Tulokset

Sosiodemografiset ominaisuudet

Tutkimukseen osallistui yhteensä 415 tyypin II diabetesta sairastavaa potilasta, ja 98,8 prosenttia potilaista vastasi. Yli puolet (52 prosenttia) näistä osallistujista oli naisia. Hieman alle kolme neljäsosaa (71,6 prosenttia) oli naimisissa. Heidän keski-ikänsä oli 56,13 (SD 10,2) vuotta. Silloin yli puolet (59 prosenttia) tutkimukseen osallistuneista oli 51-70-vuotiaita. Lisäksi alle kolme neljäsosaa (72,5 prosenttia) oli kaupunkilaisia.(pöytä 1).

Kaplan-Meier toipumisarvio ja tasoitettu vaaraarvio

Tutkimukseen osallistuneiden keskimääräinen eloonjäämisaika oli 9 vuotta. Kaavio näyttää T2DM-potilaiden eloonjäämistodennäköisyyden kullakin aikavälillä (0, 2, 4, 6, 8 ja 9 vuotta) koko seuranta-ajan. Ajan edetessä T2DM-potilaiden todennäköisyys selviytyä kroonisesta taudista on pienempi. Vuonna 4 diabetesta sairastavien eloonjäämisaika on 100 prosenttia, kun taas vuoteen 8 mennessä eloonjäämisaste putoaa 70 prosenttiin.(kuva 1).

Kaplan-Meier-kaaviot ennustajille

Potilailla, joiden seerumin kokonaiskolesterolitaso oli suurempi tai yhtä suuri kuin 200 mg/dl ja -à-vis alle 200 mg/dl, eloonjäämisajat olivat yhtä suuret ensimmäisten 5 vuoden aikana. Kuitenkin seurantavuonna 8 eloonjäämisaika osallistujilla, joiden seerumin kolesterolitaso oli suurempi tai yhtä suuri kuin 200 mg/dl ja alle 200 mg/dl, oli 60 prosenttia ja 75 prosenttia (p=0 .010). Keskimääräinen eloonjäämisaika potilailla, joiden seerumin kolesterolitaso oli suurempi tai yhtä suuri kuin 200 mg/dl, oli 8 vuotta, kun taaspotilaiden, joiden seerumin kolesterolitaso oli alle 200 mg/dl, eloonjäämisajan mediaani oli 9 vuotta.

CKD-potilaiden eloonjäämistodennäköisyys oli pienempi kuin heidän kollegansa tutkimuspopulaatiossa, jolla oli sydän- ja verisuonitauti. Seurantavuonna 8 eloonjäämistodennäköisyys oli noin 40 prosenttia niillä, joille kehittyi krooninen munuaistauti, kun taas 80 prosenttia niillä, joille ei kehittynyt krooninen munuaistauti.

CKD:n ennustajat tyypin II diabeetikoilla

Kuitenkin monimuuttujaisessa jaetun heikkouden Weibull (Gamma) -mallissa (ottaen huomioon sairaalan klusterointivaikutuksena) vain sydän- ja verisuonisairaudet ja kokonaiskolesteroli olivat merkittäviä kroonisen taudin ennustajia. Siten CKD:n riski oli yli kolme kertaa suurempi diabeetikoilla, joille kehittyi sydän- ja verisuonisairaus, kuin tutkimushenkilöillä, joille ei kehittynyt sydän- ja verisuonisairaus. Vastaavasti hyperkolesterolemiaa sairastavilla potilailla riski sairastua krooniseen munuaisiin oli kolme kertaa suurempi kuin heidän kolesterolinsa.

