Pyuria ilman kipsiä ja molemminpuolinen munuaisten laajentuminen ovat todennäköisiä tunnusmerkkejä akuutin pyelonefriitin aiheuttamasta vakavasta akuutista munuaisvauriosta: tapausraportti ja kirjallisuuskatsaus Ⅱ
Jan 30, 2024
Keskustelu
Olemme kokeneet harvinaisen tapauksenAPN:n aiheuttama vakava AKIjoka vahvistettiin munuaisbiopsialla. Tulehdukseen liittyvästä hemodynamiikasta johtuva lievä AKI on yleinen APN:issä ja paranee nopeasti hoidon myötä.
Kuitenkin vakava AKI ilmansamanaikaisesti esiintyvä virtsateiden tukoson harvinainen (5). Tapauksessamme oli keski-ikäinen mies, jolla oli perustuslaillisia oireita ja joka käyttitulehduskipulääkkeet; hänen munuaistoimintansa heikkeni 24 tuntia antibioottihoidon jälkeen riittävän nesteytyksestä. Siksi ajattelimme, että muita AKI:n syitä (paitsi APN:n aiheuttamaa AKI:tä) tulisi harkita, koska on raportoitu, että APN-potilaat, joilla ei olevirtsateidentukos paranee yleensä 24–48 tunnin kuluessaantibioottihoito (5).
NAPSAUTA TÄSTÄ SAADAksesi LUONNOLLISTA ORGAANIISTA KISTANKSIUUTEtta, JOKA SISÄLTÄ 25 % KINAKOOSIDEA JA 9 % AKTEOSIDIA MUUNAISTEN TOIMINTAAN
Wecistanchen tukipalvelu - Kiinan suurin vesisäiliön viejä:
Sähköposti:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/Puhelin:+86 15292862950
Osta lisätietoja teknisistä tiedoista:
https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop
APN:n aiheuttaman vakavan AKI:n aikuisten ominaisuudet ilman virtsateiden tukkeumaa,yksi munuainen, taikrooninen munuaissairaus (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine 4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/suuritehoinen kenttä- tai mittatikku-positiivisuus leukosyyttiesteraasille (25) ja patologisten kipsien puuttuminen olivat 73.0%/78,9 % T-ryhmässä ja 57,6 %/68,4 % H-ryhmässä , vastaavasti. Kahdenvälisten munuaisten suurenemisen ilmaantuvuus kuvantamisessa oli 61,5 % T-ryhmässä ja 68,4 % H-ryhmässä. Virtsa ja/tai veri oli E. coli -positiivisia molemmissa ryhmissä 73.{18}}%:lla potilaista. Sekä veri että virtsa olivat Klebsiella-positiivisia 15,3 %:lla T-ryhmän potilaista ja 21 0 %:lla H-ryhmän potilaista. Raskaus, kestokatetri, immuunipuutostila ja ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden (NSAID) / analgeettien käyttö raportoitiin altistaviksi tekijöiksi.
