Oppimisen jälkeisen alkoholin nauttimisen vaikutukset ihmisen motorisen muistin vahvistamiseen, osa 3

4|KESKUSTELU

Tässä työssä pyrittiin tutkimaan motorisen muistin konsolidoinnin neurokemiallisia mekanismeja.

Liikunta on erittäin tärkeä harrastus, joka ei vain paranna fyysistä kuntoamme, vaan myös parantaa aivomuistiamme. Tieteellinen tutkimus on vahvistanut, että harjoittelu voi vahvistaa harjoitusmuistiamme ja siten parantaa aivojen muistikykyä.

Kun harjoittelemme, kehomme vapauttaa proteiinia nimeltä BDNF, joka on välttämätön hermosolujen kasvulle. Se auttaa aivoja synnyttämään uusia hermosoluja ja vahvistamaan yhteyksiä olemassa olevien hermosolujen välillä, mikä parantaa muistia. Harjoittelu voi myös lisätä aivojen hippokampuksen alueen kokoa ja lukumäärää, joka on muistimme pääkeskus. Aktiviteetin vahvistaminen tällä alueella vahvistaa luonnollisesti muistiamme.

Lisäksi liikunta voi myös edistää aivojen terveydelle välttämättömän kasvuhormonin vapautumista ja voi edistää hermosolujen kasvua ja korjata vahingoittuneita hermosoluja. Samaan aikaan liikunta voi lisätä dopamiinin eritystä aivoissa, kemikaalin, joka auttaa oppimaan uutta tietoa ja muistamaan asioita nopeammin.

Siksi on erittäin tärkeää vahvistaa motorista muistia harjoituksen avulla ja siten parantaa muistia. Jos haluat parantaa muistiasi, kokeile liikuntaa, erityisesti aerobista liikuntaa, kuten kävelyä, lenkkeilyä, uintia jne. Olitpa nuori tai vanha, voit hyötyä harjoituksesta parantaaksesi itsesi terveyttä ja parantaaksesi muistiasi. Voidaan nähdä, että meidän on parannettava muistia, ja Cistanche deserticola voi parantaa muistia merkittävästi, koska Cistanche deserticola on perinteinen kiinalainen lääkeaine, jolla on monia ainutlaatuisia vaikutuksia, joista yksi on parantaa muistia. Jauhetun lihan teho perustuu sen sisältämiin erilaisiin vaikuttaviin ainesosiin, mukaan lukien happo, polysakkaridit, flavonoidit jne. Nämä ainesosat voivat edistää aivojen terveyttä monin tavoin.

Napsauta Tiedä 10 tapaa parantaa muistia

Saatiin tietoa deklaratiivisia muistoja koskevan ihmisen työn konvergoivista linjoista (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et ai., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyle et ai., 2017; Doss et al., 2018; Lamberty et ai., 1990; Mueller et ai., 1983; Parkeret ai., 1980, 1981; Tyson & Schirmuly, 1994; Weaferet al., 2016), tämä työ testasi hypoteesia, että oppimisen jälkeinen alkoholin nauttiminen - GA-agonistinsa ja BA-ergian kautta NMDA-antagonistiominaisuudet (Abrahaoet ai., 2017; Grant & Lovinger, 2018) - parantaisivat taaksepäin motorista muistia. Tämän työn uutuus on, että tulokset kumosivat tämän hypoteesin.

Erityisesti tulokset paljastivat, että saavutuksen jälkivaikutustasot hallitsevan käden säilyttämisen aikana eivät eronneet PBO-, MED- ja HIGH-olosuhteiden välillä, mikä viittaa siihen, että nautittava keskimääräinen (huippu BrAC {{0}},052 %) tai korkea (huippu BrAC 0,094 %) alkoholiannokset visuomotorisen mukautumisen jälkeen eivät tehostaneet motorista muistia.

