fiKieli
Etusivu / Tietoa / Sisältö

Tietoa

Kertomus kroonisesta munuaistaudista kliinisessä käytännössä: Nykyiset haasteet ja tulevaisuuden näkymät Osa 2

Apr 21, 2023

UUSIA / UUSIA HOITOKOHTIA CKD-HALLINTAAN

Viimeisten kahden vuoden aikana on ilmaantunut uusia terapeuttisia lähestymistapoja CKD:n hallintaan, ja erityistä huomiota on kiinnitetty mineralokortikoidireseptorin antagonisteihin (MRA) ja natrium-glukoosi-kokuljettaja 2:n (SGLT2) estäjiin. Hienomman enonin, selektiivisen oraalisen, ei-steroidisen MRA:n, kliinisen tehokkuuden on äskettäin osoitettu vähentävän CKD:n etenemisen ja sydän- ja verisuonitapahtumien riskiä diabeettisessa munuaissairaudessa (DKD) [53]. Finerenonia tarkastellaan Euroopan lääkeviraston (EMA) ja Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkeviraston (FDA) hyväksyntää varten.

Asiaankuuluvien tutkimusten mukaan cistanche on perinteinen kiinalainen yrtti, jota on käytetty vuosisatojen ajan erilaisten sairauksien hoitoon. Se on tieteellisesti todistettu omaavansatulehdusta ehkäisevä, ikääntymistä vastaan, jaantioksidanttiominaisuuksia. Tutkimukset ovat osoittaneet, että cistanche on hyödyllinen potilaille, jotka kärsivätmunuaissairaus. Cistanchen aktiivisten aineiden tiedetään vähentävän tulehdusta,parantaa munuaisten toimintaajapalauttaa heikentyneet munuaissolut. Siten cistanchen integroiminen munuaissairauden hoitosuunnitelmaan voi tarjota potilaille suuria etuja tilansa hallinnassa.Cistancheauttaa vähentämään proteinuriaa, alentaa BUN- ja kreatiniinitasoja ja vähentää riskiä sairastua edelleenmunuaisvaurio.Lisäksi cistanche auttaa myös alentamaan kolesteroli- ja triglyseriditasoja, jotka voivat olla vaarallisia potilaille, jotka kärsivät munuaissairaudesta.

Cistanchen antioksidanttiset ja ikääntymistä estävät ominaisuudet auttavat suojaamaan munuaisia ​​hapettumiselta ja vapaiden radikaalien aiheuttamilta vaurioilta. Tämä parantaa munuaisten terveyttä ja vähentää komplikaatioiden kehittymisen riskiä. Cistanche auttaa myösvahvistaa immuunijärjestelmää, joka on välttämätöntä munuaisinfektioiden torjunnassa jaedistää munuaisten terveyttä. Yhdistämällä perinteistä kiinalaista yrttilääkkeitä ja modernia länsimaista lääketiedettä munuaissairaudesta kärsivät voivat saada kattavamman lähestymistavan sairauden hoitoon ja elämänlaadun parantamiseen. Cistanchea tulee käyttää osana hoitosuunnitelmaa, mutta sitä ei saa käyttää vaihtoehtona tavanomaisille lääkehoidoille.

