Jatkuvan glukoosivalvonnan käyttö diabeetikoiden ja kroonisten munuaissairauspotilaiden arvioinnissa ja hoidossa Ⅱ

Kehittyneissä maissa diabetes onkroonisen munuaissairauden johtava syy(CKD) ja sen osuus on 50 %loppuvaiheen munuaissairauden ilmaantuvuus. Huolimatta laskustamikro- ja makrovaskulaaristen komplikaatioiden esiintyvyysdiabeteksen munuaiskorvaushoidossa on nousevia suuntauksia. Optimaalinen glykeeminen hallinta voi vähentää kroonisen taudin etenemisen ja siihen liittyvän kuoleman riskiä. Dialyysipotilaiden (G4-5), joilla on pitkälle edennyt krooninen munuaistauti, sokeritasapainon arvioiminen voi kuitenkin olla haastavaa. Laboratoriobiomarkkereita, kuten glykoitunutta hemoglobiinia (HbA1c), voivat vääristää veren hemoglobiinin poikkeavuudet, rautahoidon ja erytropoieesia stimuloivien aineiden käyttö jakrooninen sisäänFLammaatiouremian takia. Samoin glykoitunut albumiini ja fruktosamiini voivat olla vääristyneitä epänormaalin proteiinin vaihtuvuuden vuoksi. Potilaat, joillaedistynyt CKDosoitti heterogeenisuutta glykeemisessä kontrollissa, joka ulottui vaikeasta insuliiniresistenssistä'loppuunpalanut' beetasolujen toiminta. Heillä oli myös suuri hypoglykemiariski johtuen heikentyneestä munuaisten glukoneogeneesistä, toistuvasta insuliinin käytöstä javastasäätelyhormonien säätelyhäiriöt. Jatkuvat glukoosinvalvontajärjestelmät (CGM) mittaavat glukoosia interstitiaalissaFLuid muutaman minuutin välein ja tarjoaa vaihtoehtoisen ja luotettavamman menetelmän glykeemisen arvioinnin, mukaan lukien oireeton hypoglykemia ja hyperglykeemiset retket. Viimeaikaiset kansainväliset ohjeet suosittelivat CGM-peräisen glukoosinhallintaindeksin (GMI) käyttöä potilailla, joilla on pitkälle edennyt krooninen munuaistauti, vaikka tietoa tästä väestöstä on vähän. CGM:n avullaCKD-potilaitahavaittiin kokeneen huomattavan glykeemisenFLhypoglykemia, joka johtuu glukoosin ja insuliinin menetyksestä hemodialyysin (HD) aikana, jota seuraa hyperglykemia HD-jakson jälkeisenä aikana. Toisaalta peritoneaalidialyysin aikana potilaat voivat kokea glykeemisiä retkiä inFLux glukoosia dialysaattiliuoksista. Tämä ei-toivottu glukoosialtistus ja vaihtelu voivat kiihdyttää glukoosin vähenemistäjäännös munuaisten toiminta. Vaikka CGM voi parantaa verensokerin seurannan ja kontrollin laatua kroonista munuaistautia sairastavilla populaatioilla, tarvitaan lisätutkimuksiaFirm CGM:n tarkkuuden, optimaalisen tilan ja taajuuden sekä niiden kustannustehokkuuden ja käyttäjän hyväksyttävyyden potilailla, joilla onpitkälle edennyt CKD ja dialyysi.

Avainsanat:jatkuva glukoosin seuranta,loppuvaiheen munuaissairaus(ESKD),dialyysi, Diabetes, tyypin 2 (insuliinista riippumaton) diabetes mellitus, diabeettinen munuaissairaus,diabeettinen nefropatia

