Mitkä ovat säteilyn säteilysuojat?

Ottaa yhteyttä:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Osa Ⅰ: Radioprotectant Agents -tutkimus

Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että luonnollisissa elintarvikkeissa (kuten viinirypäleissä) esiintyvät polyfenolit voivat toimiasäteilyä suojaava aine. Vaikka aiemmat tutkimukset ovat keskittyneet elintarvikeuutteisiin, Andrade et al. [46] halusi tietää, tarjoaako kokonaiset ravintolisätsäteilyä suojaavavaikutuksia rottiin käyttämällä mustaa rypälemehua. Rotille syötettiin viinirypäleitä ja ne joivat mustaa viinirypälemehua tai lumelääkettä 6 päivää ennen ja 15 päivää 6 Gy:n röntgenkuvan jälkeensäteilytys. Rotilla, joita ruokittiin mustaa viinirypälemehua, havaittiin lipidien peroksidaatiossa laskua, maksan superoksididismutaasin lisääntymistä ja glutationiperoksidaasiaktiivisuuden lisääntymistä [46]. He havaitsivat myös, että mustan viinirypälemehun lisäys johti alentuneisiin glutationipitoisuuksiin, kuten säteilyttämättömien rottien [46]. He päättelivät, että ad libitum mustan viinirypälemehun nauttiminen ennen röntgenkuvausta ja sen jälkeensäteilyävähentää maksan lipidiperoksidaatiota, lisää superoksididismutaasin aktiivisuutta ja nostaa glutationitasoja, kuten ruokauutteen lisäravinteet [46]. Nämä tulokset viittaavat siihen, että runsaasti antioksidantteja sisältävien elintarvikkeiden ravintolisät voivat vaikuttaa vähentämiseensäteilyä- aiheutti DNA-vaurion.

Cistanchetubulosalla on monia vaikutuksia, napsauta tästä saadaksesi lisätietoja

Toisessa tutkimuksessa, jossa tutkittiinsäteilyä suojaavafenoliglykosidien vaikutukset, Chu et ai. [47] suoritti tutkimuksen arvioidakseen kofeiinihapon fenetyyliesterin (CAPE) vaikutuksia ylävatsaansäteilyäaltistuminen rotilla. He altistivat rotat 30 Gy:llesäteilyäylävatsaan CAPE-hoidon jälkeen. He havaitsivat, että CAPE:lla hoidetuilla rotilla oli merkittävästi vähemmän histologisia muutoksia, alhaisemmat ALAT- ja AST-tasot, mikä viittaa siihen, että CAPE voisi suojata vastaansäteilyä-indusoitu maksavaurio [47]. He havaitsivat, että CAPE-esikäsittely lisäsi superoksididismutaasin ja glutationin aktiivisuutta, mikä viittaa siihen, että CAPE:n suojaavat vaikutukset johtuivat (ainakin osittain) prooksidantti- ja antioksidanttireaktioiden tasapainottamisesta maksakudoksessa [47]. Säteilytetyillä kontrolleilla oli myös lisääntynyt NF-kB p65:n ydinkuljetus (immuunivasteen keskeinen välittäjä), mutta CAPE:lla esikäsitellyt rotat estivät NF-kB:n kykyä toimia transkriptiotekijänä, mikä vähensi tulehdusvasteen sarjaa, joka johtuusäteilyä[47]. Kuten odotettiin, myös TNF- ja ICAM-1-ilmentymistasot laskivat NF-kB-aktivaation vähentymisen vuoksi [47]. Lopuksi CAPE:lla esikäsiteltyjen hepatosyyttien apoptoosi väheni yleisesti, mikä viittaa siihen, että sillä voi olla anti-apoptoottisia ominaisuuksia [47].

