Näkökulmat Parkinsonin tautia sairastavien potilaiden urologiseen hoitoon Osa 2

YLEISKATSAUS PD:stä
PD:n epidemiologia

PD vaikuttaa 1-2 1000 asukasta kohti milloin tahansa. PD:n esiintyvyys lisääntyy iän myötä, ja se vaikuttaa 1 %:iin yli 60-vuotiaista (22). Keskimääräinen alkamisikä on 60 vuotta; taudin keskimääräinen kesto diagnoosista kuolemaan on 15 vuotta.

Yhä useammat ihmiset ymmärtävät, että terveen kehon ja negatiivisten tunteiden ylläpitäminen on kattavampi terveyden määritelmä. Yksi fyysisen terveyden tärkeistä osatekijöistä on kognitiivinen toimintamme, erityisesti muisti.

Viime vuosina monet aiheet ovat tutkineet esiintyvyyden ja muistin välistä suhdetta. Nämä tutkimukset osoittavat, että monet sairaudet voivat vaikuttaa kognitiiviseen toimintaan, mukaan lukien sydän- ja verisuonitaudit, diabetes, aivovauriot ja syvä masennus. Toisaalta erilaiset elämäntavat, kuten terveellinen syöminen, liikunta, stressinhallinta ja lepo, vaikuttavat jossain määrin myös ihmisen kognitiivisiin kykyihin, mukaan lukien muistiin.

Terveellinen syöminen on tärkeä tapa ylläpitää kognitiivisia toimintoja ja muistia. Meidän on kulutettava riittävästi ravintokuitua, proteiinia, vitamiineja, kivennäisaineita jne. hyvän terveyden ylläpitämiseksi ja aivojen toiminnan parantamiseksi. Valitse erityisesti antioksidantteja sisältäviä ruokia, kuten mustikoita, saksanpähkinöitä, turskaa jne. Nämä ruoat voivat vastustaa vapaiden radikaalien aiheuttamia vaurioita ja siten suojella muistiamme.

Lisäksi aerobinen harjoittelu on myös tärkeä tekijä. Harjoitus lisää aivojen plastisuutta, mikä tarkoittaa, että aivomme voivat järjestää itsensä uudelleen ja muodostaa yhteyden aiemmin erilaisiin hermoverkkoihin. Tämä plastisuus voi auttaa meitä reagoimaan nopeammin ja paremmin oppiessamme uutta tietoa ja voi myös parantaa muistiamme. Tätä kutsumme yleensä "fyysiseksi ja henkiseksi koordinaatioksi", ja liikunta voi parantaa fyysistä terveyttämme ja kognitiivisia toimintojamme.

Stressinhallinta ja uni ovat myös tärkeitä fyysisen ja kognitiivisen terveyden näkökohtia. Vaikka alustavat tutkimukset viittaavat siihen, että säännöllinen kahdeksan tunnin uni ei välttämättä ole suorassa yhteydessä aivojen terveyteen ja muistiin, stressinhallinnalla on suora yhteys ihmisten aivojen toimintaan. Stressi saa aivot erittämään kemikaaleja, kuten kortisolia, mikä voi väliaikaisesti vaikuttaa hermoverkkojen yhteyksiin, mikä vaikuttaa kykyymme keskittyä ja muistaa. Siksi meidän on opittava vähentämään stressiä, varmistamaan riittävä uni ja kehittämään hyviä tapoja, kuten muistia vahvistavia harjoituksia ja elektronisten laitteiden häiriöiden vähentämistä.

Yhteenvetona voidaan todeta, että niille, jotka haluavat terveen kehon ja vahvan kognitiivisen toiminnan, terveellinen ruokavalio, kohtalainen liikunta, stressinhallinta ja uni ovat avaintekijöitä. Kaikki nämä voivat edistää yleistä fyysistä terveyttämme sekä muistimme terveyttä. Voidaan nähdä, että meidän on parannettava muistia, ja Cistanche deserticola voi parantaa merkittävästi muistia, koska Cistanche deserticolalla on antioksidanttisia, anti-inflammatorisia ja ikääntymistä estäviä vaikutuksia, jotka voivat auttaa vähentämään hapettumista ja tulehdusreaktioita aivoissa ja siten suojaamaan hermoston terveyttä. Lisäksi Cistanche deserticola voi myös edistää hermosolujen kasvua ja korjausta, mikä parantaa hermoverkkojen yhteyksiä ja toimintaa. Nämä vaikutukset voivat auttaa parantamaan muistia, oppimista ja ajattelunopeutta ja voivat myös estää kognitiivisten toimintahäiriöiden ja hermostoa rappeutuvien sairauksien kehittymistä.

klikkaa tiedä lisäravinteita parantaaksesi muistia

Miesseksiä pidetään merkittävänä riskitekijänä PD:n kehittymisessä. Sekä PD:n ilmaantuvuus että esiintyvyys ovat 1,5–2.{3}} kertaa korkeammat miehillä kuin naisilla. Aloitusikä on naisilla 2,1 vuotta myöhemmin (53,4 vuotta) kuin miehillä (51,3 vuotta) (23).

