:n kautta, nirmatrelviiria/ritonaviiria tulee välttää useimmissa KTR:issä

Remdesivir, viruksen RNA-polymeraasin adenosiinianalogin estäjä, on tällä hetkellä hoitovaihtoehto valituille avo- ja sairaalapotilaille, joilla on COVID-19 (92). Remdesivir annetaan suonensisäisenä infuusiona, ja vaikka uudelleenannostelu ei poistu munuaisten kautta, sen kanssa formuloitu vehikkeli [sulfobutyylieetteri-B-syklodekstriini (SBECD)] eliminoituu munuaisten kautta. Koska korkeat SBECD-tasot voivat aiheuttaa maksatoksisuutta, on suositeltavaa, että lääkärit käyttävät liuotettua remdesiviriä (sisältää vähemmän SBECD:tä) remdesivirin liuosvalmisteen sijaan potilailla, joiden eGFR < 30 ml/min/1,73 m2 (92). Vaikka Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkevirasto (FDA) ei tällä hetkellä suosittele uudelleenantamista potilaille, joiden eGFR on < 30 ml/min/1,73 m2, CDC suosittelee, että lääkärit harkitsevat sitä potilailla, joiden hyödyt voivat olla riskejä suuremmat (92). Viimeaikaiset tapaussarjat ovat raportoineet uudelleentoimituksen käytöstä potilailla, joilla on vaikea munuaissairaus, mukaan lukien KFRT-potilaat, mikä viittaa siihen, että sitä voidaan käyttää näillä potilailla aiheuttamatta maksatoksisuutta, mutta uudelleentoimituksen riskit ja hyödyt tässä populaatiossa vaativat lisätutkimuksia (95, 96)

FDA ja muut sääntelyvirastot ympäri maailmaa ovat hyväksyneet useita anti-S-monoklonaalisia vasta-aineformulaatioita. Koska S:n mutaatiot voivat vaikuttaa voimakkaasti näiden vasta-aineiden tehokkuuteen, suositukset spesifisten monoklonaalisten vasta-aineiden käytöstä COVID-19:n ehkäisyyn ja hoitoon muuttuvat nopeasti, kun uusia SARS-CoV-2-variantteja ilmaantuu ( 92). Siksi emme keskustele spesifisten monoklonaalisten vasta-aineiden käyttöaiheista, ja lääkäreitä rohkaistaan ​​tutustumaan uusimpiin ohjeisiin hoitopäätöksiä tehdessään. Koska vasta-aineet eivät poistu munuaisten kautta, munuaissairaus ei ole monoklonaalisten vasta-aineiden vasta-aihe, eikä annosta tarvitse muuttaa potilailla, joilla on munuaisten vajaatoiminta. Ei ole enää suositeltavaa viivyttää SARS-CoV-2-rokotusta potilailla, joita on hoidettu monoklonaalisilla vasta-aineilla.

Immunomoduloivia lääkkeitä, kuten tosilitsumabia (interleukiini-6-reseptorin monoklonaalinen vasta-aineen estäjä) ja baritsitinibia (suun kautta saatava JAK1/JAK2-estäjä), suositellaan hoitovaihtoehdoiksi valituille COVID-19-potilaille (92). Koska tosilitsumabi on monoklonaalinen vasta-aine, annosta ei tarvitse muuttaa potilailla, joilla on munuaissairaus. Barisitinibi poistuu kuitenkin pääasiassa munuaisten kautta. Annosta on muutettava potilailla, joiden eGFR < 60 ml/min/1,73 m2, eikä baritsitinibia suositella potilaille, joiden eGFR on < 15 ml/min/1,73 m2 (92).

PÄÄTELMÄ

COVID-19 voi aiheuttaa monenlaisia ​​munuaisvaurioita, jotka johtuvat ensisijaisesti systeemisestä immuuniaktivaatiosta ja/tai iskeemisestä vauriosta. Vaikka munuaissolut ekspressoivat proteiineja, jotka voivat mahdollistaa SARS-CoV-tartunnan-2, on edelleen kiistanalaista, kuinka usein COVID-19-potilaiden munuaissolut saavat tartunnan ja edistääkö munuaissolujen infektio munuaissairautta. COVID-19 on vaikuttanut suhteettoman paljon CKD- ja KTR-potilaisiin, joilla on huomattavasti lisääntynyt COVID-taudin aiheuttama sairastumis- ja kuolleisuusriski-19. Lisätutkimusta tarvitaan optimaalisen lähestymistavan määrittämiseksi COVID{6}}-tartunnan ehkäisemiseksi munuaissairauspotilailla ja kliinisten tulosten parantamiseksi potilailla, joilla onCOVID-19jamunuaissairaus.

ILMOITUSLAITOS Kirjoittajat eivät ole tietoisia mistään sidossuhteista, jäsenyydestä, rahoituksesta tai omistuksista, joiden voitaisiin katsoa vaikuttavan tämän katsauksen objektiivisuuteen.

KIITOKSET Kirjoittajat kiittävät kollegoitamme Albert Einstein College of Medicine/Montefioren lääketieteellisen keskuksen nefrologian osastolla, joiden epäitsekkäät ja sankarilliset ponnistelut ovat pelastaneet lukemattomia ihmishenkiä COVID{0}}-pandemian aikana.

MAINITTU KIRJALLISUUS

1. Wiersinga WJ, Rhodes A, Cheng AC, et ai. 2020. Koronavirustaudin 2019 (COVID-19) patofysiologia, leviäminen, diagnoosi ja hoito: katsaus. JAMA 324:782–93

2. Jackson CB, Farzan M, Chen B, Choe H. 2022. SARS-CoV-2 soluihin pääsyn mekanismit. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 23:3-20

3. Diamond MS, Kanneganti TD. 2022. Synnynnäinen immuniteetti: ensimmäinen puolustuslinja SARS-CoV-virusta vastaan-2. Nat. Immunol. 23:165–76

4. Khan S, Chen L, Yang CR, et ai. 2020. Tartuttaako SARS-CoV-2 munuaiseen? J. Am. Soc. Nephrol. 31:2746–48

5. Braun F, Lutgehetmann M, Pfefferle S, et ai. 2020. SARS-CoV-2 munuaistropismi liittyy akuuttiin munuaisvaurioon. Lancet 396:597-98

6. Puelles VG, Lutgehetmann M, Lindenmeyer MT, et ai. 2020. SARS CoV:n monielin- ja munuaistropismi-2. N. Engl. J. Med. 383:590–92

7. Diao B, Wang C, Wang R, et ai. 2021. Ihmisen munuaiset ovat uusien vakavien akuutin hengitystieoireyhtymän koronavirus 2 -infektioiden kohde. Nat. Commun. 12:2506

8. Farkash EA, Wilson AM, Jentzen JM. 2020. Ultrastrukturaaliset todisteet suorasta munuaisinfektiosta SARS CoV:sta-2. J. Am. Soc. Nephrol. 31:1683–87

9. Su H, Yang M, Wan C, et ai. 2020. Munuaisten histopatologinen analyysi 26 kuolemanjälkeisestä löydöstä potilailla, joilla on COVID-19 Kiinassa. Kidney Int. 98:219–27

10. Bullock HA, Goldsmith CS, Miller SE. 2021. Parhaat käytännöt koronaviruksen oikeaan tunnistamiseen transmissioelektronimikroskoopilla. Kidney Int. 99:824–27