Lisäksi tulokset paljastivat, että sopeutumistasot eivät eronneet olosuhteiden välillä NonDominant Hand Sessionin aikana, eli silloin kun osallistujat olivat alkoholin vaikutuksen alaisena MED-tilassa (BrAC {{0}},027%) ja HIGH-olosuhteissa ( BrAC 0,073 %). Tämä viittaa siihen, että alkoholi ei häirinnyt motorisia sopeutumiskykyjä, kuten arvioitiin 60 minuuttia sen nauttimisen jälkeen.

Kun otetaan huomioon alkoholin tunnetut farmakologiset GABAergiset agonisti- ja NMDA-antagonistiominaisuudet, yksi mahdollisuus on, että nämä neurokemialliset mekanismit eivät edistä motorisen muistin lujittamista.

Koska vuosikymmenten työ osoitti alkoholin retrogradisen deklaratiivisen muistin paranemisen (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et al., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyleet al., 2017; Doss et al., 2018; Lamberty et ai., 1990; Mueller et ai., 1983; Parker et ai., 1980, 1981; Tyson & Schirmuly, 1994; Weafer et ai., 2016), esillä olevat tulokset viittaavat siihen, että sellaiset neurokemialliset mekanismit ovat deklaratiivisen ja motorisen muistin konsolidoinnin taustalla.

4.1|Oppimisen jälkeisellä alkoholin nauttimisella ei ole vaikutusta motorisen muistin lujittamiseen

Tämän työn tärkein uusi havainto on, että kohtalaiset ja runsaat alkoholiannokset eivät merkittävästi eivätkä mielekkäästi muuttaneet motorisen muistin lujittamista lumehoitoon verrattuna.

Nimittäin ekvivalenssitestauksen tulokset paljastivat, että kaikki ehtojen väliset vaikutuskoot olivat mitättömiä (absoluuttinen Cohenin dz < 0.2; katso taulukko 6) ja huomattavasti suurempia ja pienempiä kuin Cohenin dz-arvot 0.8 ja 0.8, mikä vahvistaa, että alkoholi ei muuttanut tiivistymistä. Kun otetaan huomioon alkoholin farmakologiset ominaisuudet (Abrahao et ai., 2017; Grant & Lovinger, 2018), nykyiset tulokset osoittavat edelleen, että GABAergisen reseptorin lisääntyminen ja NMDA-reseptoriaktiivisuuden väheneminen eivät edistä motorisen muistin lujittamista.

Miksi nämä tulokset eroavat deklaratiivisesta muistityöstä (Bruce, Pihl et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et ai., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyle ym., 2017; Doss et al., 2018; Lamberty et ai., 1990; Mueller et ai., 1983; Parkeret ai., 1980, 1981; Tyson & Schirmuly, 1994; Weaferet ai., 2016) jää kuitenkin epäselväksi. Ensimmäinen mahdollisuus on, että huolimatta käyttäytymisnäytöistä, jotka osoittavat motoristen ja deklaratiivisten muistojen välisiä vuorovaikutuksia (Feldmanet al., 1995; Keisler & Shadmehr, 2010; Kim, 2020), niiden konsolidoitumista voivat tukea erilliset neurokemialliset mekanismit (Feld, Lange, et al., 2013; Feld, Wilhelm et ai., 2013; Kuriyama et ai., 2011; Smith & Smith, 2003).

Esimerkiksi Smith ja Smith (2003) osoittivat, että alkoholin nauttiminen välittömästi ennen nukkumaanmenoa esti motoristen, mutta ei deklaratiivisten muistien paranemisen yössä (katso Feld, Wilhelm, et al., 2013, vastaavia tuloksia varten). Vastaavasti Feld, Lange et ai. (2013) havaitsivat, että DCycloserine (NMDA-reseptorin agonisti) antaminen ennen nukkumaanmenoa tehosti deklaratiivista, mutta ei motorista muistia (vaikka katso Kuriyamaet al., 2011).