Yhdessä tutkimuksessa Zhang et ai. [48] ​​osoitti, että säteilytetyt rotat olivat aiemmin esikäsitelty kukoamiini A:llasäteilytysosoitti annoksesta riippuvaa apoptoosin vähenemistä. Tarkemmin sanottuna näissä rotissa havaittiin annoksesta riippuvaisia ​​anti-apoptoottisten välittäjien (kuten BCL2) lisääntymistä ja pro-apoptoottisten välittäjien (kuten BAX ja kaspaasi-3) vähenemistä sekä lisääntyneet antioksidanttipitoisuudet, kuten superoksididismutaasi ja katalaasi. 48]. Ortiz et ai. [49] suoritti tutkimuksen arvioidakseen melatoniinin vaikutusta säteilytetylle rotan suun limakalvolle. Eri pitoisuuksilla olevia melatoniinigeelejä levitettiin sitten paikallisesti suun limakalvolle ennensäteilyävalotus. 3-prosenttinen melatoniinigeeli osoitti lopulta parhaat tulokset mukosiitin vähentämisessä [49]. Säteilytettyjen rottien kielellä tehdyt esseet ja tutkimukset osoittivat, että mitokondrioiden ROS-tuotannolla on rooli mukosiitissa ja siihen vaikuttavat NF-kappa-B:n ja NLRP3:n aktivaatio (molempien tiedetään aktivoivan tulehdusreittejä, jotka lisäävät mukosiitin aiheuttamisesta vastuussa olevien geenien ilmentymistä ) [49]. Kirjoittajat päättelivät, että mitokondrioiden vajaatoiminnan ja synnynnäisen immuunijärjestelmän aktivoitumisen välillä on todennäköinen yhteys, mikä voi edistää mukosiitin kehittymistä [49]. Koska melatoniini toimii anti-inflammatorisena aineena modifioimalla NFkB:n ja NLRP3:n ilmentymistä, se voi olla lupaava ehdokassäteilyä suojaavasuun mukosiittia vastaan ​​[49]. Muut tutkimukset ovat ehdottaneet, että melatoniini voi myös lisätä antioksidanttientsyymien, kuten superoksididismutaasin ja glutationiperoksidaasin, ilmentymistä [50, 51].

Sridharan et ai. [52] suoritti tutkimuksen, jossa tarkasteltiin tokotrienolia, E-vitamiinianalogia, ja sen kykyä vähentääsäteilyä- aiheuttama sydänvaurio rotilla. Kokeessaan he antoivat rotille suuren annoksen tokotrienolia suun kautta letkulla tai kontrollille 24 tuntia ennen paikallista sydäntä.säteilytys. Esikäsittelyn jälkeen he säteilyttivät rotat suurella paikallisannoksellasäteilyäheidän sydämiinsä. He havaitsivat, että tokotrienolilla esikäsitellyillä rotilla ei ollut merkittävästi kohonneita Bax/BCL2-suhteita verrattuna säteilyttämättömiin kontrolleihin [52]. He havaitsivat myös, että tokotrienolilla esikäsiteltyjen rottien mitokondriot säilyttivät mitokondrioiden kalvopotentiaalin lisäämättä turvotusta, jota tavallisesti havaitaan solukuolemassa [52]. Tokotrienolilla käsitellyt ryhmät osoittivat myös merkitsevästi vähentyneen katkaistun kaspaasi 3:n tasoja viikoilla 2 ja 28 [52]. Ymmärtääkseen mekanismia paremmin, kirjoittajat mittasivat pelkistyneen glutationin (GSH) ja hapettuneen glutationin (GSSG) tasoja ja laskivat GHS/GSSG-suhteet (pienentyneen suhteen osoituksena merkittävästä oksidatiivisesta stressistä) [52]. He havaitsivat, että tokotrienolilla esikäsitellyt rotat osoittivat GSH/GSSG-suhteita, jotka eivät eronneet merkittävästi säteilyttämättömistä kontrolleista, mikä viittaa oksidatiivisen stressin yleiseen vähenemiseen, mikä saattaa johtaa suojaaviin vaikutuksiin mitokondrioiden vaurioita vastaan ​​[52]. He päättelivät, että tokotrienoli ennensäteilyäoli tehokas ylläpitämään proapoptoottisia Bax-tasoja ja anti-apoptoottista Bcl2:ta, mikä johtuu todennäköisesti vähentyneestä oksidatiivisesta stressistä [52]