Tulehduskipulääkkeitä käytettiin 30,7 %:ssa T-ryhmän ja 26,3 %:ssa H-ryhmän tapauksista. AKI:sta toipui yhteensä 38,4 % T-ryhmän ja 36,8 % H-ryhmän tapauksista; 38,4 % T-ryhmän ja 31,5 % H-ryhmän tapauksista osoitti AKI:n paranemista, mutta kehittyi CKD; 11,5 % tapauksista molemmissa ryhmissä tuli dialyysiriippuvaiseksi; ja 11,5 % tapauksista molemmissa ryhmissä kuoli. Näin ollen APN-indusoidun AKI:n tärkeimmät ominaisuudet olivat pyuria ilman kipsiä ja molemminpuolinen munuaisten laajentuminen. Kahdenvälinen munuaisten laajentuminen voi johtua interstitiaalisesta infiltraatiosta, turvotuksesta ja mätäkipuista molempien tubuluksiintartunnan saaneet munuaiset. Oligoanuria liittyi usein. Tulehduskipulääkkeiden käyttö on mahdollinen riskitekijä APN:n aiheuttamassa vakavassa AKI:ssa. Kuitenkin syy-yhteysNSAID-lääkkeiden käyttö ja APN:n aiheuttama vakava AKIei tiedetä. Tulehduskipulääkkeet voivat viivyttää APN-potilaiden esiintymistä kivun ja kuumeen tilapäisen lievityksen vuoksi ja siten viivästyttää asianmukaista hoitoa. Lisäksi tulehduskipulääkkeet voivat vähentää munuaiskerästen suodatusnopeutta, mikä edistää APN:n aiheuttaman vakavan AKI:n kehittymistä. Tapauksessamme oli APN:n aiheuttaman vakavan AKI:n ominaisuuksia, mukaan lukien tulehduskipulääkkeiden käyttö, oliguria, pyuria ilman kipsiä ja molemminpuolinen munuaisten suureneminen. Emme suorittaneet ihmisen immuunikatovirusinfektion (HIV) seulontatutkimusta, koska hänellä ei ollut anamneesia, oireita tai laboratorioarvojen poikkeavuuksia, jotka viittaavat HIV-infektioon. Ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden käyttöä lukuun ottamatta hänellä ei ollut muita raportoituja kahdenväliselle APN:lle altistavia tekijöitä. Mielenkiintoista on, että hän käytti tisanidiinihydrokloridia, lihasrelaksanttia, joka vaikuttaa virtsarakon luustolihasten toimintaan ja jota voidaan käyttää virtsarakon toimintahäiriöiden hoitoon potilailla, joilla on multippeliskleroosin spastisuus (26). Titsanidiiniin liittyvästä APN:stä ei ole raportoitu; Potilasta on kuitenkin seurattava huolellisesti oireiden, mukaan lukien yliaktiivisen virtsarakon, varalta.
Jotkut edellä mainituista APN-indusoitujen ominaisuuksistavakava AKInäyttävät muistuttavan muitaAKI:n syytmukaan lukien AIN, akuutti tubulusnekroosi (ATN) ja nopeasti etenevä glomerulonefriitti (RPGN). Kaikki nämä olosuhteet voivat aiheuttaa kahdenvälistä AKI:tämunuaisten laajentuminen(27, 28). AIN:n yleiset kliiniset oireet ovat epäspesifisiä, mukaan lukien astenia, anoreksia, pahoinvointi ja oksentelu. Laboratoriotiedot osoittavat AKI:n oligurian kanssa tai ilman, mikroskooppista hematuriaa, ei-nefroottista proteinuriaa ja pyuriaa (29, 30). Toisin kuin APN, AIN voi liittyä WBC-kipsiin ja pigmentoitumattomiin rakeisiin virtsaan (29). ATN-potilailla on myös epäspesifisiä kliinisiä oireita. Toisin kuin APN, havaitaan pigmentoituja "mutaruskeita" rakeita tai putkimaisia epiteelisoluja, joissa on yleensä mikroskooppinen hematuria ja lievä proteinuria. Kipsit voivat kuitenkin puuttua (29). Potilailla, joilla on puolikuun glomerulonefriitin aiheuttama RPGN, esiintyy lantion kipua, mikä ei ole harvinaista (31). Yleensä havaitaan leukosytoosia, anemiaa ja kohonneita tulehdusmerkkiainetasoja. Virtsaanalyysi paljastaa vaatimattoman proteinurian, mikroskooppisen hematurian sekä punasolu- ja valkosolukipsit, toisin kuin APN. Pyuria on myös yleinen virtsalöytö (32). Harvoin virtsalöydöt voivat olla minimaalisia, eikä aktiivisen virtsan sedimentin puuttuminen sulje pois RPGN-diagnoosia. Etenemisnopeus munuaisten vajaatoimintaan vaihtelee tunneista kuukausiin.