JOHDANTO

Diabeettinen munuaissairaus(DKD) on nytkroonisen munuaissairauden johtava syy(CKD) ja loppuvaiheen munuaissairaus (ESKD) monissa maissa. Vuonna 2014 DKD:n osuus kehittyneiden maiden ESKD-potilaista oli 50 prosenttia (1). Yhdysvalloista saadut tiedot viittaavat hitaampaan ESKD:n ilmaantuvuuden laskuun verrattuna muihin diabeteksen komplikaatioihin, mukaan lukien sydän- ja verisuonitauteihin. Yhdysvaltain munuaisrekisteri raportoi diabeteksen aiheuttaman ESKD:n esiintyvyyden tasaisen kasvun jopa 47 %:iin vuonna 2017 verrattuna 15 %:iin vuonna 1985 (2). Hongkongin munuaisrekisterissä diabetes oli ESKD:n syy 50 %:lla potilaista, jotka olivat korvanneet munuaiskerästulehduksen munuaiskorvaushoidon johtavana syynä vuodesta 1998 (3).

Diabetes- ja CKD-potilailla on suurempi sairastuvuuden ja ennenaikaisen kuolleisuuden riski kuin niillä, joilla ei ole munuaiskomplikaatioita. Hongkongin diabetesrekisterissä kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla oli 63 % suurempi riski kuolleisuuteen kaikista syistä kuin muilla potilailla, kun niitä oli mukautettu iän, painoindeksin (BMI), verenpaineen ja suun kautta otettavan glukoosin käytön mukaan. alentavat lääkkeet (OGLD) (4). CKD-potilailla oli suuri riski saada sydän- ja verisuonitapahtumia, mikä vastasi 40-50 % kuolleisuudesta potilailla, joiden arvioitu glomerulussuodatusnopeus (eGFR) oli < 30 ml/min/1,73 m2. Tätä ylimääräistä riskiä ei voitu selittää komorbidisilla tekijöillä, kuten verenpainetaudilla ja dyslipidemialla (5), ja se voi johtua muista tekijöistä, kuten verisuonten kalkkeutumisesta, kroonisesta tulehduksesta ja sydänlihaksen fibroosista (6). Kroonisen munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden riski on lisääntynyt ja he ovat alttiimpia hypoglykeemisille jaksoille (4). Yli 30:n000 yhdysvaltalaisen diabetesta sairastavan veteraanien kohortissa, joka siirtyi dialyysihoitoon, hypoglykemiaan liittyvien sairaalahoitojen esiintymistiheys liittyi korkeampaan ESKD:n jälkeiseen kuolleisuuteen annoksesta riippuvaisella tavalla (7).

Optimaalisen glukoositasapainon on osoitettu viivästävän CKD:n etenemistä ja vähentävän diabeteksen kuolleisuutta. Diabeteskontrolli- ja komplikaatiotutkimuksessa 1441 tyypin 1 diabetesta (T1D) sairastavaa potilasta satunnaistettiin saamaan intensiivistä tai tavanomaista insuliinihoitoa. Mikroalbuminuriariski pieneni 34 % tehohoitoryhmässä vähintään neljän vuoden seurannan jälkeen (8). Diabeteksen ja verisuonisairauksien toiminta: Preterax- ja Diamicron MR Controlled Evaluation (ADVANCE) -tutkimukseen osallistuikorkean riskin potilaille, joilla on pitkäaikainen tyypin 2 diabetes, (T2D), joista monilla oli aiemmin ollut komplikaatioita. ESKD-riskin aleneminen tutkimuksessa säilyi 9,9 vuoden kokonaisseurantajakson ajan riskisuhteen ollessa 0,54 (29 tapahtumaa tehohoitoryhmässä ja 53 tapahtumaa tavallisessa hoitoryhmässä ) (9). Satunnaistetussa kontrolloidussa tutkimuksessa japanilaisilla potilailla, joilla oli 110 T2D:tä ja kesti 8 vuotta, intensiivinen insuliinihoito alensi nefropatian etenemisnopeutta verrattuna tavanomaiseen hoitoon (10). Dialyysituloksia ja -käytäntöjä koskevassa tutkimuksessa (DOPPS), johon sisältyi 9 201 dialyysipotilasta joko T1D- tai T2D-potilaaseen, HbA1c:n ja kaikista syistä johtuvan kuolleisuuden välillä oli U-muotoinen suhde. Kun HbA1c-arvoa 7–8 % käytettiin vertailuna, kuolleisuusriski kasvoi 38 % potilailla, joiden HbA1c oli suurempi tai yhtä suuri kuin 9 % ja 21 % potilailla, joilla oli HbA1c.<7% (11). Based on the available evidence, The Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) 2020 guideline recommended an optimal HbA1c target range of 6.5-8.0% for patients with diabetes and CKD, with emphasis on individualization of targets taking age, comorbidities, life expectancy, and hypoglykemiariskit huomioon(12).

