Signalointireitit ja isännän synnynnäisen immuniteetin tehotekijät kasveissa Osa 1

Abstrakti:

Fytopatogeenit, kuten biotrofit, hemibiotrofit ja nekrotrofit, aiheuttavat vakavaa stressiä isäntäkasviensa kehitykselle ja heikentävät niiden satoa. Kasvit ovat jatkuvassa vuorovaikutuksessa tällaisten fytopatogeenien kanssa ja ovat siten alttiita niiden hyökkäyksille. Näiden hyökkäysten torjumiseksi kasvien on kehitettävä immuniteetti niitä vastaan. Tämän seurauksena kasvit ovat kehittäneet strategioita patogeneesin tunnistamiseksi ja torjumiseksi kuvion laukaiseman immuniteetin (PTI) ja efektorilaukaisun immuniteetin (ETI) avulla. Patogeenien havaitseminen ja seuranta välittyvät reseptoriproteiinien kautta, jotka laukaisevat signaalinsiirron, joka alkaa sytoplasmassa tai plasmakalvon (PM) pinnoilla. Kasvisännillä on mikrobeihin liittyviä molekyylikuvioita (P/MAMP), jotka laukaisevat monimutkaisen joukon mekanismeja kuviontunnistusreseptorien (PRR) ja resistenssigeenien (R) kautta.

Puolibiotrofiset bakteerit ovat ravintoaine, joka voi parantaa ihmisen vastustuskykyä. Se voi parantaa ihmiskehon immuunikykyä parantamalla suolistoflooran tasapainoa. Immuunijärjestelmä on kehon puolustuslinja, joka tunnistaa ja tuhoaa vieraat hyökkääjät. Kuitenkin, jos immuunijärjestelmässä on ongelmia, keho tulee alttiiksi taudeille. Siksi on erittäin tärkeää pitää immuunijärjestelmä vakaana ja vahvana.

Puolibiotrofiset bakteerit voivat auttaa tehostamaan immuunijärjestelmän toimintaa, lisäämään hyödyllisten bakteerien määrää ja monimuotoisuutta suolistossa sekä parantamaan ihmiskehon vastustuskykyä. Se vahvistaa elimistön immuunipuolustusta ja vähentää riskiä sairastua sairauksiin. Samaan aikaan puolielävät ravintobakteerit voivat myös lievittää ruoansulatusongelmia, kuten maha-suolikanavan epämukavuutta, ja parantaa edelleen kehon vastustuskykyä.

Puolibiotrofiset bakteerit voivat selviytyä ihmiskehossa jonkin aikaa, muodostaa ystävällisen suhteen suolistossa olevien hyödyllisten bakteerien kanssa ja tuottaa hyödyllisiä metaboliitteja edistääkseen suolistoflooran tasapainoa ja toimintaa. Tämä prosessi voi lisätä hyödyllisten bakteerien määrää ja monimuotoisuutta suolistossa, ja kehon puolustusta tauteja vastaan ​​voidaan myös parantaa vastaavasti.

Siksi puolibiotrofiset bakteerit ovat erittäin hyödyllinen ravintoaine, joka voi auttaa parantamaan ihmisen immuniteettia, vähentämään infektio-, tulehdus- ja muiden sairauksien riskiä ja ovat erittäin hyödyllisiä ihmisten terveydelle. Oikein nauttimalla puolibiotrofisia bakteereja voimme parantaa vastustuskykyämme, ylläpitää kehon tervettä tilaa ja nauttia paremmasta elämästä. Tästä näkökulmasta meidän on parannettava vastustuskykyämme. Cistanche voi parantaa merkittävästi immuniteettia. Lihan polysakkaridit voivat säädellä ihmisen immuunijärjestelmän immuunivastetta, parantaa immuunisolujen stressikykyä ja tehostaa immuunisolujen sterilointivaikutusta.

Napsauta cistanche deserticola -lisäosaa

Nämä vuorovaikutukset johtavat sytoplasmisten kinaasien stimulaatioon monien fosforyloivien proteiinien toimesta, jotka voivat myös olla transkriptiotekijöitä. Lisäksi fytohormonit, kuten salisyylihappo, jasmonihappo ja eteeni, ovat myös tehokkaita laukaisemaan puolustusvasteita. Stomatoiden sulkeminen, ravinteiden siirtymisen rajoittaminen apoplastin ja symplastisten liikkeiden kautta, antimikrobisten yhdisteiden tuotanto ja ohjelmoitu solukuolema (PCD) ovat joitakin ensisijaisia ​​puolustukseen liittyviä mekanismeja. Tässä artikkelissa korostetaan kasvien synnynnäiseen immuniteettiin (PII) liittyviä molekyyliprosesseja ja keskustellaan uusimmista ja uskottavista tieteellisistä interventioista, jotka voivat olla hyödyllisiä PII:n lisäämisessä.

