Pyuria ilman kipsiä ja molemminpuolinen munuaisten laajentuminen ovat todennäköisiä tunnusmerkkejä akuutin pyelonefriitin aiheuttamasta vakavasta akuutista munuaisvauriosta: tapausraportti ja kirjallisuuskatsaus

Abstrakti:Potilas oli 38--vuotias mies, joka oli kokenut pahoinvointia ja kuumetta muutaman päivän ajan ja jolla oli selkäkipuja, oliguriaa ja pyuriaa, mikä viittaa akuuttiin pyelonefriittiin (APN). Hän näyttiakuutti munuaisvaurio(AKI), jolla oli molemminpuolinen munuaisen laajentuminen ja käytti ei-steroidisiatulehduskipulääkkeet(NSAID:t). APN:n aiheuttama AKI varmistettiin munuaisbiopsialla. AKI:ta hoidettiin menestyksekkäästi antibioottihoidolla. Asiaankuuluvan kirjallisuuden etsiminen histopatologisesti todistetuista APN-indusoiduista vaikeasta AKI-raporteista paljasti, että keskeinen ominaisuus oli molemminpuolinen munuaisten suureneminen ja pyuria ilman kipsiä.Oligoanuriayhdistettiin useinAPN:n aiheuttama vakava AKI, ja tulehduskipulääkkeiden käyttö voi olla mahdollinen riskitekijä. Nopea antibioottihoito, joka perustuu APN:n aiheuttaman AKI:n kliinisiin ominaisuuksiin, voi parantaa munuaistuloksia.

Avainsanat: akuutti munuaisvaurio,munuaisten laajentuminen, ei-steroidinen tulehduskipulääke, pyelonefriitti, pyuria

NAPSAUTA TÄSTÄ SAADAksesi LUONNOLLISTA ORGAANIISTA KISTANKSIUUTEtta, JOKA SISÄLTÄ 25 % KINAKOOSIDEA JA 9 % AKTEOSIDIA MUUNAISTEN TOIMINTAAN

Wecistanchen tukipalvelu - Kiinan suurin vesisäiliön viejä:

Sähköposti:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Puhelin:+86 15292862950

Osta lisätietoja teknisistä tiedoista:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Johdanto

Akuutti pyelonefriitti(APN) on yleisinyhteisöperäinen munuaisten bakteeri-infektio(1). APN voi aiheuttaa kuoleman sepsiksen tai septisen shokin vuoksi, mikä voi johtaaakuutti munuaisvaurio(AKI) akuutin tubulusnekroosin vuoksi. Itse APN:n aiheuttama vakava AKI [määritelty munuaistautia parantavien maailmanlaajuisten tulosten (KDIGO) vaiheeksi 2 tai 3 (2)] on harvinainen. Tyypillinen APN:n histopatologia on tubulointerstitiaalinen leesio, joka osoittaa hajanaista munuaisten interstitiumin ja tubulusten infiltraatiota tulehdussoluilla, tubulusnekroosia ja mätäkipsiä. Leukosyyttien fokaalinen kerääntyminen voi johtaa paiseen muodostumiseen paiseen kohdalletuhoutunut munuaiskudos(3). APN:ien varhainen hoito voi välttää kuoleman ja parantaa munuaisten ennustetta.

APN osoittaa molempien merkkejä ja oireitasysteeminen tulehdusjavirtsarakon tulehdus. Kuitenkin jopa 20 %:lla potilaista ei ole virtsarakon oireita (4). Kliiniset esitykset ja taudin vakavuus vaihtelevat laajasti, ja ne vaihtelevat lievästä kylkikivusta, johon liittyy kuumetta tai ilman, septiseen sokkiin (4, 5). On epätodennäköistä, että molemmat munuaiset saavat tartunnan samanaikaisesti. Siten APN:n aiheuttama vakava AKI on melko harvinaistarinnakkaisen virtsan puuttuminenAPN:n aiheuttaman AKI:n kliininen vahvistaminen voi olla vaikeaa.

Kerromme tässä harvinaisesta tapauksestaAPN:n aiheuttama vakavaAKI, joka vahvistettiin munuaisbiopsialla. Kävimme läpi asiaankuuluvan englanninkielisen kirjallisuuden potilaille, joilla oli APN:n aiheuttama vaikea AKI ja joita hoidettiin viimeisen 50 vuoden aikana, ja analysoimme kliiniset ominaisuudet.