cistanche tubulosa

Napsauta Cistanche Tubulosa Supplement -kohtaa

Lisätietoja:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Näistä uusista ja kehittyvistä hoitomuodoista SGTL2i tarjoaa kliinisimmän hyödyn sekä sydän- ja verisuonitauteja että munuaisia ​​suojaavilla vaikutuksilla, glukoosia alentavista vaikutuksista riippumatta. SGTL2:n kliiniset tutkimukset T2DM-potilailla, joilla on krooninen munuaistauti ja ilman sitä, osoittivat kaiken kaikkiaan 14–31 prosentin laskun kardiovaskulaarisissa päätepisteissä, mukaan lukien sairaalahoito HF:n ja MACE:n vuoksi, ja 34–37 prosentin laskun kovissa munuaiskohtaisissa kliinisissä päätepisteissä, mukaan lukien eGFR:n jatkuva väheneminen, albuminuria ja eteneminen ESKD:ksi [54–58]. CREDENCE oli kaksoissokkoutettu, satunnaistettu monikeskustutkimus diabeetikoilla, joilla oli albuminuurinen CKD (eGFR 30–90 ml/min per 1,73 m2 ja ACR C 30 mg/mmol) [57]. Tässä tutkimuksessa kanagliflotsiini vähensi ESKD:n yhdistelmän suhteellista riskiä, ​​kaksinkertaistaen seerumin kreatiniinin ja munuaiskuolleisuuden 34 prosentilla, suhteellista ESKD-riskiä 34 prosentilla ja riskiä sydän- ja verisuonisairauksiin, mukaan lukien sydäninfarkti ja aivohalvaus, ja kuolleisuus.

SGTL2i-dapagliflotsiini on osoittanut tehokkuutensa hidastaa CKD:n etenemistä sekä vähentää sydän- ja verisuoniriskiä CKD:n alkuvaiheessa. DECLARE-TIMI58-tutkimukseen osallistui 17 160 diabeetikkoa, joilla oli todettu ateroskleroottinen sydän- ja verisuonisairaus ja varhaisen vaiheen krooninen munuaistauti (keskimääräinen eGFR oli 85,2 ml/min/1,73 m2), ja heidät satunnaistettiin saamaan joko dapagliflotsiinia tai lumelääkettä. Keskimääräisen 4,2 vuoden seurannan jälkeen munuaisten yhdistetty päätepiste väheni merkittävästi dapagliflotsiinilla verrattuna lumelääkkeeseen, ja vähintään 40 prosentin eGFR:n jatkuva lasku väheni 46 prosentilla alle 60 ml/min 1,73 m2:tä kohti. ESKD:n lasku (määritelty dialyysiksi vähintään 90 päivää, munuaisensiirtoa tai vahvistettua jatkuvaa eGFR \ 15 ml/min per 1,73 m2) tai munuaiskuolema.

cistanche reddit

Viime aikoina nämä SGTLT2i:n sydän- ja verisuonitauteja ja munuaisia ​​suojaavat vaikutukset on osoitettu myös useilla potilailla, joilla on pitkälle edennyt CKD (keskimääräinen eGFR oli 43,1 ± 12,4 ml/min/1,73 m2) ilman diabetesta [58, 59]. DAPA-CKD-tutkimuksessa monilla potilailla ei ollut diabetesta, mukaan lukien IgA-nefropatia, iskeeminen/hypertensionefropatia ja glomerulonefriitti [59]. Dapagliflotsiinia saaneiden potilaiden suhteellinen riski pieneni 39 prosenttia eGFR:n jatkuvan, vähintään 50 prosentin laskun, ESKD:n ja munuaisiin tai sydän- ja verisuonisairauksiin liittyvän kuolleisuuden ensisijaisessa yhdistelmätuloksessa ja 31 prosentin suhteellinen riskin väheneminen kaikesta kuolleisuudesta. lumelääkkeeseen [58, 60]. Dapagliflotsiinin kliinisistä tutkimuksista saadut turvallisuustulokset ovat myös osoittaneet samankaltaisia ​​haittatapahtumia sekä lume- että dapagliflotsiinihaaroissa [58, 61].