Avainsanat:

kasvien immuniteetti; puolustusreitit; merkinantomekanismit; PTI; ETI; fytohormonit.

1. Esittely

Kasvien ja mikrobien välinen vuorovaikutus vanhenee historiaa ja ne kohtaavat jatkuvasti toisiaan eri tarkoituksiin, kuten biotorjunta-aineiden [1], arbuskulaarisen mykorritan [2,3] ja monien muiden yhteisten hyötyjen tai patogeenien muodossa. niiden alkuperä. Useat näistä mikro-organismeista aiheuttavat erilaisia ​​sairauksia eri viljelykasveissa, mikä aiheuttaa tuhoa ja valtavia taloudellisia menetyksiä vaarantamalla sadon tuottavuuden ja sadon [4,5]. Tämä kasvimikrobien ja niiden vuorovaikutusten kenttä kasvien kanssa on ollut mielenkiintoinen nouseva tutkimusalue tällä hetkellä.

Samalla nämä tiedot tarjoavat hyödyllisiä näkemyksiä sairauksien ilmaantumisesta, geneettisten muutosten esiintymisestä ja taustalla olevista puolustusmekanismeista sekä kasveissa että mikrobeissa ja niiden tehokkaista hallintakäytännöistä [4,5]. Tämä katsaus tarjoaa yleiskatsauksen kasvien synnynnäisen immuniteetin (PII) nykyiseen tietämykseen ja päivityksiä viimeaikaisista tiedoista, jotka on lisätty tällä hetkellä keskusteltuihin PII-näkökohtiin.

Lisäksi keskustellaan PII:hen liittyvien signalointireittien ja niiden alavirran efektorien tärkeydestä viimeaikaisen tutkimuksen valossa, jonka oletetaan avaavan näkökulmia uusille tutkimussuunnitelmille kaupalliseen käyttöön soveltuvien kasvitautien tehokkaaseen hallintaan.

Mikrobipatogeenien, tuholaisten sekä kudos- ja soluvaurioiden hyökkäys kasveissa havaitaan yleensä solun pinnan reseptoreiden avulla evoluutionaalisesti säilyneen synnynnäisen immuunijärjestelmän kautta.

Jonesin ja Dangin [6] mukaan nämä mikrobiset patogeenit, jotka voivat heikentää kasvien kasvua ja lisääntymistä, reagoivat infektioon käyttämällä kaksihaaraista luontaista immuunijärjestelmää, joka ensinnäkin tunnistaa ja reagoi molekyyleihin, jotka ovat yhteisiä monille mikrobiluokille, mukaan lukien ei-patogeenit ja toiseksi. , patogeenien virulenssitekijöitä, joko suoraan tai niiden vaikutusten kautta isäntäkohteisiin.
Kasvien immuunijärjestelmät (PII) ja niihin liittyvät patogeenimolekyylit tarjoavat valtavia näkemyksiä molekyylien tunnistamisesta, solubiologiasta ja evoluutiosta koko biologisessa valtakunnassa. Niiden yksityiskohdat on tällä hetkellä korostettu seuraavissa osioissa.

2. Pattern-Triggered Immunity (PTI)

Pattern-triggered immunity (PTI) on immuunivasteen ensimmäinen kerros. Tässä prosessissa hahmontunnistusreseptorit tunnistavat konservoituneita molekyylikuvioita, kuten lipopolysakkarideja, peptidoglykaaneja, kitiiniä, flagelliinia, EF-Tu:ta, DNA:ta ja ergosterolia, jotka tunnetaan patogeeneihin liittyvinä molekyylikuvioina (PAMP) tai mikrobeihin liittyvinä molekyylikuvioina (MAMP). joka auttaa signalointireittien hydrolyysissä ja aktivoinnissa, mukaan lukien reaktiivisten happilajien (ROS) tuotanto, MAP-kinaasiaktivaatio ja patogeeneihin reagoivien geenien transkription induktio.