Napsauta tästä saadaksesi tietoaCistanche-uutteen edut munuaisillejamikä on Cistanche-uute

Keskustelu

Krooninen munuaissairaus on munuaissairauden vakavin vaihe, ja se voi olla peruuttamaton, jopa kuolemaan johtava. Sairaus on yleisempi potilailla, joilla on pääosin diabeettisia ei-tarttuvia sairauksia, ja siksi sen esiintyvyyden, puhkeamisajan mediaanien ja ennustajien määrittelyssä on olennaista ryhtyä asianmukaisiin ja oikea-aikaisiin toimenpiteisiin potilaan eloonjäämisen varmistamiseksi. Siksi tässä tutkimuksessa tutkittiin CKD:n ilmaantuvuutta ja mediaaniaikaa sekä sen ennustajia tyypin 2 diabeetikoilla, jotka käyvät lähetesairaaloissa Amharan alueella.

Seurantajakson aikana 45:lle diabeetikoista 415:stä kehittyi krooninen munuaistauti, ja kumulatiivinen ilmaantuvuus oli 10,8 prosenttia [95 prosenttia; luottamusväli: 7.7--14.0). Ilmaantuvuustiheys oli 0,0193 (193/10, 000 henkilövuotta). Tulokset viittaavat siihen, että havaittu ongelma on tärkeä kansanterveysongelma, joka ansaitsee asianmukaista huomiota. Kun otetaan huomioon diabeetikkojen lisääntyvä trendi ja uhrien huonot itsehoitokäytännöt maassa, ongelma voi kärjistyä, ellei vakaviin toimenpiteisiin ryhdytä. CKD:n kumulatiivinen esiintyvyys tässä tutkimuksessa on yhdenmukainen Italiassa (13,4 prosenttia), Kiinassa (12,7 prosenttia) ja Espanjassa (10,23 prosenttia) saatujen havaintojen kanssa. Tämä oli kuitenkin paljon pienempi kuin Etiopiassa (14,25 prosenttia) ja Ruotsissa (20 prosenttia) tehdyissä tutkimuksissa. Havaittu ero saattaa johtua siitä, että edellisessä Etiopiassa tehdyssä tutkimuksessa kaikki osallistujat olivat kaupunkilaisia, joiden elämäntavat ovat saattaneet vääristää aineenvaihduntaa, mikä olisi voinut edelleen edistää munuaisvaurioita. Kuitenkin tässä tutkimuksessa 27 prosenttia tutkimukseen osallistuneista oli kotoisin maaseudulta. Erot Ruotsissa ja tässä tutkimuksessa sovelletuissa menetelmissä voivat selittää havaitut erot sairastuvuussuhteissa. Samoin edellisessä tutkimuksessa käytettiin albumiinia tuloksen määrittämiseen, kun taas tässä tutkimuksessa käytettiin eGFR:ää. Lisäksi Ruotsin tiedetään olevan kehittynyt maa, jossa erot potilashakukäyttäytymisessä, näissä ympäristöissä työskentelevien ammattilaisten laadussa ja kehittyneiden diagnostisten laitteiden saatavuudessa voivat auttaa asiakkaita pääsemään ennakkotarkastukseen.

Cistanche Tubulosan edut

Mediaaniaika CKD:hen tyypin ii diabetespotilailla on 5 vuotta, mikä on yhdenmukainen pohjoisamerikkalaisen tutkimuksen kanssa (4,4 - 4,7 vuotta). Sitä pidetään kuitenkin lyhyempänä kuin tutkimustuloksia Etiopian pääkaupungissa (Addis Abebassa) (5,9 vuotta) [27], Isossa-Britanniassa (12 vuotta) ja Australiassa (5,7 vuotta). Tämä voi liittyä sellaisiin tekijöihin kuin palvelun laatu, potilaiden tietämys diabeteksen komplikaatioista, potilaiden pääsykäyttäytyminen, potilaiden asuinpaikka (kaikki kaupunki) ja potilaiden omahoitokäyttäytyminen. Aiemmat Addis Abebassa, Isossa-Britanniassa ja Australiassa tehdyt tutkimukset rekrytoivat osallistujia, jotka asuivat sivistyneissä kaupungeissa, jotta heidän tietoisuutensa ja terveyttä tavoittelevan käyttäytymisensä odotettiin olevan parempia, mikä auttoi heitä soveltamaan parempia itsehoitokäytäntöjä. Mediaaniaika tässä tutkimuksessa oli korkeampi kuin Kanadassa (3,8 vuotta) ja Kiinassa (3,3 vuotta) tehdyissä väestöpohjaisissa tutkimuksissa. Tämä ero voi johtua metodologisista eroista; esimerkiksi kanadalainen tutkimus oli yhteisöpohjainen tutkimus, ja siihen on saattanut kuulua osallistujia, joita ei ehkä ollut seurattu säännöllisesti terveydenhuoltolaitoksessa, mikä on saattanut nopeuttaa komplikaatioiden (erityisesti kroonisen taudin) ilmaantumista.