Optimaalinen glykeeminen hallinta diabeetikoilla ja CKD-potilailla voi olla haastavaa, erityisesti niillä, joilla on pitkälle edennyt CKD. Syitä ovat progressiivinen beetasolujen toiminnan heikkeneminen ja insuliiniresistenssin lisääntyminen sekä lisääntynyt vakavan hypoglykemian riski ja rajoitetut OGLD-valinnat. Itse asiassa CKD-potilaiden glykeemisen kontrollin heterogeenisuus edustaa yksilöiden välisiä ja yksilöiden välisiä vaihteluita useiden vuorovaikutteisten tekijöiden välillä, mukaan lukien insuliinin eritys, insuliiniresistenssi, insuliinin munuaispuhdistuma, munuaisten glukoneogeneesi ja munuaisten toiminta. Lisääntynyt insuliiniresistenssi varhaisessa CKD:ssä voi johtua metabolisesta asidoosista, ureemisista toksiineista ja kroonisesta tulehduksesta, joka liittyy heikentyneeseen munuaisten toimintaan (13–16). CKD:n edetessä suun kautta otettavien glukoosilääkkeiden (OGLD), mukaan lukien insuliinin, pitkittynyt glukoosia alentava vaikutus yhdessä munuaisten glukoneogeneesin vähenemisen kanssa muuttavat tasapainoa kohti lisääntynyttä hypoglykemiariskiä (17, 18). ESKD-potilaista noin 30 %:lla oli "burn-out diabetes" ja he vaativat insuliinihoidon ja OGLD-arvojen vähentämistä tai lopettamista (18). Näillä potilailla dialyysin aloittaminen voi poistaa ureemiset toksiinit ja palauttaa insuliiniherkkyyden. Potilaat, joilla on "palanut diabetes" tarvitsevat usein vain pieniannoksista insuliinihoitoa (19), toisaalta dialyysiohjelma ja dialysaattien glukoosipitoisuus voivat vaikuttaa merkittävästi päivittäisiin glukoosiprofiileihin.

Yksi suurimmista haasteista glykeemisen hallinnan optimoinnissa on glukoosin hallinnan tarkka arviointi. Perinteiset markkerit, kuten glykoitu hemoglobiini (HbA1c), fruktosamiini tai glykoitu albumiini, voivat olla vähemmän luotettavia pitkälle edenneen CKD:n ja ESKD:n hoidossa. Jatkuvan glukoosivalvonnan (CGM) ilmaantumisen myötä tämä saattaa olla hyödyllinen vaihtoehto arvioitaessa ja hoidettaessa diabetespotilaita, joilla on pitkälle edennyt CKD ja ESKD. Tämän selostavan katsauksen tavoitteena on tehdä yhteenveto nykyisestä kliinisestä todisteesta CGM:n tarkkuudesta ja hyödyllisyydestä kroonista munuaistautipotilailla. Olemme tarkastelleet kirjallisuutta kliinisistä raporteista, havainnointitutkimuksista ja kliinisistä tutkimuksista CGM:n käytöstä CKD:ssä. Anturin suorituskykyyn liittyvien mahdollisten ongelmien ja dialyysihoitojen vaikutuksen vuoksi olemme kiinnittäneet erityistä huomiota CGM:n käyttöön hemodialyysi- ja peritoneaalidialyysipotilailla, jotka ovat haastava ryhmä, jotka ovat alttiita sekä hypoglykeemisille että hyperglykeemisille retkille.