MAMPista on saatavilla useita erinomaisia ​​arvioita [7–10]. Mikrobi- ja patogeeneihin liittyvät molekyylikuviot ovat hitaita prosesseja, koska ne kehittyvät huomattavan ajanjakson aikana [6]. Yksi PAMP- ja MAMP-määrittelyn keskeinen näkökohta on, että ne ovat konservoituneita ja levinneet laajalti mikrobiluokassa [11]. Joskus patogeenien hyökkäyksen seurauksena kasvit huomaavat, että niiden peptidejä syntetisoidaan jatkuvasti.

Nämä vapautuvat solunulkoiseen tilaan, mukaan lukien kasvien apoplastit, normaalipaikaltaan vaurion (trauma) vuoksi, ja näitä molekyylejä kutsutaan vaurioon liittyviksi molekyylikuviksi (DAMP) [12–14]. MAMP:t ovat peräisin mikro-organismeista, kun taas DAMP:t ovat isäntäsoluperäisiä ja molemmat käynnistävät ja jatkavat synnynnäisiä immuunivasteita [14]. DAMP-yhdisteistä suurimmat ja parhaiten karakterisoidut ovat polypeptidit/peptidit, jotka on tuotettu suuremmista prekursoriproteiineista, joihin kuuluu kolme perhettä, jotka Ryan ja hänen kollegansa löysivät tutkimuksessaan tunnistaakseen systeemiin – termiä "käytetään kuvaamaan polypeptidin tuottamia puolustussignaaleja kasvi vasteena fyysisille vaurioille ja indusoi puolustusgeenejä joko paikallisesti tai systeemisesti [15].

18 aminohapon (aa) polypeptidi eristettiin tomaatin taimesta, jonka osoitettiin indusoivan haavalla indusoituvien proteinaasi-inhibiittoriproteiinien synteesiä [16]. Verisuonten parenkyymasoluissa sijaitseva tomaatin systeemisiini syntyy haavan aiheuttamalla prosessoimalla 200 aa prohormoni pro systemiinia ja indusoi viereiset kumppanisolut ja verisuonikimpun seulaelementit syntetisoimaan jasmonihappoa (JA), joka aktivoi proteinaasin ilmentymisen. estäjägeenit [17]. Kolmas peptidipohjaisten DAMP-perhe, joka löydettiin Arabidopsis-bakteerista, on 23 aa kasvielicitorpeptidejä (Peps), jotka ovat peräisin 92 aa:n esiasteesta [18].

Tunnistetut reseptorit tunnetaan nimellä AtPeps, jotka indusoivat erilaisia ​​synnynnäisiä immuunivasteita ja tehostunutta resistenssiä, ja äskettäin esiaste ProPep3 PROPEP3:n osoitettiin vapautuvan solunulkoiseen tilaan, kun Arabidopsis on tarttunut hemibiotrofisella Pseudomonas syringaella [19]. Myöhemmin tunnistettiin maissin ortologi, ZmPep1, ja sen osoitettiin lisäävän vastustuskykyä mikrobipatogeeneja vastaan ​​[20].

Solunulkoinen ATP (eATP) sisältää vielä toisen luokan kasvien DAMP-yhdisteitä, joita löytyy sekä kasveista että eläimistä. Plasmakalvoon lokalisoitujen reseptoreiden salauksen purkamisessa eATP:t liitettiin signalointitoimintoihin.

Dorn1 [20]-mutantti- ja haava-indusoituvia geenejä koskevien havaintojen perusteella eATP:t on nimetty kasvin DAMP:ksi [21]. Lisäksi ATP:n on havaittu indusoivan tyypillisiä synnynnäisiä immuunivasteita, joihin kuuluu sytosolinen Ca2 plus sisäänvirtaus, MAPK:n aktivaatio ja joidenkin tiheästi assosioituneiden geenien induktio, jotka osallistuvat JA:n ja eteenin biosynteesiin [21]. Vielä on kuitenkin epäselvää, edistääkö se vastustuskykyä taudinaiheuttajia vastaan.

Patogeenit laukaisevat kasveissa olevan konstitutiivisen perusimmuniteetin, mikä tarjoaa niille täydellisen tai epätäydellisen resistenssin näitä kasvipatogeenejä vastaan ​​[14]. Kasveilla on kaksi suojaavaa fyysistä estettä, nimeltään kynsinauho ja soluseinä, ja lisäksi erilaisten antimikrobisten yhdisteiden tuotanto toimii torjuntatoimenpiteenä. Vaikka kynsinauho suojaa kasvipatogeeneiltä ja tuholaisilta, jotkut sienet voivat tunkeutua, kun taas soluseinä auttaa suojaamaan erilaisilta abioottisilta ja bioottisilta rasituksilta [22].