Stutkimukset ovat osoittaneet, että potilailla, joilla on hyperkolesterolemia, on korkeampi kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ilmaantuvuus kuin niillä, joilla on normaali kolesterolitaso. Tämä havainto on yhdenmukainen Espanjassa, Australiassa, Taiwanissa ja Kiinassa tehtyjen tutkimusten kanssa. Tämä voi liittyä korkean kolesterolin aiheuttamaan kolesteroliplakkiin, joka voi estää veren virtauksen munuaisvaltimoiden kautta munuaisiin, heikentää munuaisten toimintaa ja lisätä kroonisen taudin todennäköisyyttä [47]. Toinen mekanismi voi olla se, että korkeat kolesterolitasot lisäävät fosfolipidien reabsorptiota munuaisten tubulusepiteelisoluissa, mikä johtaa dyslipidemiaan; tämä ilmiö voi nostaa LDL-tasoja, mikä pahentaa tulehdusta edistävien sytokiinien muodostumista, jotka indusoivat glomeruloskleroosia. Lisäksi hyperkolesterolemia voi johtaa muihin lääketieteellisiin komplikaatioihin kuin CKD:hen, kuten verenpaineeseen ja aivohalvaukseen. Siksi kolesterolitasojen säännöllistä seurantaa ja asianmukaisten toimenpiteiden toteuttamista suositellaan erityisesti potilailla, joilla on tyypin II diabetes.

Cistanche-lisä

Samalla tavalla sydän- ja verisuonisairaudet ennustavat merkittävästi CKD:n kehittymistä tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla. Diabetespotilailla, joilla on vähintään yksi sydän- ja verisuonitautien muoto, on 3-kertainen kroonisen munuaistautien kehittymisen riski kuin niillä, joilla ei ole kroonista sydäntautia. Tätä havaintoa tukevat Espanjan ja Yhdistyneen kuningaskunnan tutkimukset.

CKD:n ja sydän- ja verisuonitautien välinen yhteys voi olla se, että sydän ei ehkä pysty pumppaamaan tarpeeksi verta, kun sydämen ja/tai sitä tukevien verisuonten toiminta alkaa olla epänormaalia. Tämän seurauksena sydämessä voi olla liikaa verta, mikä johtaa paineeseen munuaisiin liittyvissä päälaskimoissa, mikä puolestaan ​​johtaa vähitellen tukkeutumiseen ja happirikkaan veren saannin vähenemiseen munuaisiin, mikä taas tarjoaa CKD:n kehittymisreitti[50]. Tätä yhteyttä tukevat myös erilaiset havainnot, jotka viittaavat siihen, että pienentynyt sydämen minuuttitilavuus ja pienentynyt verenkierron tehollinen tilavuus johtavat painereseptoristimulaatioon, lisääntyneeseen sympaattiseen aktiivisuuteen ja reniinin erittymiseen (joka myötävaikuttaa lisääntyneeseen natriumin takaisinabsorptioon) sekä glomerulaaristen solujen supistumiseen (joka aiheuttaa glomerulussuodatusalueen pieneneminen). Kaiken kaikkiaan tämän tutkimuksen havainnot viittaavat tarpeeseen vähentää kroonisen taudin riskiä ehkäisemällä sydän- ja verisuonitauteja. Kaiken kaikkiaan tämän tutkimuksen havainnot viittaavat tarpeeseen vähentää kroonisen taudin riskiä ehkäisemällä sydän- ja verisuonitauteja.