Epäsuorassa tuessa aiemmat työt osoittivat GABAA- (Boweryet al., 1987; Young & Chu, 1990), GABAB- (Boweryet ai., 1987; Young & Chu, 1990) ja NMDA- (Petraliaet al., 1994) -reseptorien epähomogeenisia jakaumia. nisäkkään aivokuoren ja aivokuoren rakenteissa, mikä viittaa siihen, että alkoholi ei vaikuta samalla tavalla muistin lujittumisprosesseihin, jotka sijaitsevat erillisissä hermorakenteissa. Yllä olevat ja nykyiset tulokset viittaavat siihen, että farmakologisesti muuttava GABAerginen ja NMDA-aktiivisuus ei vaikuta samalla tavalla deklaratiiviseen ja motoriseen muistiin. Yksi mahdollisuus on siis, että sellaiset neurokemialliset prosessit ovat taustalla deklaratiivisten ja motoristen muistojen lujittumisen.

Toinen mahdollisuus on, että asymptoottisen suorituskyvyn saavuttaminen nykyisen pitovaiheen aikana aloitti muistin konsolidaation (Hamel et al., 2017; Orban deXivry et al., 2011; Yin & Kitazawa, 2001), mikä esti alkoholia muuttamasta sitä. Tueksi Hadj Taharet al. (2005) saivat osallistujat nauttimaan amantadiinia (NMDA-reseptorin antagonisti) sen jälkeen, kun asymptoottinen suorituskyky oli saavutettu ohjaussauvan moottorin mukauttamistehtävän aikana.

Niiden tulokset eivät paljastaneet merkittävää suorituskyvyn eroa 24 tuntia myöhemmin amantadiini- ja lumelääkehoidon välillä, mikä viittaa siihen, että suorituskyvyn asymptootin saavuttaminen esti amantadiinia muuttamasta muistin konsolidaatiota.

Lisäksi Shibata et ai. (2017) tallensi MRS-tiedot ja osoitti, että visuaalisen orientaation havaitsemistehtävän ylioppiminen muutti viritys-dominoivan estodominoivan glutamaatti- ja GABA-pitoisuudet näköalueilla, mikä viittaa siihen, että suorituskykyasymptootin saavuttaminen käynnistää konsolidaation lisäämällä endogeenistä hermotoiminnan estoa. Yksi mahdollisuus on siis, että neuralaktiivisuutta estävät farmakologiset aineet tehostavat tehokkaasti konsolidaatiota, kun estoa ei ole jo endogeenisesti lisääntynyt saavuttamalla suorituskyvyn asymptootti.

Kolmas mahdollisuus on, että alkoholiannokset, joita aiemmin käytettiin vahvistamaan deklaratiivisia (esim. Parker et al., 1981) muistoja - joita käytetään myös tässä työssä - eivät riitä parantamaan motorisen muistin lujittamista.

Tueksi Hernandez et ai. (2006, 2007) osoittivat, että kognitiiviset, mutta ei motoriset suorituskyvyt heikensivät saavuttamalla BrAC-arvot 0,07 %, mikä viittaa siihen, että moottorijärjestelmän häiritsemiseen tarvitaan suurempia alkoholiannoksia.

Tämä todiste toistaa myös alkoholin vaikutukset ihmisten käyttäytymiseen, jotka ovat ensisijaisesti kognitiivisia annoksilla, jotka tuottavat BrAC-arvoja jopa {{0}},12 %:iin (esim. euforia, puheliasuus ja huomiokyvyn heikkeneminen) ja laajenevat motorisiin vammoihin annosta tuottavalla BrAC:lla arvot 0,15 % tai enemmän (esim. heikentynyt tasapaino, koordinaatio ja kävely) (Jones, 2019; Pohorecky & Brick, 1988). Yksi mahdollisuus on siis se, että motorisen muistin vahvistamiseen tarvitaan suurempia alkoholiannoksia kuin deklaratiivisten muistojen vahvistamiseen käytetyt.

On hämmentävää, että vaikka alkoholi näyttää kaikkialla lisäävän deklaratiivista muistin lujittamista ihmisillä (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et ai., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyle et al., 2017; Doss et al. , 2018; Lamberty ym., 1990; Mueller et ai., 1983; Parkeret al., 1980, 1981; Tyson & Schirmuly, 1994; Weaferet al., 2016), sen vaikutukset konsolidaatioon eivät ole yhtä yksimielisiä eläintyössä ( Alkana & Parker, 1979; Aversano et ai., 2002; Castellano & Pavone, 1983; Castellano & Pavone, 1988; Colbern et ai., 1986; deCarvalho et ai., 1978).