HAASTEET GLYKEEMINEN ARVIOINTI CKD:ssä

Glykeemisen tilan seuranta diabeetikoilla ja CKD-potilailla, mukaan lukien ESKD, on haastavaa. HbA1c, kultastandardi laboratorion glykeemisenä markkerina, voivat vaikuttaa useilla CKD:n tekijöillä. HbA1c:n muodostuminen riippuu veren glukoosin ja hemoglobiinin välisen ei-entsymaattisen vuorovaikutuksen voimakkuudesta ja kestosta. Potilailla voi milloin tahansa olla punasolujen sekoitus eri-ikäisiä ja eriasteisia glukoosille altistumista. Siksi aineet, jotka muuttavat erytropoieesia ja punasolujen elinikää, vaikuttavat HbA1c:hen. Esimerkiksi raudan tai B12-vitamiinin puute voi painottaa HbA1c:tä korkeisiin arvoihin, koska punasolujen synteesi vähenee HbA1c:n suhteellisella määrällä. Toisaalta HbA1c:tä voidaan painottaa alhaisiin arvoihin rautahoidolla ja käyttämällä erytropoietiinia stimuloivia aineita (ESA), joilla on lisääntynyt punasolujen vaihtuvuus (20, 21). Potilaiden, joilla on pitkälle edennyt CKD, ureeminen ympäristö voi stimuloida hemoglobiinin karbamylaatiota, mikä voi häiritä HbA1c-määrityksiä ioninvaihtomenetelmällä, mutta tämä voidaan välttää käyttämällä muita menetelmiä, kuten korkeapainenestekromatografiaa (22).

Vaihtoehtoisilla glykeemisillä indikaattoreilla, kuten glykatoidulla albumiinilla (GA) ja fruktosamiinilla, on omat rajoituksensa CKD:ssä. Solunulkoinen GA on herkempi glykaatiolle kuin solunsisäinen hemoglobiini (23). GA:aan eivät myöskään vaikuta sellaiset tekijät kuin rautahoito ja ESA, joita usein käytetään kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla ja jotka voivat vaikuttaa HbA1c:hen (21). Albumiinin lyhyemmän puoliintumisajan vuoksi GA kuvastaa viimeaikaista 2-3 viikkoa kestänyt glykeeminen hallinta. Albumiiniaineenvaihdunta voi kuitenkin vaikuttaa GA:han. Potilailla, joilla on alhainen albumiinitila tai lisääntynyt proteiinin vaihtuvuus kroonisen tulehduksen vuoksi, GA voi olla väärän alhainen tai korkea (24). Peritoneaalidialyysillä (PD) hoidetuilla potilailla, joilla on lisääntynyt proteiinin menetys, GA-arvo saattaa aliarvioida todellisen glykemian (25). Vaikka GA:ta voidaan korjata seerumin albumiinin suhteen heijastamaan todellista jakautumista (26), oksidatiiviset ja ureeminen ympäristöt sekä kehittyneiden glykaation lopputuotteiden vähentynyt munuaispuhdistuma voivat vaikuttaa GA:han, mikä johtaa positiiviseen harhaan (27).

Fruktosamiinit ovat ketoamiineja, jotka muodostuvat albumiinin ja muiden vähemmän runsaiden seerumiproteiinien glykoinnista (28). Vaikka tämä biomarkkeri sisältää laajemman kirjon glykoituneita proteiineja, fruktosamiini kärsii samanlaisesta vinoutumisesta kuin GA johtuen epänormaalista albumiinimetaboliasta ja lisääntyneestä proteiinihäviöstä potilailla, joilla on CKD. Diabetespotilailla, joilla ei ollut kroonista munuaistautia ja normaalia seerumin albumiinitasoa, lisääntynyt albuminuria liittyi alhaiseen fruktosamiiniarvoon. Lisäksi fruktosamiini on herkkä seerumin immunoglobuliinien ja pienimolekyylisten molekyylien vaihteluille (29). CKD-potilailla ureeminen ympäristö ja muuttuneet immunoglobuliinitasot voivat vaikuttaa fruktosamiinitasoihin (30).