Tämän tutkimuksen monikeskusluonne auttaa heijastamaan kroonisen taudin alueellista taakkaa ja yleistämään. Tutkimuksessa on kuitenkin myös kiistattomia puutteita. Tämä tutkimus on retrospektiivinen seuranta, joka perustuu rutiininomaisesti kerättyjen tietojen analysointiin, jolloin vältetään tietyntyyppisten tietojen (esim. laboratoriotulosten) jättäminen pois.

Ekinakosidi hyödyttää munuaisia

Johtopäätös

CKD:tä esiintyy 1:ssä 10:stä diabetestapauksesta, ja CKD:n kehittymisen mediaaniaika on 5 vuotta. Lisäksi hyperkolesterolemia ja sydän- ja verisuonisairaudet kiihdyttävät CKD:n kehittymistä. Siksi on suositeltavaa, että diabeetikot ehkäisevät kroonista munuaistautia ja ylläpitävät kolesterolitasoaan. Lääkäreitä kehotetaan kouluttamaan potilaitaan sydän- ja verisuonitautien (CVD) ja hyperkolesterolemian ehkäisystä sekä keskittymään potilaiden varhaiseen seulomiseen ja hoitoon. Lisäksi suositellaan, että tämän alan tutkijat tekevät ennustetutkimuksia riskipisteiden avulla ennustajien tunnistamiseksi, jotta kliinikot voivat hyväksyä todisteet ja priorisoida potilaat hoidon aikana.

Cistanche Tubulosa -uuteon yrtti, joka uutetaan Cistanche Tubulosasta useiden tiukkojen leikkausten jälkeen ihmiskehon munuaisten toiminnan edistämiseksi. Se sisältää suuren määrän vaikuttavia aineitaFenyylietanoidin kokonaisglykosidi, Ekinakosidi, jaVerbascoside, ne voivat lisätä munuaissolujen lisääntymisnopeutta jopa 8-10 kertaa; se voi jopa parantaa vaurioituneiden munuaissolujen korjauskykyä ja estää munuaissolujen apoptoosia.

VIITTEET

1. Gerber C., et ai., Kroonisen munuaissairauden ilmaantuvuus ja eteneminen mustavalkoisilla henkilöillä, joilla on tyypin 2 diabetes. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 2018. 13(6): s. 884–892.

2. Gonza´lez-Pe´rez A. et ai., Kroonisen munuaissairauden määritelmän vaikutus sen esiintyvyyden ja riskitekijöiden arviointiin potilailla, joilla on äskettäin diagnosoitu tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes Isossa-Britanniassa: Kohorttitutkimus, jossa käytettiin ensisijaista hoitotiedot Yhdistyneestä kuningaskunnasta. Perushoidon diabetes, 2020. 14(4): s. 381-387.

3. Zoppini G. et ai., Seerumin virtsahappotasot ja sattuva krooninen munuaissairaus potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes ja säilynyt munuaisten toiminta. Diabeteshoito, 2012. 35(1): s. 99–104.

4. Luk AO, et ai., Metabolinen oireyhtymä ennustaa kroonisen munuaissairauden alkamista 5 829 tyypin 2 diabetespotilaalla: 5-vuoden tuleva analyysi Hongkongin diabetesrekisteristä. Diabetes care, 2008. 31(12): s. 2357–2361.

5. Salinero-Fort MA, et al., Viiden vuoden kroonisen munuaissairauden (vaihe 3–5) ja siihen liittyvien riskitekijöiden ilmaantuvuus espanjalaisessa kohortissa: MADIABETES-tutkimus. PLoS One, 2015. 10(4): s. e0122030.

6. Sukkar L. et ai., Kroonisen munuaissairauden ilmaantuvuus ja assosiaatiot yhteisössä diabeetikoilla: 5-Year Prospective Analysis of the EXTEND45 Study. Diabeteshoito, 2020. 43(5): s. 982–990.