Näiden tutkimusten kliiniset hyödyt ja turvallisuustulokset korostavat SGTL2i:n mahdollista käyttöä kardiovaskulaarisen rasituksen ja kroonisen taudin etenemisen vähentämisessä monissa kroonisen taudin etiologioissa varhaisessa ja myöhäisessä vaiheessa, kun tarve on täyttämätön. Tällä hetkellä Yhdysvaltain FDA on hyväksynyt SGTL2i-luokan lääkkeet, mukaan lukien kanagliflotsiini, dapagliflotsiini ja empagliflotsiini T2DM:n hoitoon ja viime aikoina dapagliflotsiini ja kanagliflotsiini CKD:n ja DKD:n hoitoon [62, 63]. Lisäksi EMA:n ihmisille tarkoitettuja lääkkeitä käsittelevä komitea (CHMP) on suositellut SGTL2i:n hyväksymistä Euroopan unionissa (EU) kroonisen munuaistautien hoitoon aikuisilla, joilla on ja ei ole T2D:tä [64]. Siksi on nyt tarpeen lisätä tietoisuutta näiden lääkkeiden kliinisestä soveltuvuudesta kroonisessa sairaudessa, jotta voidaan varmistaa täysi hyötykäyttö ja maksimaalinen hyöty sekä potilaille että palveluntarjoajille.

PÄÄTELMÄ

Tämä selostuskatsauksessa on yhteenveto joistakin keskeisistä CKD:hen liittyvistä haasteista. Sairauden varhaiset vaiheet ovat kliinisesti hiljaisia, mikä estää varhaisen puuttumisen taudin etenemisen hidastamiseksi ja mahdollistaa CKD:n ja ESKD:n etenemisen. Taudin pitkälle edenneissä vaiheissa, kun kliinisiä oireita esiintyy, CKD-potilailla on jo kohonnut riski sydän- ja verisuonisairauksiin liittyvään sairastumiseen ja kuolleisuuteen. Näin ollen CKD:n ja ESKD:n pitkälle edenneet vaiheet liittyvät huonoihin tuloksiin ja merkittävään kliiniseen ja taloudelliseen taakkaan.

cistanches herba

Tällä hetkellä ei ole olemassa hoitoja CKD:n parantamiseksi; sellaisenaan on kehitetty strategioita CKD:n hallintaan kohdistamaan modifioitavia riskitekijöitä sydän- ja verisuonitautien sairastuvuuden vähentämiseksi kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla ja hidastamaan CKD:n etenemistä ESKD:ksi. Saatavilla olevista hoitovaihtoehdoista huolimatta haittatapahtumien ja kroonisen taudin etenemisen riski säilyy; näin ollen CKD-hoidossa on tyydyttämätön tarve. SGTL2i:lla on potentiaalia täyttää tämä aukko, sillä viimeaikaiset todisteet kliinisistä tutkimuksista osoittavat kardiovaskulaaristen ja munuaisten haittavaikutusten vähenemistä monilla kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla.