YLEISKATSAUS CGM:stä

Esittelyjatkuva glukoosin seuranta(CGM) tarjoaa vaihtoehdon luotettavammalle ja kattavammalle glykeemiselle arvioinnille CKD-potilailla. Verensokerin itseseurannan (SMBG) noudattaminen on usein huonoa sormenpistojen aiheuttaman haitan vuoksi. Kiinassa tehdyssä tutkimuksessa vain 40 % potilaista noudatti suositeltuja SMBG-taajuuksia (31). Useimmat kaupallisesti saatavilla olevat CGM-laitteet ovat minimaalisesti invasiivisia työntämällä pieni filamentti ihonalaiseen kudokseen glukoosin mittaamiseksi interstitiaalisesta nesteestä. Interstitiaalisen glukoosin ja veren glukoosin välillä vallitsee dynaaminen tasapaino diffuusion vuoksi, joka riippuu pitoisuusgradientista. Interstitiaalinen glukoosi imeytyy CGM-laitteen filamenttiin kapillaaritoiminnan kautta. Interstitiaalisen glukoosin pitoisuus määritetään sähkökemiallisella reaktiolla sensorissa (32). Minuutti-minuuttiväliset interstitiaaliset glukoosilukemat välitetään ja näytetään mobiililaitteeseen, joko lukijaan tai älypuhelinsovellukseen.

Yleisesti ottaen CGM-järjestelmät voidaan luokitella kolmeen luokkaan niiden toimintaperiaatteiden ja kliinisen käytön perusteella. Ammattimaisissa CGM-laitteissa lukemia käytetään pääasiassa terveydenhuollon ammattilaisten glukoosiarviointiin kliinisissä kokeissa, jotka voivat olla sokeutettuja tai poistamattomia käyttäjälle. Reaaliaikaiset CGM (rt-CGM) -laitteet näyttävät lukemia käyttäjälle jatkuvasti ja voivat sisältää hypoglykeemisiä tai hyperglykeemisiä varoituksia ja trendin ennustamisen. Ajoittain skannatut tai vilkkuvat CGM-laitteet näyttävät lukemat käyttäjälle vain, kun käyttäjä skannaa lähetintä (33). Reaaliaikainen CGM ja flash CGM ovat yleistymässä diabeteksen itsevalvonnan helpottamiseksi. Joissakin maissa julkiset terveydenhuoltojärjestelmät korvaavat tai rahoittavat CGM-laitteita T1D-potilaille, mukaan lukien dialyysihoidossa oleville potilaille, ja joillekin T2D-potilaille, jotka saavat intensiivistä insuliinihoitoa (34).

CGM-ANTURIEN SUORITUSKYKY EDISTYNEESSÄ CKD- JA DIALYYSISSÄ

CGM-anturin suorituskyky riippuu entsymaattisista sähkökemiallisista reaktioista, jotka voivat altistua useille häiriöille (kuva 1). Varhaisissa CGM-laitteissa interstitiaalinen glukoosi havaittiin glukoosioksidaasi-peroksidaasi-menetelmällä (36). Tämä menetelmä on edelleen käytössä joissakin CGM-järjestelmissä anturin pienen koon ja nopean vasteajan vuoksi. Elektrodit vaativat kuitenkin usein esikäsittelyn kiinnittyäkseen entsyymin pintaan. Pitkät kemialliset reaktiot voivat saastuttaa anturin pinnan ja vaikuttaa sähkökemialliseen vasteeseen (37). Sekä endogeeniset että eksogeeniset aineet voivat häiritä oksidaasiperoksidaasireaktion sähkökemiallista tunnistusta.