Vasil'eva et ai. [53] suoritti tutkimuksen arvioidakseensäteilyä suojaavaalfa-tokoferoliasetaatin (TA), askorbiinihapon (AA) tai näiden aineiden yhdistelmän vaikutuksia rotilla. He havaitsivat, että TA:n ja AA:n yhdistelmä annettiin ennen ja jälkeensäteilyäsuojasi luuydintäsäteilyä-indusoidut muutokset [53]. Vaikka TA:n ja AA:n yhdistelmä vähensi vaurioita, jompikumpi aine annettiin erikseen ennen tai jälkeensäteilytysei vaikuttanut kromosomipoikkeamien esiintymistiheyteen verrokkeihin verrattuna, mikä viittaa siihen, että yksin toimivat aineet eivät tarjoasäteilyä suojaavatehosteita[53]. TA:n ja AA:n yhdistelmät antoivat yhdessä 1 h tai 10 min ennen ja 10 min tai 3 tuntia sen jälkeen vähensivät merkittävästi kromosomipoikkeavuuksien esiintyvyyttä 2–2,5 kertaa verrokkeihin [53]. Ottaen huomioon, että TA:n ja AA:n yhdistelmät osoittivat asäteilyä suojaava vaikutus, kirjoittajat olettivat, että näillä kahdella antioksidantilla voi olla synergistinen tai antioksidantti regeneroiva vaikutus [53].

Koska aiemmat tutkimukset ovat ehdottaneet, että sukupuolihormoneilla, kuten estrogeenilla, on osoitettu olevan hermoja suojaavia ominaisuuksia eläinmalleissa, joissa on fokaalinen ja globaali aivoiskemia, Caceres et ai. [54] suoritti kokeen arvioidakseen, mitä vaikutuksia 17 -estradiolilla on vastasyntyneiden rottien hippokampukseen, jotka olivat alttiina ionisaatiollesäteilyä. Kokeessaan he satunnaistivat rotat kahteen luokkaan, estrogeenilla hoidetut ja lumelääkettä saaneet. He jakoivat edelleen estrogeenihoitoryhmän ennen ja jälkeen hoidettuun ryhmäänsäteilyävalotus. Rotat altistettiin suuriannoksisille röntgensäteille 24-48 tuntia syntymän jälkeen. Hippokampuksen ROS-tasot ja proteiinikinaasi C -aktiivisuus arvioitiin, koska ROS:illa on tunnettuja PKC:n aktivaattoreita [54]. He havaitsivat, että rotat antoivat estrogeenia aiemminsäteilytysheillä oli normaalit hippokampuksen ROS-tasot verrokkeihin verrattuna, mikä viittaa siihen, että estrogeeni saattaa vaikuttaa vapaiden radikaalien muodostumisen ja lisääntymisen lieventämiseen [54]. Kirjoittajat ehdottivat, että 17 -estradioli voi toimia antioksidanttimekanismin kautta, mikä vähentää reaktiivisten happilajien lisääntymistä. He ehdottivat lisäksi, että korkeat estrogeenitasot voisivat toimia suorana vapaiden radikaalien sieppaajana [54]. Siten pääteltiin, että 17 -estradioli voi vähentää ionisoinnin aiheuttamaa DNA-vauriotasäteilyävähentämällä reaktiivisten happilajien lisääntymistä ja vähentämällä saatavilla olevia vapaita radikaaleja, jotka voivat olla vuorovaikutuksessa DNA:n kanssa [46]. Vaikka 17 -estradioli saattoi vähentää ROS:ää, anto ei onnistunut estämään proteiinikinaasi C -aktiivisuuden lisääntymistä [54]. Kirjoittajat ehdottivat, että tämä voi johtua PCK-isoformien erilaisesta säätelystä [54]. Alustavat tiedot ovat osoittaneet, että ROS lisää PKC-B1-tasoja. Kirjoittajat ehdottavat, että 17 -estradioli voi edelleen säädellä PKC-isotsyymejä eri tavalla, mikä tarkoittaa, että jotkin lisääntyvät, kun taas toiset vähenevät, mikä johtaa vain vähäiseen yleiseen muutokseen PKC-aktiivisuudessa [54], mutta tämän väitteen vahvistamiseksi tarvitaan tulevia tutkimuksia [54].