Nimittäin käyttämällä passiivisia välttämistehtäviä ja alkoholiannoksia, jotka ovat kaksin- tai viisinkertaisia ​​ihmistyössä käytettyihin verrattuna, varhainen jyrsijätyö osoitti, että oppimisen jälkeinen alkoholiinjektio tehostaa (Alkana & Parker, 1979; Colbern et al., 1986), häiritsee (Aversanoet al., 2002). Castellano & Pavone, 1983, 1988) tai se ei vaikuta muistin konsolidaatioon (de Carvalho et ai., 1978).

Nämä todisteet viittaavat siihen, että alkoholi vaikuttaa heterogeenisesti passiivisen välttämisen muistin lujittumiseen eläimillä, sen suhteeseen edelliseen (Bruce, Pihl, et al., 1999; Bruce, Shestowsky, et al., 1999; Bruce & Pihl, 1997; Carlyleet al., 2017; Doss et ai., 2018; Hewitt et ai., 1996; Lambertyet ai., 1990; Mueller et ai., 1983; Parker et ai., 1980, 1981; Scholey & Fowles, 2002; Tyson & Schirmuly, Weaferet al., 1999; ., 2016) ja nykyinen työ jää kuitenkin epäselväksi.

Lopuksi, vaikka alkoholi on luokiteltu keskushermostoa lamaajaksi, on huomattava, että alkoholilla on stimuloivia ominaisuuksia (Hendler et al., 2013); sillä on dopaminergisiä, noradrenergisiä ja serotoninergisiä agonistiominaisuuksia (Abrahao et al., 2017) ja laajalle levinneitä molekyylikohteita (esim. opioidi- ja endokannabinoidireseptorit, neuropeptidit, kuten kortikotropiinia vapauttava tekijä ja solunsisäiset signaalimolekyylit, kuten proteiinikinaasi C, Arahaspekti et ai., 2017). Kuinka nämä alkoholin lisäominaisuudet liittyvät ihmisen motorisen muistin vahvistamiseen, on kysymys tulevaa työtä varten.

4.2|Alkoholi ei muuttanut oppimista sopeutuessa ei-dominoivan käden kanssa

Toinen uusi havainto on, että alkoholi ei heikentänyt sopeutumista ei-dominanttien käsien aikana, mikä on osoituksena siitä, että PBO-, MED- ja HIGH-olosuhteiden välillä ei ole merkittävää eroa. Kuten edellä, ekvivalenssitestauksen tulokset paljastivat, että kaikki ehtovaikutusten väliset koot olivat pieniä (absoluuttinen Cohenin dz < 0.3; katso taulukko 4) ja huomattavasti suurempia ja pienempiä kuin Cohenin dz-arvot 0.8 ja {{ 7}}.8, mikä vahvistaa, että alkoholi ei muuttanut akuutisti sopeutumiskykyä.

Tulokset paljastivat kuitenkin myös, että liikkeet olivat nopeampia ja tarkkuus oli pienempi HIGH:ssa verrattuna PBO-tilaan, mikä vahvisti, että alkoholin vaikutukset moottorin suorituskykyyn eivät olleet täysin poissa. Vaikka alkoholin nollavaikutus sopeutumiseen resonoikin sen nollatulokseen, se vastustaa työtä, joka osoittaa, että alkoholi heikentää akuutisti pikkuaivoista riippuvaa motorista koordinaatiota ja oppimista eläimillä (He et al., 2013; Sullivan et al., 1995; Valenzuela et al. , 2010; Zorumski et ai., 2014).