Potilailla, joilla on pitkälle edennyt CKD, hypoksia tai hyperoksia voi aiheuttaa vääriä sensorin glukoosiarvoja muuttamalla happipitoisuutta glukoosioksidaasiketjureaktion alkaessa (38). Oli raportoitu hematokriitin vaikutuksista glukoosi-dehydrogenaasi- tai glukoosioksidaasimenetelmiä käyttävien glukometrien glukoosilukemien muuttamiseen (39). Endogeeniset aineet, kuten virtsahappo ja uremia, voivat vaikuttaa anturin suorituskykyyn. Ogawa et ai. osoitti virtsahapon, pelkistimen, merkittävää häiriötä glukoosioksidaasimenetelmää käyttäviin glukometriin verrattuna laboratorion glukoosiheksokinaasireferenssiin (40). Virtsahappo ei kuitenkaan häirinnyt merkittävästi mikrodialyysiin perustuvan CGM-järjestelmän anturin suorituskykyä (41). Ei ole olemassa erityisiä tutkimuksia, joissa arvioitaisiin pH:n vaikutusta CGM-anturin suorituskykyyn ESKD:ssä. Kriittisesti sairailla potilailla äärimmäinen pH<6.95 may affect the performance of point-of-care glucometers but not within pH range 6.97-7.84 (42). One study evaluated the effect of pH on the accuracy of CGM in a group of pediatric intensive-care patients and did not observe any significant effect (43). It is unknown whether fluid status might affect CGM performance in CKD patients due to lack of dedicated studies, however, a small study comparing hospitalized diabetes patients with and without congestive heart failure showed no differences in sensor accuracy (44).

Eksogeenisten aineiden joukossa askorbiinihappo, parasetamoli, ksyloosi ja etanoli voivat häiritä glukoosioksidaasiantureja (45, 46) Muut ikodekstriinin metaboliitit, kuten maltoosi, häiritsevät myös glukoosidehydrogenaasipohjaisia ​​ilmaisimia, joissa käytetään pyrrolokinoliinikinonia (GDH-). PQQ) glukoosin selektiivisyyden puutteesta (47). GDH-PQQ-glukometrien käyttö voi johtaa virheellisesti kohonneisiin glukoosilukemiin ikodekstriinidialysaattia käyttävillä potilailla, joilla on PD. Toisaalta ikodekstriini ei vaikuta enimmäkseen glukoosioksidaasipohjaisiin kapillaariveren glukometriin (35). Useimmat kaupallisesti saatavilla olevat CGM-järjestelmät käyttävät glukoosioksidaasiantureita, vaikka ikodekstriinin aiheuttamaa CGM-anturien häiriöitä ei ole tutkittu.

Kaupallisesti saatavien entsyymipohjaisten CGM-järjestelmien suorituskyky on validoitu pienellä määrällä dialyysipotilaita. Esimerkiksi Yajima et ai. arvioi kahden CGM-järjestelmän, Freestyle Libre Pron ja Medtronic iPro2™ Enlite™-sensorin tarkkuuden verrattuna kapillaariverensokeriin HD-potilailla. Freestyle Libren lukemista 49 % osui Parkes Error Grid -vyöhykkeelle A ja 51 % vyöhykkeelle B. Medtronic Ipro2™ -sensorissa oli pienempiä poikkeamia: 93 % lukemista vyöhykkeellä A ja 6,3 % vyöhykkeellä B, joita pidetään kliinisesti. hyväksyttävää. Keskimääräinen absoluuttinen suhteellinen ero (MARD) oli 19,5 % ± 13,2 % Freestyle Librelle ja 8,1 % ± 7,6 % Medtronic iPro2:lle (48). Kolmen viikon tutkimuksessa, jossa verrattiin Freestyle Libren ja kapillaariveren glukoosin tarkkuutta 12 hemodialyysipotilaalla, MARD havaittiin olevan korkeampi kuin ihmisillä, joilla ei ollut ESKD:tä (49). Vain yhdessä tutkimuksessa oli arvioitu Medtronic iPro2™:n tarkkuus Enlite™-sensorilla 40 potilaalla, joilla oli PD. Verrattuna kapillaariveren glukoosiin MARD oli 14 %-19 % (50). Dexcom-anturien tarkkuutta hemodialyysissä tutkitaan meneillään olevissa kokeissa (NCT04217161). Erilaisia ​​dialyysihoitoja saavilla potilailla tarvitaan laajempia anturiglukoosin arviointitutkimuksia standardilaboratorioanalysaattoreiden mittaamista arvoista vastaan.