KIITOKSET

Rahoitus.Tätä käsikirjoitusta tuki AstraZeneca UK Ltd.:ltä lääketieteellisten kirjoitus- ja julkaisukustannusten (lehden nopean palvelun ja avoimen pääsyn maksut) myöntämä apuraha. AstraZeneca ei ole vaikuttanut julkaisun sisältöön ja on tarkistanut tämän asiakirjan vain tosiasioiden tarkkuuden vuoksi.
Tekijyys.Kaikki nimetyt kirjoittajat täyttävät kansainvälisen lääketieteellisten lehtien toimittajien (ICMJE) kriteerit tämän artikkelin kirjoittajaksi, ottavat vastuun koko teoksen eheydestä ja ovat antaneet hyväksyntänsä tämän version julkaisemiselle.
Tekijöiden panokset.Kaikki kirjoittajat ovat olleet mukana tämän katsauksen suunnittelussa. Marc Evans, Ruth D. Lewis ja Angharad R. Morgan tuottivat ensisijaisen käsikirjoituksen. Kaikki kirjoittajat ovat osallistuneet käsikirjoituksen laatimiseen ja tarkistamiseen ja hyväksyneet lopullisen version julkaistavaksi. Marc Evans on vastuussa koko työn eheydestä.
Ilmoitukset.Marc Evans raportoi AstraZenecan, Novo Nordiskin, Takedan ja NAPP:n palkkiot sekä Novo Nordiskin tutkimustuen lähetetyn työn ulkopuolella. Ruth D. Lewis ja Angharad R Morgan ovat Health Economics and Outcomes Research Ltd:n työntekijöitä Cardiffissa, Isossa-Britanniassa, ja he saivat AstraZenecalta palkkioita tästä tutkimuksesta. Martin B. Whyte raportoi tutkijoiden johtamista tutkimusapurahoista Sanofilta, Eli Lillystä ja AstraZenecalta sekä henkilökohtaiset palkkiot AstraZenecalta, Boehringer Ingelheimilta ja MSD:ltä lähetetyn työn ulkopuolella. Wasim Hanif raportoi AstraZenecan apurahat ja henkilökohtaiset palkkiot, Boehringer Ingelheimin apurahat ja henkilökohtaiset palkkiot, NAPP:n ja MSD:n apurahat ja henkilöpalkkiot lähetetyn työn ulkopuolelta. Stephen C. Bain raportoi henkilökohtaiset palkkiot ja muut Abbottilta, henkilökohtaiset maksut ja muut AstraZenecalta, henkilökohtaiset maksut ja muut Boehringer Ingelheimilta, henkilökohtaiset maksut ja muut Eli Lillyltä, henkilökohtaiset palkkiot ja muut Merck Sharp & Dohmelta, henkilökohtaiset maksut ja muut Novo Nordisk, henkilökohtaiset maksut ja muut Sanofi-aventikselta, muulta Cardiffin yliopistolta, muulta Doctors.netilta, muulta Elsevieriltä, ​​muulta Onmedicalta, muulta Omnia-Mediltä, ​​muulta Medscapelta, muulta All-Wales Medicines Strategy Groupilta, muut National Institute for Health and Care Excellence (NICE) UK:lta ja muut Glycosmedialta lähetetyn työn ulkopuolelta. PAK ilmoittaa AstraZenecan, Boehringer Ingelheimin, NAPP:n, MundiPharman ja Novo Nordiskin luennoinnin henkilömaksut lähetettyjen töiden ulkopuolella. Sarah Davies on saanut AstraZenecan, Boehringer Ingelheimin, Lillyn, Novo Nordiskin, Takedan, MSD:n, NAPP:n, Bayerin ja Rochen palkkion osallistumisesta koulutustapahtumiin ja neuvottelukuntiin lähetettyjen töiden ulkopuolella. Umesh Dashora raportoi AstraZenecan, NAPP:n, Sanofifin, Boehringer Ingelheimin, Lillyn ja Novo Nordiskin henkilökohtaiset maksut lähetettyjen töiden ulkopuolella. Zaheer Yousef raportoi henkilökohtaiset palkkiot AstraZenecalta, henkilökohtaiset palkkiot Lillyltä, henkilökohtaiset palkkiot Boehringer Ingelheimilta ja henkilökohtaiset palkkiot Novartisilta lähetetyn työn ulkopuolelta. Dipesh C. Patel raportoi henkilökohtaiset palkkiot AstraZenecalta, henkilökohtaiset palkkiot Boehringer Ingelheimilta, henkilökohtaiset palkkiot Eli Lillyltä, ei-taloudellista tukea NAPP:lta, henkilökohtaiset palkkiot Novo Nordiskilta, henkilökohtaiset palkkiot MSD:ltä, henkilökohtaiset maksut ja ei-taloudellinen tuki Sanofilta lähetetyn työn ulkopuolella. Lisäksi DCP on British Clinical Diabetologists Associationin toimeenpanevan komitean jäsen ja CaReMe UK -ryhmän jäsen. W. David Strainilla on Bayerin, Novo Nordiskin ja Novartisin tutkimusapurahoja, ja hän on saanut puhujapalkkioita AstraZenecalta, Bayeriltä, ​​Bristol-Myers Squibbiltä, ​​Merckiltä, ​​NAPP:lta, Novartisista, Novo Nordiskilta ja Takedalta. WDS:ää tukevat NIHR Exeter Clinical Research Facility ja NIHR Collaboration for Leadership in Applied Health Research and Care (CLAHRC) Lounaisniemimaan.