Koska GABA- ja NMDA-reseptorien kerrottiin kuitenkin lisäävän tai vähentävän aktiivisuuttaan ihmisten motorisen oppimisen aikana (Donchin et al., 2002; Floyer-Lea et al., 2006; Hadj Taharet al., 2004; Kolasinski et al., 2019; van Vugt et al., 2020), tämän todisteen vaikutukset ovat edelleen epäselviä. Esimerkiksi Donchin et ai. (2002) osoittivat, että loratsepaamin (GABAA-agonisti) tai dekstrometorfaanin (NMDA-antagonisti) antaminen ennen oppimista heikensi voimakentän sopeutumista lumelääkkeeseen verrattuna, mikä viittaa siihen, että farmakologiset aineet, joilla on samanlaiset ominaisuudet kuin alkoholilla, heikentävät sensomotorista sopeutumista.

Ihmisillä tehdyt MRS-tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että M1-GABA-pitoisuudet joko laskevat (Floyer-Lea et al., 2006; Kolasinski ym., 2019) tai lisääntyvät (van Vugt et al., 2020) motoristen tehtävien oppimisen aikana, mikä edistää GABAergistä toiminta motoriseen oppimiseen epäselvä. Lisäksi Hadj Tahar et ai. (2004) osoittivat, että Amantadiinin nauttiminen ennen joystick-motorista sopeutumista ei heikentänyt merkittävästi oppimiskykyä, mikä kyseenalaistaa, onko koskematon NMDA-reseptoriaktiivisuus välttämätön motoriselle sopeutumiselle. Kaiken kaikkiaan yllä olevat ja nykyiset tulokset viittaavat siihen, että GABAergisen ja NMDA-aktiivisuuden vaikutus ihmisen sensorimotoriseen sopeutumiseen on edelleen epäselvä, mikä vaatii lisätutkimuksia.

4.3|Rajoitukset

Yksi rajoitus on, että HIGH-, MED- ja PBO-juomat sekoitettiin appelsiinimehuun, joka sisälsi glukoosia. Vaikka glukoosin vaikutus motorisen muistin lujittumiseen on edelleen tuntematon, se olisi voinut vaikuttaa moottorin muistin lujittumiseen alkoholin tavoin, mikä peittäisi sen vaikutuksen (Scholey & Fowles, 2002).

Scholey ja Fowles (2002) havaitsivat tueksi, että oppimisen jälkeinen alkoholin (0,38 g/kg) ja glukoosin (25 g) juomien nauttiminen paransi samalla tavoin kinesteettisten muistojen varhaista vahvistumista verrattuna sakkariiniin.

Tulevien töiden pitäisi toistaa nykyiset tulokset käyttämällä sokerittomia juomaratkaisuja. Toinen rajoitus on, että unen laatua ei mitattu objektiivisesti, mikä viittaa siihen, että alkoholi ei olisi voinut parantaa motorista muistia häiritsemällä unirytmiä (katso tukea Smith & Smith, 2003). Oppimisen jälkeisen alkoholin nauttimisen, unirytmien ja motorisen muistin vahvistamisen välinen suhde on edelleen kysymys tulevaa työtä varten.

5|PÄÄTELMÄ

Tämän tutkimuksen tavoitteena oli tutkia ihmisen motorisen muistin konsolidoinnin neurokemiallisia mekanismeja.

Tässä työssä saatiin tietoa lähentyvästä työstä, joka osoitti, että alkoholi tehostaa takautuvasti deklaratiivista muistin lujittamista, ja tämä tutkimus testasi hypoteesia, että oppimisen jälkeinen alkoholin nauttiminen tehostaisi motorista muistin konsolidaatiota lumehoitoon verrattuna.

Tulokset kuitenkin kumosivat tämän hypoteesin osoittamalla, että keskisuuret tai suuret alkoholiannokset eivät tehostaneet motorisen muistin lujittamista lumelääkkeeseen verrattuna. Koska tämä vastustaa suoraan ihmisen deklaratiivisia muistoja koskevia tutkimuksia, nykyiset tulokset viittaavat siihen, että GABA- ja NMDA-reseptoriaktiivisuus myötävaikuttavat selvästi deklaratiiviseen ja motoriseen muistiin.