Tapausraportti

{0}}-vuotias mies saapui osastollemme pahoinvointia ja ruokahaluttomuutta, joka oli jatkunut 4 päivää ennen vastaanottoa, sekä 39 asteen kuumetta ja kurkkukipua, joka oli jatkunut 3 päivää ennen hänen pääsyään. Hän otti tarvittaessa tramadolihydrokloridia, asetaminofeenia ja loksoprofeeninatriumhydraattia. Päivää ennen potilaan vastaanottoa hän ilmestyi sairaalamme päivystykseen valitellen yllämainituista oireista. Kotiin palattuaan hän alkoi kokea tylsää vatsakipua ja vasemman alaselän kipua, ja hänet siirrettiin sairaalaan. Hänen aikaisempaan historiaansa kuuluivat Kawasakin tauti ja aivoinfarkti, johon liittyi tuntemattomasta syystä johtuva vasen hemiplegia 11-vuotiaana. Hänen Kawasaki-tautinsa oli ollut passiivinen siitä lähtien. Hän käytti karbamatsepiinia, triheksifenidyylihydrokloridia ja titsanidiinihydrokloridia aivoinfarktin jälkeisten oireiden hallintaan. Hän oli myös ottanut 200 mg/vrk selekoksibia vasemman raajan yleiskipuun 10 päivän ajan ennen vastaanottoa. Vaikka hänellä oli aivoinfarkti, potilaalla ei diagnosoitu neurogeenista virtsarakkoa, eikä hänellä ollut virtsaamishäiriötä ennen vastaanottoa. Hän ei juonut alkoholia ja kielsi suonensisäisten huumeiden käytön. Seerumin kreatiniinitaso oli 0,66 mg/dl 6 vuotta aiemmin. Fyysinen tarkastus vastaanoton yhteydessä paljasti seuraavat: valpas tajunta; korkeus 165,0 cm; ruumiinpaino, 75,0 kg; ruumiinlämpö, ​​38,5 astetta; verenpaine, 127/87 mmHg; syke, 107 lyöntiä/min; happisaturaatio, 99 %.

Keski-vasemman alavatsan alueen tunnustelu oli tuskallista, ja arkuutta oli vasemmassa selkänikaman kulmassa. Spastinen vasen hemiplegia todettiin. Virtsaanalyysi paljasti seuraavat tulokset: pH 5.0; negatiivinen piilevä veri; 3+ proteiini; 1+ leukosyyttiesteraasi; positiiviset nitriitit; 1-4 punasolut (RBC) / suuritehoinen kenttä; 30-49 valkosolut (WBC) / suuritehoinen kenttä; bakteerien läsnäolo; ja patologisten kipsien puuttuminen. Virtsan kemia paljasti seuraavat löydökset: proteiini, 0,91 g/g kreatiniinia; N-asetyyli- -D-glukosaminidaasi, 37,1 U/L; 2-mikroglobuliini, 1,4210 ug/l; ja alfa-1--mikroglobuliini, 51,0 mg/l. Verianalyysi paljasti seuraavat löydökset: hemoglobiini, 14,7 g/dl; valkosolujen määrä, 24 400/μl; verihiutaleiden määrä, 155,000/μL; albumiini, 2,5 g/dl; veren ureatyppi, 49,3 mg/dl; kreatiniini, 2,67 mg/dl; hemoglobiini A1c, 5,6 %; Na, 128 mekv/l; ja K, 3,5 mekv/l. Immunologiset löydökset olivat seuraavat: C-reaktiivinen proteiini, 31,66 mg/dl; normaali komplementti 3 ja 4 taso; hepatiitti B- ja C-serologia, negatiivinen; anti-streptolysiini O -tiitteri, normaali; ydinvasta-aine, negatiivinen; ja anti-DNA-vasta-aine, negatiivinen. Rintakehän röntgenkuva osoitti normaalin keuhkokentän. Tietokonetomografia osoitti molemminpuolista munuaisten laajentumista ilman hydronefroosia tai papillaarinekroosin merkkejä (kuva 1a).