cistanche supplement

Eettisten ohjeiden noudattaminen.Tämä artikkeli perustuu aiemmin tehtyihin tutkimuksiin, eikä sisällä minkään kirjoittajan suorittamia tutkimuksia ihmisillä tai eläimillä.
Avoin pääsy.Tämä artikkeli on lisensoitu Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License -lisenssillä, joka sallii kaiken ei-kaupallisen käytön, jakamisen, mukauttamisen, jakelun ja jäljentämisen missä tahansa välineessä tai muodossa, kunhan annat asianmukaisen tunnustuksen alkuperäiset tekijät ja lähde, anna linkki Creative Commons -lisenssiin ja ilmoita, onko muutoksia tehty. Tämän artikkelin kuvat tai muu kolmannen osapuolen materiaali sisältyy artikkelin Creative Commons -lisenssiin, ellei materiaalin luottorajassa toisin mainita. Jos materiaali ei sisälly artikkelin Creative Commons -lisenssiin ja käyttötarkoituksesi ei ole lakisääteinen tai ylittää sallitun käytön, sinun on hankittava lupa suoraan tekijänoikeuksien haltijalta.

VIITTEET

1. Ene-Iordache B, Perico N, Bikbov B, et ai. Krooninen munuaissairaus ja sydän- ja verisuoniriski kuudella maailman alueella (ISN-KDDC): poikkileikkaustutkimus. Lancet Glob Health. 2016;4(5):e307–19.

2. Hill NR, Fatoba ST, Oke JL, et ai. Kroonisen munuaissairauden yleinen esiintyvyys – systemaattinen katsaus ja meta-analyysi. PLoS ONE. 2016;11(7):e0158765.

3. Kidney International Organization. KDIGO 2012 kliinisen käytännön ohje kroonisen munuaissairauden arviointiin ja hoitoon.

4. Office for National Statistics: Englannin alueelliset väestöennusteet: 2012-perustuu.

5. Englannin kansanterveys: kroonisen munuaissairauden esiintyvyysmalli.

6. Jha V, Garcia-Garcia G, Iseki K, et ai. Krooninen munuaissairaus: globaali ulottuvuus ja näkökulmat. Lansetti. 2013;382(9888):260–72.

7. Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu CY. Krooninen munuaissairaus ja kuoleman, sydän- ja verisuonitapahtumien ja sairaalahoidon riskit. N Engl J Med. 2004;351(13):1296–305.

8. Thomas R, Kanso A, Sedor JR. Krooninen munuaissairaus ja sen komplikaatiot. Ensihoito Clin Office Pract. 2008;35(2):329–44.

9. Maailman terveysjärjestö. Munuaissairauden globaali taakka ja kestävän kehityksen tavoitteet.

10. Pecly IMD, Azevedo RB, Muxfeldt ES, et ai. COVID-19 ja krooninen munuaissairaus: kattava katsaus. J Bras Nefrol. 2021;43(3):383–99.

11. Tuot DS, Wong KK, Velasquez A, et ai. CKD-tietoisuus väestössä: CKD-kohtaisten kysymysten suorittaminen. Kidney Med. 2019;1(2): 43–50.

12. Plantinga LC, Tuot DS, Powe NR. Tietoisuus kroonisesta munuaissairaudesta potilaiden ja palveluntarjoajien keskuudessa. Adv Chronic Kidney Dis. 2010;17(3):225–36.

13. Levey AS, Coresh J, Bolton K, et ai. K/DOQI:n kliinisen käytännön ohjeet kroonista munuaissairautta varten: arviointi, luokittelu ja kerrostuminen. Olen J Kidney Dis. 2002;39(2 Suppl 1): S1-266.

14. Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y, et ai. Kroonisen munuaissairauden määritelmä ja luokitus: kannanotto Munuaistauti: Globaalien tulosten parantaminen (KDIGO). Kidney Int. 2005;67(6): 2089–100.

15. Darlington O, Dickerson C, Evans M, et ai. Sydän- ja verisuonitautien riskiin liittyvät kustannukset ja terveydenhuollon resurssien käyttö potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus: näyttöä systemaattisesta kirjallisuuskatsauksesta. Adv Ther. 2021;38(2):994–1010.