Kun AIN:n, ATN:n ja RPGN:n ominaisuuksia verrataan, pyuria ilman patologisia kipsiä voi olla APN:n aiheuttaman vakavan AKI:n tunnusmerkki. Eristetty pyuria on epätavallinen, koska tulehdusreaktiot munuaisissa tai keruujärjestelmässä liittyvät myös hematuriaan. Valkosolujen esiintyminen bakteerien kanssa on merkki pyelonefriitistä. Kuitenkin, jos potilaat ovat käyttäneet lääkkeitä, kuten tulehduskipulääkkeitä, jotka voivat aiheuttaa AIN:n tai ATN:n (33, 34), on vaikea erottaa lääkkeiden aiheuttamaa AKI:tä APN:n aiheuttamasta AKI:sta, kuten meidän tapauksessamme. Lisäksi RPGN:n mahdollisuutta ei voida sulkea pois AKI-potilailla, joilla on perustuslaillisia oireita ja epäspesifisiä virtsaanalyysituloksia. APN:n aiheuttaman AKI:n varma diagnoosi vaatii munuaisbiopsian. Joillekin potilaille munuaisbiopsiaa ei kuitenkaan aina voida suorittaa sujuvasti ja nopeasti sairauden vuoksi. Jos AKI-potilailla on tartuntaoireita, pyuriaa ilman kipsiä ja molemminpuolista munuaisen laajentumista, voidaan antibioottihoidon aloittamisen ja epäiltyjen lääkkeiden lopettamisen jälkeen lykätä munuaisbiopsiaa muihin tietoihin, mukaan lukien PRGN-tutkimukseen liittyvien laboratoriotietojen tulokset ja antibioottihoidon teho. useiden päivien aikana, voidaan saada. Yhteenvetona voidaan todeta, että APN:n aiheuttaman vakavan AKI:n tärkeimpiin ominaisuuksiin kuuluu molemminpuolinen munuaisten suureneminen, johon liittyy pyuria ilman kipsiä. Oligoanuriaan liittyi usein APN:n aiheuttama vakava AKI, ja tulehduskipulääkkeet voivat olla mahdollinen riskitekijä. Nopea antibioottihoito, joka perustuu APN:n aiheuttaman AKI:n kliinisiin ominaisuuksiin, on välttämätöntä munuaistulosten parantamiseksi.
Viitteet
1. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE. Akuutin pyelonefriitin väestöpohjainen epidemiologinen analyysi. Clin Infect Dis45: 273-280, 2007.
2. KDIGO:n kliinisen käytännön ohje akuutille munuaisvauriolle. Kidney Int Suppl 2: 19-36, 2012.
3. Iványi B, Ormos J, Lantos J. Tubulointerstitiaalinen tulehdus, valettu muodostuminen ja munuaisten parenkymaaliset vauriot kokeellisessa pyelonefriitissä. Olen J Pathol113: 300-308, 1983.
4. Piccoli GB, Consiglio V, Colla L, et ai. Antibioottihoito akuuttiin "komplisoitumattomaan" tai "primaariseen" pyelonefriittiin: systemaattinen, "semanttinen tarkistus". Int J Antimicrob Agents28 (Suppl1): S49-S 63, 2006.
5. Johnson JR, Russo TA. Aikuisten akuutti pyelonefriitti. N Engl J Med378: 48-59, 2018.
6. Bailey RR, Little PJ, Rolleston GL. Munuaisvaurio akuutin pyelonefriitin jälkeen. Br Med J1: 550-551, 1969.
7. Trivedi HL, Kumar S, Minielly JA. Munuaiskuoren mikroabsessit palautuvan akuutin munuaisten vajaatoiminnan syynä. Urologia9: 177-179, 1977.
8. Adler SN. Ei-abstruktiivinen pyelonefriitti nähtiin alun perin akuuttina munuaisten vajaatoimintana. Arch Intern Med138: 816-817, 1978.
9. Baker LR, Cattell WR, Fry IK, Mallinson WJ. Bakteeriperäisen pyelonefriitin aiheuttama akuutti munuaisten vajaatoiminta. QJ Med48: 603-612, 1979.
10. Olsson PJ, Black JR, Gaffney E, Alexander RW, Mars DR, Fuller TJ. Akuutin pyelonefriitin aiheuttama palautuva akuutti munuaisten vajaatoiminta. South Med J73: 374-376, 1980.