Huang et ai. [55] suoritti kokeen amifostiinilla (tällä hetkellä kliinisessä käytännössä saatavilla oleva säteilysuoja) 30 minuuttia ennen tappavaa koko vatsan annostasäteilyäSprague-Dawley-rotissa. Jotkut rotat tapettiin p53-ilmentymisen ja kryptasolujen eloonjäämisen määrittämiseksi, ja toisten havaittiin määrittävän muutoksia eloonjäämisessä amifostiinin antamisen perusteella. Rotilla, joille annettiin amifostiinia, oli parempi eloonjäämisaste, ja kokonaiseloonjäämisaste oli 9 0 prosenttia (verrattuna 0 prosenttiin kontrolliryhmissä) [55]. Mielenkiintoista on, että rotilla, joille annettiin p53-inhibiittoreita ja amifostiinia, eloonjääminen ei parantunut kontrolleihin verrattuna, mikä viittaa siihen, että amifostiini toimii (ainakin osittain) p53-riippuvaisen mekanismin kautta [55]. Kirjoittajat havaitsivat, että amifostiinin antaminen lisää merkittävästi p53:n kertymistä tumaan [55]. Lisäksi rotilla, joille annettiin amifostiinia, oli vähentynyt limakalvovaurio, parantunut regeneraatio ja parantunut kryptasolujen eloonjääminen kontrolleihin verrattuna [55]. Kuten eloonjäämisluvut, rotille annettiin p53-inhibiittoria, eikä amifostiinilla ollut parantunutta limakalvojen eloonjäämistä, regeneraatiota ja kryptasolujen selviytymistä [55]. Kirjoittajat ehdottavat, että amifostiini voi tehostaa p53-riippuvaisia ​​suojaavia vaikutuksia lisäämällä tuman kertymistä, estämällä hajoamista ja indusoimalla p53:n ilmentymiseen liittyviä transkriptiotekijöitä [55].

In vivo: ihminen

Vuonna 2017 julkaistussa julkaisussa Velauthapillai et al. [56] suoritti prospektiivisen kontrolloidun kokeen arvioidakseen useita aineita sisältävän oraalisen antioksidanttipillerin tehokkuutta radioaktiivisena aineena. Tämä pilleri sisälsi askorbaattia, NAC:ta, lipoiinihappoa ja beetakaroteenia [56]. Tutkimuspotilaat saivat pillerin ennen kliinisesti indikoituja Tc99 m -skannauksia syövän vaiheen toteamiseksi. DNA DSB:iden lukumäärä arvioitiin sekä ennen kuvantamista että sen jälkeen katsomalla gH2AX-pesäkkeitä veren mononukleaarisissa soluissa. DNA-vaurion perustaso oli samanlainen hoito- ja kontrolliryhmien välillä ennen luuskannausta [56]. Vaikka näyte ei ollut suuri (viisi hoitoryhmässä ja viisi kontrolliryhmässä), tässä tutkimuksessa havaittiin DSB:iden merkittävä väheneminen hoitoryhmässä verrattuna kontrolleihin [56]. Antioksidanttihoitoryhmässä ei ollut merkittävää eroa DSB:iden kokonaismäärässä ennen ja jälkeen kuvantamisen [56]. Samaan aikaan gH2AX-pesäkkeiden mediaanimäärä solua kohti nousi merkittävästi kontrolliryhmässä [56]. Kirjoittajat havaitsivat, että hapettumisenestoainekäsittelyn osuus oli lähes 60 prosenttia erosta DNA-vauriohoidon ja kontrolliryhmien välillä skannauksen jälkeen [56]. Lisäksi NAC- ja askorbaatin huippupitoisuus veressä on 2,5 tuntia nauttimisen jälkeen, jolloin solut otettiin potilailta arvioitavaksi, mikä viittaa siihen, että NAC:lla ja askorbaatilla saattaa olla suurempi rooli säteilysuojauksessa [56]. Vaikka tämä tutkimus osoitti vähentynyttä ionisaatiotasäteilyäIhmisten vaurioita isotooppilääketieteen skannauksen jälkeen, otoskoko oli pieni, ja lisää tutkimusta tarvitaan erilaisilla kuvantamismenetelmillä. Lisää tutkimuksia, joissa selvitetään vaikutuksiasäteilyä suojaavat aineetIhmisaiheisiin, erityisesti sellaisiin, jotka tutkivat pitkän aikavälin vaikutuksia, ovat varmasti välttämättömiä.