16. Gansevoort RT, Correa-Rotter R, Hemmelgarn BR, et ai. Krooninen munuaissairaus ja sydän- ja verisuoniriski: epidemiologia, mekanismit ja ehkäisy. Lansetti. 2013;382(9889):339–52.

17. Tonelli M, Muntner P, Lloyd A, et ai. Proteinurian ja arvioidun glomerulaarisen suodatusnopeuden käyttäminen riskin luokittelemiseksi potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus: kohorttitutkimus. Ann Intern Med. 2011; 154(1): 12–21.

18. Levey AS, Tangri N, Stevens LA. Kroonisen munuaissairauden luokittelu: askel eteenpäin. Ann Intern Med. 2011;154(1):65–7.

19. Abdel-Kader K, Unruh ML, Weisbord SD. Oiretaakka, masennus ja elämänlaatu kroonisessa ja loppuvaiheen munuaissairaudessa. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4(6):1057–64.

20. Tuegel C, Bansal N. Sydämen vajaatoiminta potilailla, joilla on munuaissairaus. Sydän. 2017;103(23):1848–53.

21. Kroonisen munuaistaudin ennusteyhteenliittymä. Arvioidun munuaiskerästen suodatusnopeuden ja albuminurian yhteys kaikkiin syihin ja sydän- ja verisuoniperäiseen kuolleisuuteen yleisissä väestöryhmissä: yhteistyö meta-analyysi. Lansetti. 2010; 375(9731): 2073–81.
22. Van Der Velde M, Matsushita K, Coresh J, et ai. Alhaisempi arvioitu glomerulusten suodatusnopeus ja korkeampi albuminuria liittyvät kaikista syistä ja sydän- ja verisuoniperäiseen kuolleisuuteen. Yhteistyöllinen meta-analyysi korkean riskin väestöryhmistä. Kidney Int. 2011;79(12):1341–52.
23. Kottgen A, Russell SD, Loehr LR, et ai. Heikentynyt munuaisten toiminta sydämen vajaatoiminnan riskitekijänä: ateroskleroosiriski yhteisöissä (ARIC) -tutkimus. J Am Soc Nephrol. 2007;18(4): 1307–15.
24. Afkarian M, Sachs MC, Kestenbaum B, et ai. Munuaissairaus ja lisääntynyt kuolleisuusriski tyypin 2 diabeteksessa. J Am Soc Nephrol. 2013;24(2):302–8.
25. Cherney DZ, Repetto E, Wheeler DC, et ai. Sydän-munuais-aineenvaihduntasairauksien vaikutus sydän- ja verisuonituloksiin ja kuolleisuuteen tyypin 2 diabeteksessa. Olen J Nephrol. 2020;51(1):74–82.
26. Stevens P, O'Donoghue D, De Lusignan S, Van Vlymen J, Klebe B, Middleton R, et ai. Kroonisen munuaissairauden hallinta Yhdistyneessä kuningaskunnassa: NEOERICA-projektin tulokset. Kidney Int. 2007;72(1):92–9.
27. Kerr M, Bray B, Medcalf J, O'Donoghue DJ, Matthews B. Kroonisen munuaissairauden taloudellisten kustannusten arviointi NHS:lle Englannissa. Nephrol Dial -siirto. 2012;27(suppl_3):73–80.
28. Saran R, Robinson B, Abbott KC, et ai. Yhdysvaltain munuaistietojärjestelmän 2017 vuosiraportti: munuaissairauden epidemiologia Yhdysvalloissa. Olen J Kidney Dis. 2018;71(3):A7.
29. Honeycutt AA, Segel JE, Zhuo X, Hoerger TJ, Imai K, Williams D. CKD:n hoitokustannukset Medicare-väestössä. J Am Soc Nephrol. 2013;24(9):1478–83.
30. Smith DH, Gullion CM, Nichols G, Keith DS, Brown JB. Kroonisen munuaissairauden ja liitännäissairauksien sairaanhoidon kustannukset suuressa HMO-populaatiossa. J Am Soc Nephrol. 2004;15(5):1300–6.
31. Wang V, Vilme H, Maciejewski ML, Boulware LE. Kroonisen munuaissairauden ja loppuvaiheen munuaissairauden taloudellinen taakka. Semin Nephrol. 2016; 36:319–30.
32. National Institute for Health Care Excellence. Krooninen munuaissairaus aikuisilla: arviointi ja hoito.