On monia tapoja, joilla kasvipatogeenit pääsevät kasvijärjestelmään ja aiheuttavat niille vahinkoa, esimerkiksi luonnollisten aukkojen, kuten stomaa, linssisolujen, hydathodien ja nektartodien kautta tai kasvinsyöjien, sateiden/myrskyjen seurauksena syntyneiden haavojen ja viiltojen kautta. tai ihmisen toimenpiteistä [22]. Siksi kasvit rekrytoivat monia solun pinnan ja solunsisäisiä immuunireseptoreita havaitsemaan erilaisia ​​​​immunogeenisiä signaaleja, jotka liittyvät patogeeniinfektioon ja joita seuraa puolustavien signalointikaskadien aktivointi [23].

2.1. Bakteerit

Flagelliini on tutkituin proteiinialayksikkö, joka muodostaa bakteerin siima ja sen reseptori on leusiinirikas toisto, joka käyttäytyy kuten kinaasit (LRR-RLK) FLAGELLIN SENSING 2 Arabidopsiksessa. Flagelliinin N-päässä on 22--aminohappokonservoitunut alue, joka käynnistää ja saa aikaan flagelliinin tunnistavia vasteita siihen [24]. Äskettäin on raportoitu, että glykosidaasi-galaktosidaasi 1 (BGAL1) vaikuttaa glykosyloituun flagelliiniin, jossa on terminaalinen modifioitu viosamiini, koska normaalisti flagelliini on glykosyloitunut ja toimii kasvin apoplastissa proteaaseista vastavirtaan, joka on bakteerien vapauttamien immunogeenisten peptidien tunkeutumispaikka. [25]. Siksi bakteerikannat, kuten Pseudomonas syringae, tuottavat tunnistamattomia glykaaneja, joita kutsutaan BGAL1-epäherkäksi ja jotka ylittävät FLS2:n havaitsemisen [24–27].

Samalla tavalla toinen LRR-RLK, bakteerien elongaatiotekijä Tu (EF-Tu) -reseptori (EFR) havaitsee EF-Tu:n 18-aminohappoalueen ja käynnistää myös signalointikaskadin. Tunnistettaessa ne heterodimeroituvat välittömästi LRR-RLK-perheen ydinreseptorin BAK1 kanssa [5,28]. Reseptorin kaltainen sytoplasminen kinaasi (RLCK) BIK1 ja sen homologi PBL1, joka liittyy konstitutiivisesti FLS2/EFR:ään, ja BAK1 fosforyloituvat nopeasti ja vapautuvat siten reseptorikomplekseista MAMP:n havaitessa [28,29].

Tämä BIK1 fosforyloi sitten suoraan plasmakalvon NADPH-oksidaasin RBOHD:n (hengityksen purkausoksidaasihomologi D-proteiini), mikä johtaa reaktiivisten happilajien (ROS) tuotantoon ja auttaa stomatalissa immuniteettia, mikä yhdessä kalsiumsignalointivälitteisen RBOHD-sääntelyn kanssa. Tämä ROS:n tuotanto on ratkaisevan tärkeää onnistuneen immuunivasteen muodostamisessa patogeeneja vastaan. RBOHD:tä säätelee ubikvitinaatio ja C-terminaalinen fosforylaatio. Äskettäin raportoitiin, että kun AVRPPHB Susceptible1 (PBS1) -kaltainen kinaasi 13 (PBL13) -reseptorin kaltainen sytoplasminen kinaasi fosforyloituu RBOHD:n C-päässä asemissa S862 ja T912, se tarjoaa stabiilisuutta ja vaikuttaa sen aktiivisuuteen [ 5,28,30,31].