Yksi mielenkiintoinen koe suoritettiin käyttämällä suuria annoksia melatoniinia säteilysuojana vaiheessa IIsäteilyäterapian onkologinen ryhmätutkimus potilailla, joilla on aivometastaaseja [51]. Tässä tutkimuksessa potilaat satunnaistettiin kahteen luokkaan ja heille annettiin 20 mg melatoniinia tai lumelääkettä aamulla tai illalla. Kaikki potilaat saivat kokoaivotsäteilyähoito iltapäivällä. Kummallakaan ryhmällä ei ollut tilastollisesti merkitsevää eloonjäämistä, ja pääteltiin, että suun kautta otettava melatoniini ei osoittanut mitään hyödyllistä vaikutusta tässä tutkimuksessa [51].

Vaikka kirjallisuus tukee monia mahdollisia säteilyltä suojaavia aineita kliiniseen käyttöön, tällä hetkellä Yhdysvalloissa on vain vähän kliiniseen käyttöön hyväksyttyjä aineita. Kaksi hyvin tunnettua esimerkkiä ovat amifostiini ja palifermiini [57]. Amifostiini on sulfhydryyliyhdiste ja vapaiden radikaalien sieppaaja, ja sitä käytetään tällä hetkellä radioaktiivisena aineena sädehoidon aikana, kun taas palifermiini estää apoptoosia ja sitä käytetään vähentämään mukosiittia [57]. Amifostiinin on myös osoitettu kerääntyvän nopeammin normaaleihin kudoksiin kuin pahanlaatuisiin soluihin, mikä tekee siitä ihanteellisen säteilysuojaaineen sädehoitoon [50]. Satunnaistetut tutkimukset, joissa amifostiinia käytettiin säteilysuojana, osoittivat myöhäisen kserostomian, mukosiitin, dysfagian, dermatiitin, keuhkotulehduksen, proktiitin ja kystiitin vähentymisen [50]. Kuten muutkin sulfhydryyliyhdisteet, amifostiinin uskotaan toimivan ensisijaisesti vapaiden radikaalien poistamisen ja olemassa olevien entsyymien superoksididismutaasin ja glutationiperoksidaasin säätelyn kautta [50], mutta jotkut kirjoittajat ovat ehdottaneet, että se voisi toimia ap53-riippuvaisen mekanismin kautta. 55].

Keskustelu

Kirjallisuus, jossa tutkitaan potentiaalista rooliasäteilyä suojaavat aineetkasvaa nopeasti. On olemassa kolme tärkeää varoitusta, jotka liittyvät tutkimukseensäteilyä suojaavat aineet: opiskelusäteilyäannokset, hallitsematon altistuminensäteilyä suojaavat aineet(ruokavalion kautta) ja pitkäaikaiset seuraukset. Ensinnäkin monet tutkijat altistavat koe-eläin- ja solumalleille paljon suurempia annoksiasäteilyäkuin lääketieteellisessä kuvantamisessa käytetyt. Tämä suuntaus voi auttaa tutkimuksissa tunnistamaan liioiteltujasäteilyä suojaavia vaikutuksia. Näistä eroista huolimatta tutkimukset ovat osoittaneet, että jopa pienet annokset ionisoivatsäteilyätuottavat soluvasteita (kaksisäikeiset katkokset, vapaiden radikaalien muodostuminen, lipidiperoksidaatio, solunekroosi, apoptoosi), jotka ovat analogisia, vaikkakin pienempiä kuin suurempiasäteilyäannokset [58]. Vuonna 2011 tehdyssä tutkimuksessa tekijät mittasivat DSB:tä ihmisen lymfosyyteistä CT-angiografian jälkeen ja havaitsivat merkittävän DSB:n lisääntymisen 30 minuuttia skannauksen päättymisen jälkeen [58]. Tästä syystä radioaktiiviset aineet voivat silti olla hyödyllisiä. Toiseksi monet niistäsäteilyä suojaava aineagentitkirjallisuudessa tutkittuja ovat laajasti saatavilla ruokavalioissa, erityisesti terveellisessä ruokavaliossa. Näiden aineiden mahdollinen esiintyminen mahdollisissa tutkimuspopulaatioissa saattaa hämmentää säteilyä suojaavien aineiden tehokkuutta koskevaa tutkimusta. Kolmanneksi, kunsäteilyäaltistuminen on yhdistetty DSB-soluihin ja muuntyyppisiin DNA-vaurioihin, ei ole olemassa pitkän aikavälin tietoja, jotka osoittaisivat, että DSB:iden väheneminen johtaisi karsinogeneesin ja teratogeneesin vähenemiseen. Toisin sanoen kuvantamiseen liittyvien DSB-solujen ehkäisyssä voi olla vähän todellista kliinistä arvoasäteilyä suojaavat aineet.