33. National Institute for Health and Care Excellence. Ohjeellinen krooninen munuaissairaus.

34. National Institute for Health Care Excellence: Kroonisen munuaissairauden hoito.

35. Chen IR, Wang SM, Liang CC, et ai. Kävelemisen ja eloonjäämisen ja aktiivihoidon yhteys potilailla, joilla on kroonisen taudin vaiheet 3–5. Clin J Am Soc Nephrol. 2014;9(7):1183–9.

36. Robinson-Cohen C, Littman AJ, Duncan GE, et ai. Fyysinen aktiivisuus ja arvioitu GFR:n muutos kroonista munuaistautia sairastavilla henkilöillä. J Am Soc Nephrol. 2014;25(2):399–406.

37. Hellberg M, Ho¨glund P, Svensson P, Clyne N. Satunnaistettu kontrolloitu harjoittelututkimus kroonisessa munuaissa — RENEXC-tutkimus. Kidney Int Rep. 2019;4(7):963–76.

38. MacKinnon HJ, Wilkinson TJ, Clarke AL, et ai. Fyysisen toiminnan ja fyysisen aktiivisuuden yhteys kaikista syistä johtuvaan kuolleisuuteen ja haitallisiin kliinisiin tuloksiin ei-dialyysihoidossa olevan kroonisen munuaissairauden kanssa: järjestelmällinen katsaus. Therap Adv Chronic Dis. 2018;9(11):209–26.

39. Beddhu S, Baird BC, Zitterkoph J, Neilson J, Greene T. Fyysinen aktiivisuus ja kuolleisuus kroonisessa munuaissairaudessa (NHANES III). Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4(12):1901–6.

40. Clarke AL, Zaccardi F, Gould DW, et ai. Itse ilmoittaman fyysisen toiminnan yhteys eloonjäämiseen potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus. Clin Kidney J. 2019;12(1):122–8.

41. Chauveau P, Aparicio M, Bellizzi V, et ai. Välimeren ruokavalio on suosikkiruokavalio potilaille, joilla on krooninen munuaissairaus. Nephrol Dial -siirto. 2018;33(5):725–35.

42. Rhee CM, Ahmadi SF, Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Vähäproteiininen ruokavalio kroonisen munuaissairauden konservatiiviseen hoitoon: kontrolloitujen kokeiden järjestelmällinen katsaus ja meta-analyysi. J Cachexia Sarcopenia Lihas. 2018;9(2):235–45.

43. Wanner C, Tonelli M. KDIGO Clinical Practice Guideline for lipid Management in CKD: tiivistelmä suosituksista ja kliinisestä lähestymistavasta potilaaseen. Kidney Int. 2014;85(6): 1303–9.

44. National Institute for Health and Care Excellence. Sydän- ja verisuonisairaudet: riskin arviointi ja vähentäminen, mukaan lukien lipidien muutos.

45. de Boer IH, Caramori ML, Chan JC, et ai. KDIGO 2020 kliinisen käytännön ohje diabeteksen hallintaan kroonisessa munuaissairaudessa. Kidney Int. 2020;98(4):S1–115.

46. ​​Kansallinen kroonisten sairauksien yhteistyökeskus. Krooninen munuaissairaus: kansallinen kliininen ohje aikuisten varhaiseen tunnistamiseen ja hoitoon perus- ja toissijaisessa hoidossa. Lontoo: Royal College of Physicians; 2008.