Bakteeripatogeenien efektorit kohdistuvat yleensä kasvien kinaaseihin, nimittäin RLK- ja RLCK-kinaaseihin. Esimerkiksi Pseudomonas syringaen tyypin III efektorit, mukaan lukien AvrPto, AvrPtoB, HopF2 ja HopB1, kohdistuvat BAK1:een, kun taas Xanthomonas oryzae Xoo2875:n efektorit kohdistuvat Oryza sativan (OsBAK1) BAK1-homologiin. AvrPto ja AvrPtoB keskeyttävät FLS2-BAK1-kompleksin muodostumisen, koska ne sitoutuvat BAK1:een. Samoin P. syringae AvrPphB ja X. campestris AvrAC kohdistuvat BIK1:een. Tämä AvrPphB on kysteiiniproteaasi, joka hajottaa PBS{10}}kuten kinaasit, kuten BIK1, kun taas uridylyylitransferaasi AvrAC fosforyloituu BIK1:n aktivaatiosilmukaksi. Tämä osoittaa, että kasvien kinaasien estäminen on hyödyllistä ja edullista bakteeripatogeeneille [32].

2.2. Sienet

Irieda ja työtoverit (2019) [32] raportoivat uudesta ydinefektori-PAMP:sta, joka on erittäin konservoitunut rihmasienissä ja jota kutsutaan nimellä nekroosia indusoiva erittyvä proteiini 1 (NIS1). Tämä efektori kohdistuu RLK (BAK1) ja RLCK (BIK1) kinaaseihin ja indusoi siten PTI-signalointia kasveissa. Tämä efektori ilmoitettiin ensimmäisen kerran [33] Nicotiana benthamianasta, koska se aiheutti solukuoleman patogeenin, kurkun antraknoosisienen, Colletotrichum orbiculare, takia. Tämä liittyy useiden PTI-vasteiden tukahduttamiseen Nicotiana benthamianassa estämällä oksidatiivisia purskeita ja yliherkkiä vasteita, joita seuraa patogeenin allekirjoitukset.

Samoin sieni Magnaporthe Oryza NIS1 (saatu vaakasuuntaisella siirrolla) myös tukahduttaa joitakin PTI:n vasteita, kun taas NIS1:n homologi Colletotrichum tofieldiaessa (juuren endofyytti) osoittaa samanlaisia ​​vasteita tukahduttamalla oksidatiivisen purskeen Nicotiana benthamianassa. NIS1 on säilynyt Ascomycotassa ja Basidiomycotassa ja viittaa siihen, että se periytyy ja säilyy sukupolvien ajan. Äskettäin on raportoitu [34], että sammal, Physcomitrella patens, pystyy havaitsemaan kitiiniä ja aktivoimaan siten RLK-CERK1-vasteita (kitiinielicitor-reseptorikinaasi 1; kitiinireseptori sammalissa). Siten RLK-riippuvainen PAMP-tunnistus periytyy kasveissa [32].

Riisikitiinieliisitoria sitova proteiini (CEBiP) sisältää solunulkoisia LysM-motiiveja kitiinin sitomiseksi, mutta solunsisäinen kinaasidomeeni puuttuu. RNAi:n avulla osoitettiin, että CEBiP:tä tarvitaan riisin kitiinin aiheuttamaan puolustukseen. Arabidopsiksen CERK1 sisältää kolme LysM-motiivia ekstrasellulaarisessa domeenissa ja solunsisäinen Ser/Thr-kinaasidomeeni tarvitaan kitiinin havaitsemiseen ja sitoutuu suoraan kitiiniin in vitro. Odotetaan, että CERK1 muodostaa heterodimeerin CEBiP:n kanssa kitiinin sitomiseksi. Yllättäen havaittiin, että CERK1:llä on tärkeä rooli tautien vastustuskyvyssä P. syringae -bakteereille, mikä lisää mahdollisuutta, että se välittää myös tuntemattoman bakteerin PAMP:n havaitsemista [35–39].

2.3. Virus

Viruksesta peräisin olevat nukleiinihapot (VDNA) voivat myös aktivoida PAMP-tunnistusreseptoreita, ja VDNA-PAMP:iden on raportoitu saavan esiin Nuclear Shuttle Protein-Interacting Kinase 1 (NIK1) -välitteisen antiviraalisen signaalireitin, joka välittää antiviraalisen signaalin globaalin isännän translaation estämiseksi [ 40]. Klassinen kasvi-PTI rajoittaa samalla tavoin virustartuntaa verrattuna ei-viruspatogeeneihin, kuten ensin PTI:n esiaktivointi ei-viraalisilla PAMP:illa, mikä antaa vastustuskyvyn virusinfektiolle, mikä osoittaa, että PTI-indusoidut immuunivasteet antavat suojan viruksia vastaan ​​[41], ja toiseksi. , tukahduttamalla patogeenien PTI:n kolonisoidakseen onnistuneesti isännän [40].