Näistä varoituksista huolimatta näyttää olevan riittävästi todisteita, jotka oikeuttavat tutkimuksen mahdollisen kliinisen roolinsäteilyä suojaavat aineet. Vaikka säteilyä suojaavilla aineilla ei ole vielä lopullisesti osoitettu olevan mitattavissa olevaa kliinistä hyötyä,säteilyäaltistumisesta tiedetään olevan ei-toivottuja kliinisiä seurauksia. Merkittävää on, että vuonna 2009 tehdyssä tutkimuksessa arvioitiin, että 2 prosenttia syövistä (ja niihin liittyvistä 15 000 kuolemasta vuosittain) voidaan yhdistää TT-altistumiseen [59]. Vaikka jää nähtäväksi, onkosäteilyä suojaavat aineetvoi estää näitä syöpiä ja kuolemantapauksia, olemassa oleva kirjallisuus tukee kykyäsäteilyä suojaavat aineetvähentääsäteilyä- liittyvä vaurio molekyylitasolla. Lisäksi,säteilyä suojaavat aineet, jotka ovat suurelta osin saatavilla terveellisessä ruokavaliossa, aiheuttavat vain vähän riskiä potilaille useimmissa tapauksissa. Toisin sanoen nämä aineet voivat mahdollisesti estääsäteilyä- liittyvät komplikaatiot, mutta aiheuttavat vain vähän (jos ollenkaan) sietämättömyyttä tai negatiivisia vaikutuksia.

Monet kirjoittajat ehdottivat, että vastaavasäteilyä suojaavat aineettoimivat lisäämällä luonnollisten antioksidanttien kykyjä tai toimimalla suorina vapaiden radikaalien sieppaajina (kuva 1) [50]. Jotkut aineet ovat ehdottaneet solusyklin ja apoptoosireitin vaikutuksia (kuvio 3), vaikka on mahdollista, että myös muut voivat vaikuttaa solusykliin. Koska hyvin- tutkitut ionisoinnin vaikutuksetsäteilyäihmissoluissa [1] ja kuvantamisen lisääntyvä käyttö nykyaikaisessa lääketieteessä, menetelmä vähentää ionisoinnin aiheuttamia soluvaurioitasäteilyävoi olla hyödyllinen sairastuvuuden ja kuolleisuuden vähentämisessä. Kirjallisuus sisältää riittävästi todisteita, jotka viittaavat siihen, että ennen ja/tai hoitoa saaneiden potilaidensäteilyä suojaavat aineetvoi vähentää ionisoinnin aiheuttamaa vahinkoasäteilyä. Näistä havaituista vaikutuksista huolimatta tarvitaan lisää tutkimusta sen määrittämiseksi, tarjoavatko radiosuojaavat interventiot pitkäaikaisia ​​etuja tai vähentäisivätkö toksisuutta kliinisesti merkityksellisissä populaatioissa.