47. Jafar TH, Schmid CH, Landa M, et ai. Angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät ja ei-diabeettisen munuaissairauden eteneminen: potilastason tietojen meta-analyysi. Ann Intern Med. 2001;135(2):73–87.

48. Evans M, Bain SC, Hogan S, Bilous RW. Irbesartaani hidastaa nefropatian etenemistä mitattuna arvioidulla glomerulusfiltraationopeudella: Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial -tutkimuksen post hoc -analyysi. Nephrol Dial -siirto. 2012;27(6):2255–63.

49. Xie X, Liu Y, Perkovic V, et ai. Reniini-angiotensiinijärjestelmän estäjät ja munuais- ja sydän- ja verisuonitulokset kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla: Bayes-verkoston meta-analyysi satunnaistetuista kliinisistä tutkimuksista. Olen J Kidney Dis. 2016;67(5):728–41.

50. Wai HT, Meah N, Katira R. Uudet kaliumin sitojat: kliininen päivitys.

51. National Institute for Health and Care Excellence. Natriumzirkoniumsyklosilikaatti hyperkalemian hoitoon. Teknologian arviointiopas TA599.

52. National Institute for Health and Care Excellence. Patiromeeri hyperkalemian hoitoon.

53. Bakris GL, Agarwal R, Anker SD, et ai. Hienomman enonin vaikutus kroonisen munuaissairauden tuloksiin tyypin 2 diabeteksessa. N Engl J Med. 2020;383(23):2219–29.

54. Zinman B, Wanner C, Lachin J. Empagliflozin, kardiovaskulaariset tulokset ja kuolleisuus tyypin 2 diabeteksessa. N Engl J Med. 2015;373(22):2117–28.

55. Neal B, Perkovic V, Mahaffey KW, et ai. Canagli-floozie ja kardiovaskulaariset ja munuaistapahtumat tyypin 2 diabeteksessa. N Engl J Med. 2017;377(7):644–57.

56. Wiviott SD, Raz I, Bonaca MP, et ai. Dapagliflotsiini ja sydän- ja verisuonivaikutukset tyypin 2 diabeteksessa. N Engl J Med. 2019; 380(4):347–57.

57. Perkovic V, Jardine MJ, Neal B, et ai. Kanagliflotsiini ja munuaistulokset tyypin 2 diabeteksessa ja nefropatiassa. N Engl J Med. 2019; 380(24): 2295–306.

58. Heerspink HJ, Stefa´nsson BV, Correa-Rotter R, et ai. Dapagliflotsiini potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus. N Engl J Med. 2020; 383(15):1436–46.

59. Wheeler DC, Stefansson BV, Batiushin M, et ai. Dapagliflotsiini ja haittavaikutusten ehkäisy kroonisessa munuaissairaudessa (DAPA-CKD) -tutkimuksessa: lähtötilanteen ominaisuudet. Nephrol Dial -siirto. 2020;35(10):1700–11.

60. Heerspink HJ, Sjo¨stro¨m CD, Jongs N, et ai. Dapagliflotsiinin vaikutukset kuolleisuuteen potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus: ennalta määritetty analyysi satunnaistetusta kontrolloidusta DAPA-CKD-tutkimuksesta. Eur Heart J. 2021;42(13):1216–27.

61. McMurray JJ, Solomon SD, Inzucchi SE, et ai. Dapagliflotsiini potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta ja vähentynyt ejektiofraktio. N Engl J Med. 2019;381(21):1995–2008.

62. Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkevirasto (FDA). FDA hyväksyy kroonisen munuaissairauden hoidon.

63. Janssen Pharmaceutical, Johnson & Johnson. US FDA hyväksyy INVOKANA (kanagliflotsiini) diabeettisen munuaissairauden (DKD) hoitoon ja vähentää riskiä joutua sairaalahoitoon sydämen vajaatoiminnan vuoksi potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes (T2D) ja DKD.

64. Euroopan lääkevirasto. Forxiga: Lausunnon yhteenveto (luvan myöntämisen jälkeen).

Lisätietoja: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Saatat myös pitää