Kystatiini C:n paremmuus kreatiniiniin verrattuna akuutin munuaisvaurion varhaiseen diagnoosiin lasten akuutissa lymfoblastisessa leukemiassa/lymfoblastisessa lymfoomassa

Tarkka esiintyvyysakuutti munuaisvaurio(AKI) kemoterapian aikanaakuutti lymfoblastinen leukemia(ALL)/lymfoblastinen lymfooma (LBL) on tuntematon. Lisäksi lasten syövästä selviytyneet ovat vaarassa sairastuaAKI-krooninen munuaissairaussiirtyminen. Siksi AKI:n varhainen diagnosointi on ratkaisevan tärkeää. Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää AKI:n ilmaantuvuus potilailla, jotka saavat kemoterapiaa lasten ALL/LBL:n takia, ja vertailla seerumin kystatiini C:n (CysC) ja kreatiniinin (Cr) perusteella arvioitujen munuaiskerästen suodatusnopeuden (eGFR) käyttökelpoisuutta diagnostisina toimenpiteinä. Tiedot 16 potilaasta, joilla oli ALL/LBL ja joita hoidettiin yhteensä 75 kemoterapiajaksolla, analysoitiin takautuvasti. CysC- ja Cr-pohjainen eGFR mitattiin ennen hoitoa ja kolme kertaa viikossa hoidon aikana. eGFR:n laskemiseen käytettiin japanilaisten lasten yhtälöä. AKI diagnosoitiin, kun eGFR putosi vähintään 25 % korkeimmasta eGFR-arvosta, joka on saatu viimeisen 2 viikon aikana kemoterapian aloittamisen jälkeen. AKI arvioitiin lasten riski-, vamma-, epäonnistumis-, menetys- ja loppuvaiheen munuaissairauden asteikon perusteella. Kaikille potilaille kehittyi AKI kemoterapian aikana; Kuitenkin yli 90% tapauksista oli lieviä ja lopulta paranivat. Merkittäviä eroja AKI:n ilmaantuvuudessa ei havaittu CysC- ja Cr-pohjaisen eGFR:n välillä (p=0.104). Mediaaniaika AKI-diagnoosiin oli merkittävästi lyhyempi CysC-pohjaisessa eGFR:ssä kuin Cr-pohjaisessa eGFR:ssä (8 vs. 17 päivää, p < 0,001). Tässä tutkimuksessa kaikille potilaille, joilla oli lasten ALL/LBL, voi kehittyä lievä AKI hoidon aikana. CysC-pohjainen eGFR on tehokkaampi mitta kuin Cr-pohjainen eGFR AKI:n varhaisessa diagnosoinnissa.

Avainsanat: akuutti munuaisvaurio; akuutti lymfoblastinen leukemia; kemoterapia; kreatiniini; kystatiini C

NAPSAUTA TÄSTÄ SAADAksesi LUONNOLLISTA ORGAANIISTA KISTANKSIUUTEtta, JOKA SISÄLTÄ 25 % KINAKOOSIDEA JA 9 % AKTEOSIDIA MUUNAISTEN TOIMINTAAN

Wecistanchen tukipalvelu - Kiinan suurin vesisäiliön viejä:

Sähköposti:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Puhelin:+86 15292862950

Osta lisätietoja teknisistä tiedoista:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Johdanto

Akuutti munuaisvaurio(AKI) on yksi vakavista leukemian hoitoon liittyvistä sairauksista, koska se lisää kuolleisuutta. Aikuisten leukemiassa (akuutti myelooinen leukemia jakorkean riskin myelodysplastinen oireyhtymä), kolmannekselle kemoterapiaa saavista potilaista kehittyy AKI, ja näiden potilaiden kuolleisuus on viisinkertainen (Lahoti ym. 2010). Sekä aikuisten että lasten akuutissa lymfoblastisessa leukemiassa (ALL) AKI:n ilmaantuvuutta kemoterapian aikana ei kuitenkaan tunneta lukuun ottamatta niitä, jotka liittyvät tuumorilyysioireyhtymään tai liittyvät tiettyihin kemoterapeuttisiin hoito-ohjelmiin, kuten metotreksaattiin (Perazella 1999), sisplatiiniin (Pablo ja Dong). 2008) ja ifosfamidi (Ciarimboli et al. 2011).

AKI on riskitekijä kroonisen munuaissairauden (CKD) tulevalle kehittymiselle, tilalle, jolle on tunnusomaista progressiivinen munuaisten toiminnan menetys. Childhood Cancer Survivor Study -tutkimuksen aikaisempien raporttien mukaan CKD:n esiintyvyys vaihtelee 2,4 prosentista 32 prosenttiin lasten syövästä selviytyneiden joukossa (Kooijmans et al. 2019). Siten AKI:n varhaisella diagnoosilla ja hoidolla ALL:n kemoterapian aikana, mikä voisi vähentää AKI-CKD-siirtymän riskiä, ​​on kliinistä merkitystä.