Tulehduksellinen vamma on toinen ala, jollasäteilyä suojaavat aineetnäytä lupaus. Mielenkiintoista on, että tulehduksellinen vamma liittyy solujen antioksidanttien ehtymiseen. Jotkut tutkimukset viittaavat siihen, että radioaktiiviset aineet vähentävät soluvaurioita (ja mahdollisesti jopa solukuolemaa) vähentämällä tulehduksen jälkeistä vastetta [18, 23, 47, 49]. Vaikka mekanismi, jolla hapettavat aineet eroavat ionisoinnistasäteilyä, olosuhteet, kuten vakava sepsis ja septinen sokki, luovat myös hapettumisrikkaan ympäristön, joka johtaa luonnollisten solujen antioksidanttien (kuten glutationin) ehtymiseen ja edistää soluvaurioita ja -kuolemaa. Hapetinta sisältävä ympäristö, jonka luovat olosuhteet, kuten vakava sepsis ja septinen shokki, on jollain tapaa analoginen olosuhteiden kanssa, jotka syntyvät vastauksena ionisoitumiseensäteilyä. On ehdotettu, että tulehdusvauriot voivat johtua riittämättömästä antioksidanttisuojasta [51]. Lisäksi ainakin yksi tutkimus on osoittanut, että antioksidanteilla voi olla rooli potilaiden suojelemisessa tulehdukseen liittyviltä soluvaurioilta teho-osastolla [60]. Siten radioprotektantteilla voi olla suurempi käyttö tulehdusvaurioiden vähentämisessä kuin mitä tapahtuu vasteenasäteilyävalotus. Lisää tutkimusta tarvitaan tulevien kliinisten sovellusten määrittämiseksi tällä alalla. Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että ravintolisä ruoalla, joka sisältää runsaasti antioksidantteja, voi vähentää DNA-vaurioita, lipidiperoksidaatiota ja parantaa eloonjäämistä suurten annosten jälkeen.säteilyäaltistuminen [17, 29, 42, 43, 46]. Näiden tutkimusten kirjoittajat ovat ehdottaneet, että runsaasti antioksidantteja sisältävän ruoan lisääminen voi olla keino suojautua säteilyltä. Toisin sanoen oikea ravitsemus voi olla ainoa välttämätön puolustus kuvantamista vastaansäteilyävalotus.

Johtopäätös ja tulevaisuuden suunta

Säteilyä suojaavaagentitvähentää DNA-vaurioita, kuten ovat osoittaneet löydökset in vitro, in vivo ja ihmisillä tehdyissä satunnaistetuissa kontrolloiduissa kokeissa. Niiden käyttö kliinisessä lääketieteessä DNA-vaurioiden ja lipidiperoksidaatioiden vähentämiseen voi johtaa karsinogeneesin ja teratogeneesin vähenemiseen ja saattaa parantaa potilaiden sairastuvuutta ja kuolleisuutta. Siitä huolimattasäteilyä suojaavaagentitteoriassa pitäisi vähentää karsinogeneesiä ja teratogeneesiä, emme löytäneet pitkäaikaisia ​​tutkimuksia, jotka osoittaisivat, ettäsäteilyä suojaavat aineetestää pitkäaikaisia ​​stokastisia vaikutuksiasäteilyäaltistuminen (kuten syöpä). Yksi kiinnostava alue on, että radioaktiiviset aineet ovat usein fytoravinteita, joita löytyy tasapainoisesta ruokavaliosta, erityisesti kasviperäisestä ruokavaliosta. Tämä havainto viittaa siihen, että ruokavalion muuttaminen yksin voisi tarjotasäteilyä suojaavia vaikutuksia. Monet agentit, joita on tutkittu ja joiden on todettu olevansäteilyä suojaava potentiaaliovat sekä edullisia että hyvin siedettyjä. Vaikka monet tässä artikkelissa käsitellyt radioaktiiviset aineet voivat tehostaa luonnollistaantioksidanttejatai suorina vapaiden radikaalien sieppaajina, tämä ei ole ainoa ionisointimekanismisäteilyäaiheuttaa DNA:ta ja soluvaurioita. Lisätutkimukset ovat aiheellisia säteilysuojauksen tarkan mekanismin määrittämiseksi, mikä voi auttaa meitä paremmin tunnistamaan säteilyä suojaavat aineet. Vaikka pitkän aikavälin tutkimus olisi tehtävä kliinisen arvon määrittämiseksisäteilyä suojaavat aineetkäytettäessä lääketieteellisessä kuvantamisessa, näiden aineiden lisäämisestä aiheutuvat haitat ja kustannukset ovat mitättömät. Kirjallisuuden löydösten kriittisen arvioinnin perusteella oletamme, että asianmukaisten annosten tarjoaminensäteilyä suojaavat aineetEnnen kuin lääketieteellinen kuvantaminen aiheuttaisi vain vähän haittaa potilaille, ja siitä voisi olla merkittävää kliinistä hyötyä.