CGM-MITTARIEN KÄYTTÖ GLYKEEMINEN ARVIOINTI CKD:ssä

Useat tutkimukset analysoivat korrelaatiota HbA1c:n, fruktosamiinin, GA:n ja anturin keskimääräisen glukoosin välillä.eri CKD-vaiheita(Taulukko 2). Yleisesti ottaen korrelaatio HbA1c:n ja sensorin keskimääräisten glukoosiarvojen välillä pyrkii laskemaan CKD-vaiheessa G4-5, mikä johtuu osittain eroista raudan ja ESA:n käytössä sekä veren hemoglobiinissa. Lo ja kollegat ilmoittivat hyvän korrelaation keskimääräisellä CGM-glukoosilla HbA1c:n kanssa (r= 0.79) potilailla, joiden eGFR oli 30-59 ml/min/1,73 m2, mutta laski (r=0.34) osallistujilla (n=43), joiden eGFR on alle 30 ml/min/1,73 m2 (51). Toisessa tutkimuksessa, johon osallistui 25 diabetespotilasta, kirjoittajat raportoivat heikosta korrelaatiosta (r=0.38) keskimääräisen CGM-glukoosin ja HbA1c:n välillä potilailla, joilla on eGFR.<30ml/min/1.73m2 (52).

Nathan et al. first estimated HbA1c by linearly regressing mean sensor glucose with HbA1c in intensively treated patients with T1D in the Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) (53). Bergenstal et al. later proposed the use of a glucose management index (GMI) to reflect the relationship between CGM glucose and HbA1c (54). However, these equations were derived predominantly from T1D and T2D patients with normal renal function and the reliability of the current GMI equation is unknown in patients with CKD (55). In one cohort, Zelnick and colleagues reported similar correlations between GMI and HbA1c of 0.78 in patients with eGFR >30 ml/min/1,73 m2 (n=80) ja 0,76 niissä, joissa on<30 ml/min/1.73m2 (n=24) (56). Nevertheless, the 2020 KDIGO guideline suggested GMI might be an alternative index for guiding treatment in patients with CKD G4-5 or dialysis where HbA1c were less reliable (12). (Table 1).

Yhtä tärkeä, ellei suurempi merkitys, on aikavälien käyttö, joka kuvaa osuutta ajasta, jonka potilas vietti hyperglykemia- tai hypoglykemiaalueella. Vuonna 2019 kloEdistynyttä tekniikkaa ja diabeteksen hoitoa(ATTD) Conference, there was consensus on using a series of CGM-derived metrics as clinical targets for glycemic management. The recommended target in an adult patient with T2D and without complications was >70% Time in range (TIR, % time sensor glucose >3.9 ja<10 mmol/L), <25% time in Time above range reflecting significant hyperglycemia (TAR, % time sensor glucose >10 mmol/l),<5% time below target suggesting hypoglycemia (TBR, % time sensor glucose <3.9 mmol/L) with a Coefficient of Variation < 36% (%CV = SD (standard deviation) of sensor glucose/mean sensor glucose) (57). However, the validity of TIR targets and the prognostic values of CGM-derived metrics on complications and death need to be confirmed in clinical trials involving patients with advanced CKD and dialysis (12).

Wecistanchen tukipalvelu - Kiinan suurin vesisäiliön viejä:

Sähköposti:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Puhelin:+86 15292862950

Osta lisätietoja teknisistä tiedoista:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

NAPSAUTA TÄSTÄ SAATAksesi LUONNOLLISTA ORGAANIISTA KISTANKSIUUTEtta, jossa on 25 % KINAKOOSIDEA JA 9 % AKTEOSIDIA MUUNAISINFOKUUTEEN