3. Effector-Triggered Immunity (ETI)

Evoluutioprosessin aikana kasvit ovat kehittäneet R-proteiineja (resistenssi), jotka voivat tunnistaa osan monista patogeenien tuottamista efektoreista aktivoidakseen puolustusmekanismejaan. Taulukossa 1 on lueteltu joitakin tärkeimpiä patogeenien ja niiden R-geenien tuottamia efektoreita. Peruskiven loi Florin (1971) [42] antama konsepti reseptori-efektoritunnistuksen määrittämiseksi [43].

Flor-konsepti geenistä geenille -hypoteesille sanoo, että jokaiselle isäntäresistenssigeenille on olemassa vastaava patogeenin avirulenssigeeni, joka antaa resistenssin ja päinvastoin [42]. R-proteiinien tunnistamia efektoreita kutsutaan avirulenssiproteiineiksi (Avr) ja patogeeniä, joka sisältää tämän, kutsutaan avirulentiksi patogeeniksi. Nämä R-proteiinit ovat ensisijaisesti solunsisäisiä nukleotideja sitovia leusiinipitoisia toistoproteiineja (NB-LRR), ja ne voidaan luokitella vaihtelevan N-terminaalisen kierteisen kierteen ja toll/interleukiini 1 -reseptorin kaltaisten proteiiniperheiden (CC tai TIR NB-LRR) perusteella. ) [44].

Kierukka NB-LRR (CNL) löytyy yleensä sekä yksi- että kaksisirkkaisista, kun taas jälkimmäinen TIR NB-LRR:ssä (TNL) löytyy vain kaksisirkkaisista [39]. Sekä muodontunnistusreseptorit että NLR:t käynnistävät alavirran signalointiverkostot, mikä johtaa puolustukseen liittyvien geenien ilmentymiseen, reaktiivisten happilajien (ROS) tuotantoon ja kalloosin kerrostumiseen [45].

Ensimmäinen vaihe signaalinsiirrossa ETI:ssä on Avr- ja R-proteiinien tunnistaminen ja tunnistaminen, jotka usein ylikuuluvat PTI:n kanssa. Esimerkiksi Arabidopsiksen R-proteiini, RRS1-R, on vuorovaikutuksessa efektoriproteiinin, PopP2 (TIR NB-LRR) -tyyppisen efektorin kanssa WRKY:n jatkeella C-päässä Ralstonia solanacearum -bakteerin vapauttaessa sen. Tämä RRS1-R-PopP2-kompleksi siirretään sitten ytimeen muiden alavirran kulkureittien säätelyä varten [44]. Avirulentti bakteeri, P. syringae (Pst) DC3000 (avrRpt2), aktivoi resistenssin P. syringae 2 (RPS2) -riippuvaista ETI:tä vastaan ​​villityypin kasveissa, kun taas se ei ole tehokas kahteen Arabidopsis PRR- ja rinnakkaisreseptorimutanttiin, nimittäin fls2:een. ever cerk1 (fec) ja bak1 bkk1 cerk1 (BBC) [45], mikä osoittaa, että PRR:llä ja coreseptorilla on tärkeä rooli ETI-signalointissa.

Kasvien DAMP:t tunnistettiin Arabidopsiksessa HMGB-proteiiniksi AtHMGB3 [8]. Yleensä kaikissa kasveissa on HMGB1-sukuisia proteiineja ja Arabidopsiksella on 15 geeniä, jotka koodaavat HMG-box-domeenia sisältäviä proteiineja [126]. Ne on jaettu neljään ryhmään: (i) HMGB-tyypin proteiinit, (ii) A/T-rikkaat vuorovaikutusdomeenit (ARID)-HMG-proteiinit, (iii) 3xHMG-proteiinit, jotka sisältävät kolme HMG-laatikkoa, ja (iv) rakenne -spesifinen tunnistusproteiini 1 (SSRP1) [126]. Tuman sijaintinsa ja domeenirakenteensa perusteella kahdeksan HMGB-tyypin proteiinia (HMGB1/2/3/4/5/6/12/14) uskotaan toimivan arkkitehtonisina kromosomiproteiineina, kuten nisäkkään HMGB1. Erityisesti AtHMGB2/3/4, HMGB-tyyppiset proteiinit, on läsnä sytoplasmassa ja samoin kuin tumassa [126, 127].