Erilaisten muistijärjestelmien lujittumisen taustalla olevien neurokemiallisten mekanismien selvittäminen voi antaa käsitystä käsikauppalääkkeiden vaikutuksista jokapäiväiseen oppimiseen ja muistiin, mutta myös antaa tietoa farmakologisista interventioista, joilla pyritään muuttamaan ihmisen muistin lujittamista (esim. patogeenisten muistojen uudelleenkonsolidointi; katso Diergaarde et al. , 2008; Elsey et ai., 2018; Walshet al., 2018).

KIITOS

Tätä työtä rahoitti Kanadan luonnontieteiden ja tekniikan tutkimusneuvosto (apurahanumero: 418589).

ETURISTIRIITA

Kirjoittajilla ei ole eturistiriitaa julistettavana.

TEKIJÄT

RH suunnitteli kokeen, keräsi tiedot, suoritti analyysit, valmisteli luvut ja kirjoitti käsikirjoituksen. OD auttoi kokeen suunnittelussa, keräsi tiedot, auttoi analyysien tekemisessä, auttoi kuvien valmistelussa ja auttoi käsikirjoituksen kirjoittamisessa. JFL ja PMB auttoivat kokeen suunnittelussa ja korjasivat käsikirjoituksen.

VIITTEET

Abrahao, KP, Salinas, AG ja Lovinger, DM (2017). Alkoholi ja aivot: Neuronaaliset molekyylikohteet, synapsit ja piirit. Neuron, 96, 1223–1238.https://doi.org/10.1016/j.neuron.2017.10.032

Alkana, RL ja Parker, ES (1979). Muistin helpottaminen harjoituksen jälkeisellä etanoliruiskeella. Psychopharmacology, 66 117–119.https://doi.org/10.1007/BF00427617

Amrhein, V., Greenland, S. ja McShane, B. (2019). Tiedemiehet vastustavat tilastollista merkitystä. Nature, 567, 305–307.https://doi.org/10.1038/d41586-019-00857-9

Andersson, A., Wiréhn, A.-B., Ölvander, C., Ekman, DS, &Bendtsen, P. (2009). Ruotsalaisten yliopisto-opiskelijoiden alkoholinkäyttöä mitattiin elektronisella seulontalaitteella. BMCPublic Health, 9(1), 229.https://doi.org/10.1186/1471-2458-9-229

Aversano, M., Ciamei, A., Cestari, V., Passino, E., Middei, S., & Castellano, C. (2002). MK-801:n ja etanolin yhdistelmien vaikutukset muistin vahvistamiseen CD1-hiirillä: GABAergisten mekanismien osallisuus. Neurobiology of Learning and Memory, 77, 327–337.https://doi.org/10.1006/nlme.2001.4029

Benjamini, Y. ja Hochberg, Y. (1995). Väärien löydösten määrän hallinta: Käytännöllinen ja tehokas lähestymistapa useisiin testauksiin. Journal of the Royal Statistical Society: Series B: Methodological, 57, 289–300.

Bohn, MJ, Babor, TF ja Kranzler, HR (1995). Käytetyn alkoholin häiriöiden tunnistustesti (AUDIT): Seulontalaitteen validointi lääketieteellisissä tiloissa käytettäväksi. Journal of Studies onAlcohol, 56, 423–432.https://doi.org/10.15288/jsa.1995.56.423

Boisgontier, MP ja Cheval, B. (2016). ANOVA-siirtymä sekamalliin. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 68, 1004–1005.https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.05.034

Bowery, NG, Hudson, AL, & Price, GW (1987). GABAA- ja GABAB-reseptoripaikan jakautuminen rotan keskushermostossa. Neuroscience, 20, 365-383.https://doi.org/10.1016/0306-4522(87)90098-4

Brashers-Krug, T., Shadmehr, R., & Bizzi, E. (1996). Konsolidoituminen ihmisen motoriseen muistiin. Nature, 382, ​​252–255.https://doi.org/10.1038/382252a0

Brooks, JL (2012). Sarjatilauksen siirtovaikutusten vastapaino kokeellisissa tilatilauksissa. PsychologicalMethods, 17, 600–614.https://doi.org/10.1037/a0029310

For more information:1950477648nn@gmail.com