Potilaallamme oli korkea kuume, alaselkäkipu, oliguria, pyuria, bakteriuria, nitriitit virtsassa, leukosytoosi ja korkea C-reaktiivinen proteiinitaso, mikä viittasi siihen, että APN oli asianmukainen oletettu diagnoosi ottaessa; näin ollen keftriaksoninatriumia (2 g 24 tunnin välein) annettiin suonensisäisesti. Vaikka hän osoitti AKI:n oliguriaa ilman hypotensiota ja hänen Na:n osaeritys oli 0,01 %, riittävä nesteytys ei lisännyt hänen virtsan määrää eikä hänen seerumin kreatiininsa vähentynyt, mikä sulkee pois pelkän prerenaalisen AKI:n. Pikemminkin hänen seerumin kreatiniiniarvonsa nousi 2,67 mg/dl:sta 5,22 mg/dl:aan 2. vastaanottopäivänä. Vaikka hänenseerumin kreatiniinitasosaavutti huippunsa, munuaisbiopsia tehtiin neljäntenä vastaanottopäivänä AKI:n syyn selvittämiseksi.

Themunuaisbiopsiapaljastettiinglobaali skleroosiyhdessä 23 glomerulusta. Joissakin glomeruluissa esiintyi pieniä määriä tulehdussolujen infiltraatiota, mukaan lukien polymorfonukleaariset leukosyytit (kuvio 2a). Tubulointerstitiumin vyöhykealueilla esiintyi lievää tai kohtalaista tulehduksellisten solujen sekainfiltraatiota, joka koostui polymorfonukleaarisista leukosyyteistä, lymfosyyteistä ja harvinaisista eosinofiileistä. Tubuluksista löytyi satunnaisesti mätäkipuja (kuvat 2b, c). Todettiin lievä arteriolaarinen hyalinoosiaste. Verisuonitulehdusta ei löydetty millään valtimoiden tasolla. Immunofluoresenssitutkimus oli negatiivinen IgG:lle, IgA:lle, IgM:lle, C3:lle ja C1q:lle. Nämä havainnot vahvistivat, että AKI johtui pääasiassa APN:stä johtuvasta akuutista interstitiaalisesta nefriittistä (AIN).

Kuva 2. Valomikroskopiamunuaisbiopsia näyte. V: Keräs, johon on tunkeutunut joitakin polymorfisia leukosyyttejä (nuolenpää; jaksollinen happo-Schiff-värjäys; alkuperäinen suurennus × 400). B: Vyöhykealueilla havaitaan hajanaista tulehdussolujen infiltraatiota, tubulusatrofiaa ja tubulusten laajentumista. Jotkut tubulukset, joissa on litistyneitä epiteelisoluja, sisältävät mätäkipuja (tähdet; hematoksyliini- ja eosiinivärjäys; alkuperäinen suurennus × 200). C: Tubulus, jossa on litistyneitä epiteelisoluja, on tukkeutunut mätäkipsien muodostumiseenpolymorfiset leukosyytit(nuolenpää; Periodinen happo-Schiff-värjäys; alkuperäinen suurennus × 200).

Seerumittomien kappa- ja lambda-kevytketjujen tasot, myeloperoksidaasi- ja proteinaasi-3-antineutrofiilien sytoplasmavasta-ainetasot ja anti-glomerulaarinen tyvikalvo(GBM) vasta-ainetasojen ilmoitettiin olevan normaaleilla alueilla. Vaikka bakteereja ei kasvanut virtsassa ja veriviljelmissä, luultavasti aikaisemmasta antibioottien käytöstä johtuen, antibioottihoitoa keftriaksoninatriumilla jatkettiin 14 päivän ajan daptomysiinin (700 mg joka 48. tunti laskimoon) lisäksi. Potilaan seerumin kreatiniinitaso parani arvoon 1,60 mg/dl munuaisbiopsian päivänä ja laski vähitellen arvoon 0,70 mg/dl 15. hoitopäivänä. Seurantaultrassa ei näkynyt virtsaa virtsarakossa juuri virtsaamisen jälkeen. Tietokonetomografia osoitti, että molemminpuoliset munuaiset olivat normaalikokoisia, eikä niissä ollut merkkejä papillaarinekroosista 2 kuukautta kotiutuksen jälkeen (kuva 1b).