Näiden proteiinien sytoplasmista toimintaa ei vielä tunneta. Sytoplasmisilla alapopulaatioilla pitäisi kuitenkin olla parempi pääsy solunulkoiseen tilaan (apoplast) soluvaurion jälkeen verrattuna yksinomaan tumassa sijaitseviin AtHMGB:ihin [126,127], koska ne eivät ole sitoutuneet DNA:han ja niiden tarvitsee vain ylittää plasmakalvo päästäkseen soluun. apoplast. AtHMGB3:n alapopulaatio toi esiin mahdollisuuden, että tämä proteiini toimii samankaltaisena tehtävänä kuin DAMP, koska rekombinantti AtHMGB3 tunkeutui Arabidopsiksen lehtiin ja osoitti DAMP:n kaltaisia ​​aktiivisuuksia, jotka olivat samankaltaisia ​​kuin AtPep1:llä hoidettaessa joko proteiinin aiheuttamaa MAPK-aktivaatiota tai kalloosin kerrostumista. , puolustukseen liittyvä geeniekspressio ja lisääntynyt vastustuskyky nekrotrofiselle Botrytis cinerealle [8].

Arabidopsis thalianassa havaitaan laajamittaisia ​​muutoksia geenin ilmentymisessä MAPK-aktivaation seurauksena [128]. Kromatiinin uudelleenmuotoilu Arabidopsis thalianassa altistuttaessa synteettisesti tuotetulle 22 aminohapon pituiselle flagelliinipeptidille (flg22), joka jäljittelee vastetta bakteeripatogeeneille. Flg22 tunnistaa Arabidopsiksessa plasmakalvon leusiinirikkaan toistoreseptorikinaasin (LRR-RK) FLS2:n avulla, ja se aktivoi kaksi MAPK-signalointireittiä, jotka käynnistävät joukon puolustusvasteita, mukaan lukien useiden hormonien tuotanto, reaktiiviset happilajit ja induktio. suuren joukon puolustusgeenejä, prosesseja, joita kutsutaan yleisesti MAMP-triggeredimmunityiksi (MTI) [128].

Toista immuniteettityyppiä kutsutaan efektorilaukaisemaksi immuniteetiksi (ETI), joka muodostuu nukleotideja sitovista oligomerointidomeenin (NOD) kaltaisista reseptoreista (NLR) ja resistenssigeeneistä (R), jotka havaitsevat effektorin tuottamat efektorimolekyylit. mikro-organismit [128]. Geneettiset ja molekyyliset todisteet viittaavat siihen, että toiminnallisia NLR-pareja on olemassa, ja prosessit, kuten NLR-itseliittyminen ja heteromeeriset NLR-kokoonpanot, ovat avainasemassa myöhempien signalointireittien käynnistämisessä [129]. Lisäksi yhteistyössä toimivien NLR-parien monipuolisuus ja vaikuttavuus yhdistettynä patogeenien aisteihin liittyvät puolustussignaloinnin aloittamiseen sekä kasvien että eläinten immuniteetissa, ja erilaiset NLR-reseptorimolekyylikonfiguraatiot tarjoavat mahdollisuuksia resistenssireittien hienosäätöön ja isännän patogeenien tunnistusspektrin lisäämiseen. pysyäkseen nopeasti kehittyvien mikrobipopulaatioiden tahdissa [129].

R-geenien käsite johtui Florin hypoteesista geenin geenistä patogeeni-isäntävirulenssitekijöiden tapauksessa [42]. Lisäksi hän ehdotti, että niiden isännissä on spesifisiä antureita mikrobimolekyyleille, eikä se sulkenut pois näiden R-geenien vaihtelevuutta vain muutamissa kasvilajikkeissa, ja monet R-geenit eivät myöskään anna laajakirjoista resistenssiä, mikä määrittelee vastustuskyvyn vain jotkin tietyn patogeenilajin rodut. Nämä ovat aktiivisia ensisijaisesti solun sisällä, käyttämällä R-geenien koodaamia polymorfisia NB-LRR-proteiinituotteita.

Ne on nimetty niille ominaisten nukleotideja sitovien (NB) ja leusiinirikkaiden toistodomeenien (LRR) mukaan [130]. NB-LRR-proteiinit ovat laajalti sukua eläinten CATERPILLER/NOD/NLR-proteiineille ja STAND ATPaaseille [6]. NB-LRR-proteiinit tunnistavat patogeenien efektorit eri valtakunnista, ja ne aktivoivat samanlaisia ​​puolustusvasteita. Mielenkiintoista on, että NB-LRR-välitteinen taudinresistenssi on tehokas patogeenejä vastaan, jotka voivat kasvaa vain elävässä isäntäkudoksessa (pakolliset biotrofit), tai hemibiotrofisia patogeenejä vastaan, mutta ei nekrotrofisia patogeenejä vastaan ​​[131].