7. Shurraw S. et ai., Glykeemisen hallinnan ja haitallisten tulosten välinen yhteys diabetes mellitusta ja kroonista munuaissairautta sairastavilla ihmisillä: väestöpohjainen kohorttitutkimus. Sisätautien arkisto, 2011. 171(21): s. 1920-1927.

8. Geletu AH, et ai., Kroonisten munuaissairauksien ilmaantuvuus ja ennustajat tyypin 2 diabetes mellituspotilaiden keskuudessa St. Paulin sairaalassa, Addis Abeba, Etiopia. BMC tutkimusmuistiinpanot, 2018. 11(1): s. 1–6.

9. Yehualashet FA, et al., Onko Etiopian maaseudulla asuvilla diabetes mellitusta sairastavilla aikuisilla potilailla, joilla on huono sosiaalinen tuki, suhteettoman huono itsehoitokäytäntö? Järjestelmällinen katsaus ja meta-analyysi. Diabetes perusterveydenhuollossa, 2021.

10. Hamer RA ja El Nahas AM, Kroonisen munuaissairauden taakka. 2006, British Medical Journal Publishing Group.

11. Afghahi H. et ai., Riskitekijät albuminurian ja munuaisten vajaatoiminnan kehittymiselle tyypin 2 diabeteksessa – Ruotsin kansallinen diabetesrekisteri (NDR). Nephrology Dialysis Transplantation, 2011. 26 (4): s. 1236-1243. 40. Crews DC, Bello AK ja Saadi G., Editorial do Dia Mundial do Rim 2019-impacto, acesso e disparidades na doenc¸a renal. 2019, SciELO Brasil.

12. Bonger Z., Shiferaw S. ja Tariku EZ, Diabeettisten itsehoitokäytäntöjen noudattaminen ja siihen liittyvät tekijät tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden keskuudessa Addis Abebassa, Etiopiassa. Potilaan mieltymys ja hoitoon sitoutuminen, 2018. 12: s. 963.

13. Hu P., et ai., Munuaisten toiminnan heikkenemisen ennustajat kiinalaisilla potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes mellitus ja normoalbuminuria-alaryhmä: retrospektiivinen kohorttitutkimus. Diabetestekniikka ja terapiat, 2016. 18(10): s. 635–643.

14. Ji B. et ai., Arvioidun glomerulussuodatusnopeuden lievän laskun riskitekijät yhteisöpohjaisessa väestössä. Clinical biochemistry, 2013. 46(9): s. 750–754.

15. Tsai C.-W. et ai., Pitkittäiset lipiditrendit ja haittavaikutukset kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla: 13-vuoden havaintokohorttitutkimus. Journal of lipid research, 2019. 60(3): s. 648–660.

16. Xue L. et ai., Kroonisen munuaissairauden ja siihen liittyvien tekijöiden esiintyvyys Kiinan väestön keskuudessa Taianissa, Kiinassa. BMC nephrology, 2014. 15(1): s. 1–6.

17. Hager MR, Narla AD ja Tannock LR, Dyslipidemia potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus. Reviews in Endokrine and Metabolic Disorders, 2017. 18(1): s. 29–40.

18. Kong Y. et ai., Statiinit parantavat kolesterolin aiheuttamaa tulehdusta ja parantavat AQP2:n ilmentymistä estämällä NLRP3-aktivaatiota munuaisissa. Theranostics, 2020. 10(23): s. 10415.

19. Kim DH, et ai., IL-10 Puutos pahentaa munuaistulehdusta, fibroosia ja toiminnallista vajaatoimintaa runsaasti rasvaa saaneilla, lihavilla hiirillä. Tissue Engineering and Regenerative Medicine, 2021. 18(3): s. 399-410.

20. Verbrugge FH, et ai., Muuttunut hemodynamiikka ja pääteelinten vauriot sydämen vajaatoiminnassa: vaikutus keuhkoihin ja munuaisiin. Levikki, 2020. 142(10): s. 998–1012.

21. Kumar U., Wettersten N. ja Garimella PS, sydän- ja munuaisoireyhtymä: patofysiologia. Kardiologian klinikat, 2019. 37(3): s. 251-265.