Siitä huolimattaseerumin kreatiniini(Cr) on laajalti käytetty AKI:n diagnosoinnissa, siihen vaikuttavat useat muut tekijät kuin munuaisten toiminta, mukaan lukien sukupuoli, ikä ja lihasmassa (Kellum ym. 2013). Kystatiini C (CysC), johon edellä mainitut tekijät eivät vaikuta (Laterza et al. 2002), voisi mahdollisesti olla sopivampi ja herkempi lasten munuaisten toiminnan arviointiin (Lankisch ym. 2006; Nakhjavan-Shahraki et. al. 2017).

Tässä tutkimuksessa pyrimme selventämään AKI:n ilmaantuvuutta lasten ALL/lymfoblastisessa lymfoomassa (LBL) kemoterapian aikana ja vertaamaan CysC-pohjaisen arvioidun glomerulussuodatusnopeuden (eGFR) ja Cr-pohjaisen eGFR:n tehokkuutta diagnoosissa. AKI:sta ALL/LBL-hoidon aikana.

Materiaalit ja menetelmät

Eettinen hyväksyntä ja suostumus osallistumiseen

Kaikki tässä tutkimuksessa suoritetut toimenpiteet olivat tutkimukset suorittaneen institutionaalisen tutkimuskomitean (Kansain Medical University; nro 2019288) eettisten standardien sekä vuoden 1964 Helsingin julistuksen ja sen myöhempien muutosten tai vastaavien eettisten standardien mukaisia. Kirjoittajat eivät tehneet eläinkokeita tässä tutkimuksessa.

Osallistujat ja näytekokoelma Mukana oli neljätoista ALL-potilasta ja kaksi 2-18 vuoden ikäistä LBL-potilasta, joita hoidettiin Kansain lääketieteellisen yliopistollisen sairaalan lastenosastolla helmikuusta 2016 heinäkuuhun 2020. Yhdelläkään osallistujalla ei havaittu kohonnutta Cr- tai CysC-arvoa kasvainlyysioireyhtymästä tai blasti-infiltraatiosta diagnoosin yhteydessä. Potilaat saivat yhteensä 75 kemoterapiajaksoa. Seerumin CysC- ja Cr-tasot mitattiin eGFR:n laskemiseksi (CysC-pohjainen eGFR ja Cr-pohjainen eGFR, vastaavasti) (Uemura et al. 2014a, b) ennen kemoterapiajaksoa ja kolme kertaa viikossa sen aikana. Perehdytyskursseja oli 14, varhaisen lujittamisen 12 kurssia, 25 konsolidointikurssia ja 24 uudelleen perehdytystä (taulukko 1). Nämä kemoterapiat sisälsivät syklofosfamidin, sytarabiinin, dasatinibin, daunorubisiinin, doksorubisiinin, etoposidin, ifosfamidin, L-asparaginaasin, merkaptopuriinin, metotreksaatin, pirarubisiinin, vinkristiinin ja vindesiinin. Potilaita hoidettiin Japanin lastenleukemia/lymfoomatutkimusryhmän protokollan mukaisesti.

AKI:n arviointi AKI diagnosoitiin, kun eGFR putosi 25 % tai enemmän korkeimmasta eGFR-arvosta, joka on saatu viimeisen 2 viikon aikana kemoterapian aloittamisen jälkeen. AKI arvioitiin lasten riski-, vamma-, vajaatoiminta-, menetys- ja loppuvaiheen munuaissairauden asteikon (pRIFLE) perusteella (Akcan-Arikan et al. 2007) taulukon 2 mukaisesti, vaikka virtsan erityksen vähentämistä ei sovellettu tässä tutkimuksessa. . AKI diagnosoitiin käyttämällä CysC- ja Cr-pohjaista eGFR:ää itsenäisesti, ja diagnooseja verrattiin AKI:n ilmaantuvuuden, vaikeusasteen ja AKI-diagnoosin päivien suhteen kunkin hoitojakson alusta.

Pitkäaikainen seuranta

Pitkäaikaisten munuaisvaikutusten, kuten CKD:n kehittymisen, arvioimiseksi CysC-pohjaista eGFR:ää seurattiin maaliskuuhun 2021 saakka virtsa- ja verikokeilla. CKD arvioitiin ensisijaisesti käyttämällä Munuaistauti: Parantuvat maailmanlaajuiset tulokset (KDIGO) määritelmää: joko alhainen eGFR (eGFR < 90 ml/min/1,73 m2) tai proteinuria (proteiini on suurempi tai yhtä suuri kuin 1+ virtsan mittatikun mukaan) (Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group 2013).

Tilastolliset menetelmät

Tiedot sukupuolesta, iästä, leukemian tyypistä, riskistä, hoitojaksojen lukumäärästä, hoitoannoksesta ja kestosta poimittiin lääketieteellisistä tiedoista. Data-analyyseissä käytettiin Mann–Whitney U -testiä tai khin neliötestiä, ja p < 0.05 pidettiin merkitsevänä. Tulosten todentamiseksi suoritettiin post hoc tehoanalyysi, jonka merkitsevyystaso oli 0,05, käyttäen G*Power versiota 3.1.9.4 (Heinrich-Heine University, Düsseldorf, Saksa) (Faul et al. 2007).