Aiemmin on keskusteltu siitä, että kasvisolujen virulenssistrategia johtaa solunsisäisten vastustuskykyisten (R) proteiinien synteesiin, jotka spesifisesti tunnistavat avirulenssitekijöiden patogeeniefektorit (Avr) ja aktivoivat ETI:n. Ratkaisevia ETI-laukaisutekijöistä ovat geenit, jotka reagoivat kasvien virusinfektioihin. Yksi tärkeä komponentti on kasvien soluseinä, jonka modifikaatioita tapahtuu kasveissa virusinfektion aikana, mikä on tällä hetkellä huonosti ymmärretty. Kattava tutkimus kuvaa perunan ekspansiini A3 (StEXPA3) ja perunan ekspansiini 4 (StEXT4) geenien ilmentymistä Potato Virus Y NTN (PVYNTN) -herkissä ja -resistenteissä perunakasvien vuorovaikutuksissa [132].

Lisäksi tämä tutkimus osoitti, että StEXPA:iden ja HRGP:iden solunsisäistä jakautumista ja runsautta voidaan säädellä eri tavalla, mikä riippuu erityyppisistä PVYNTN-perunakasvien vuorovaikutuksista, ja vahvisti edelleen apoplastin ja symplastin aktivoitumisen osallisuuden puolustusvastemekanismina [132]. Kasvien infektion eri vaiheissa olevien solujen heterogeenisessä seoksessa viruksen kertymisen annetuissa kohdissa ja siihen liittyvien isäntävasteiden välillä ei ymmärretä hyvin tällä hetkellä.

Tätä koskeva merkittävä tutkimus paljasti kuitenkin, että ilmentymisprofiilit olivat olennaisesti muuttuneet viruksen kertymisen gradienteissa infektion eri vaiheissa olevien soluryhmien sisällä [133]. Otulak-Kozieł tarjosi uuden käsityksen soluseinän uudelleenjärjestelystä PVYNTN-infektion aikana vasteena bioottisille stressitekijöille ja osoitti hemiselluloosaisen soluseinän matriisin komponenttien in situ jakautumisen yliherkkien ja herkkien peruna-PVYNTN-vuorovaikutusten vuoksi [132]. He kuvasivat lisäksi, että yliherkkyysreaktio johti XTH-Xet5:n aktivoitumiseen ksyloglukaanin endo-transglykosylaasin (XET) synteesin alueilla, mitä seurasi sen aktiivinen kuljetus sytoplasmaan, soluseinään ja vakuoleihin [134].

Chen et ai. (2017) [135] ehdottivat, että stressivasteisiin, transkriptioon, kuljetukseen ja soluseinään osallistuvien geenien havaittiin muuttaneen ilmentymistä PVY-infektiovaiheen aikana. He väittävät, että signalointiin ja transkriptioon liittyvät geenit olivat melkein ylössäädeltyjä 12 tunnin, 1 tai 2 päivän kohdalla, kun taas stressivastegeenit olivat melkein ylössäädeltyjä myöhemmässä vaiheessa [135]. Pohjimmiltaan kasvin immuunijärjestelmä tunnustetaan monimutkaiseksi verkostoksi, jossa soluseinällä ja sen oleellisilla proteiinikomponenteilla on merkittävä rooli soluseinän uudelleenmuodostumisessa.

Kasviviruksen vaikutusten tutkimuksessa herkkien ja vastustuskykyisten kasvien soluseinän uudistumiseen on saatu merkittävä edistysaskel, joka osoittaa, että soluseinän aineenvaihdunnan komponentit voivat vaikuttaa viruksen leviämiseen sekä aktivoida apoplasteihin ja symplasteihin perustuvia puolustusmekanismeja [136]. Soluseinään perustuvaa monimutkaista verkkoa voidaan selvittää laajasti käyttämällä joitain kehittyneitä työkaluja, kuten atomivoimamikroskopiaa, niiden komponenttien mekaanisten ominaisuuksien tietokonepohjaisia ​​simulaatioita, niiden mutanttien elektronista tomografiaa ja monia muita [136].

For more information:1950477648nn@gmail.com