PD:n yleinen esiintyvyys näyttää olevan alhaisempi idän tutkimuksissa kuin länsimaisissa tutkimuksissa. 39 eurooppalaisen tutkimuksen meta-analyysissä vuoteen 2004 asti kirjoittajat ilmoittivat esiintyvyysasteen olevan 108-257/100,000, kun otetaan huomioon vain korkealaatuiset tutkimukset, joissa käytettiin standardidiagnostiikkakriteeriä (24).

PD:n patogeneesi

PD:n pääpatologiset piirteet ovat dopaminergisten hermosolujen häviäminen, jota seuraa substantia nigra pars compactan depigmentaatio ja Lewyn kappaleiden esiintyminen (25).

Aluksi vaurioita esiintyy kiiltonielun ja emättimen hermojen selkämotorisessa ytimessä ja anteriorisessa hajuytimessä. Sen jälkeen vähemmän haavoittuva ydinharmaa ja aivokuoren alueet saavat vähitellen vaikutuksen (26).

Selkäydinvauriot voivat myötävaikuttaa kliinisiin oireisiin (kipu, ummetus, huono tasapaino, alempien virtsateiden vaivat ja seksuaalinen toimintahäiriö), joita esiintyy satunnaisen PD:n premotorisissa ja motorisissa vaiheissa (27). prionopatia. Siitä huolimatta a-synukleiinin epänormaalit muodot näyttävät leviävän PD-potilaiden aivoissa.

Lewyn kappaleiden ja a-synukleiinin kerääntyminen sisäsikiön hermosoluihin, jotka on siirretty yli kymmenen vuotta aikaisemmin striatumiin, voisi tukea prionin kaltaisen patogeenin olemassaoloa PD:n syynä (28).

PD:n riskitekijät

Ilmestyi merkittäviä PD:n ennustajia (vahvuuden mukaan): torjunta-aineiden käyttö, neurologisten sairauksien perhehistoria ja masennushistoria. Ennustettu PD:n todennäköisyys oli 92,3 % (todennäköisyyssuhde=12.0) kaikkien kolmen ennustajan ollessa positiivinen (29).

Muita mahdollisia riskitekijöitä ovat ympäristömyrkyt, lääkkeet, aivojen mikrotraumat, fokaaliset aivoverisuonivauriot ja genomivauriot (30). Varhaisessa elämässä koetun anemian ja PD:n myöhemmän kehittymisen välillä on yhteys (31).

Ympäristön toksiineille altistuminen on yhdistetty PD:hen liittyvään hermoston rappeutumiseen, erityisesti raskasmetalleille, torjunta-aineille ja laittomille huumeille (32). Jotkut tartuntataudit, kuten asmumpsi, tulirokko, influenssa, hinkuyskä ja herpes simplex -infektiot, voivat vaikuttaa PD:n kehittymiseen (33).

Geneettinen vaikutus PD:hen

A-synukleiini (SNCA) oli ensimmäinen PD-geeni, joka tunnistettiin suuressa italialais-amerikkalaisessa perheessä (Contursi-suku), jolla oli autosomaalisesti hallitseva perintö (34). Yhteensä 18 PD-lokia on nimetty linkitysanalyysin (PARK1-15) tai genominlaajuisen assosiaatiotutkimuksen (PARK16-18) avulla.

Mutaatioiden geeneissä kuudessa näistä lokuksista (SNCA, LRRK2, PRKN, DJ1, PINK1 ja ATP13A2) on osoitettu kiistatta aiheuttavan familiaalista parkinsonismia.

Lisäksi yleiset polymorfismit kahdessa näistä samoista geeneistä (SNCA ja LRRK2) ja vaihtelut kahdessa muussa geenissä, joita ei ole osoitettu PARK-lokukseen (MAPT ja GBA), ovat hyvin validoituja PD:n riskitekijöitä (35).

PD:n kliiniset ominaisuudet

PD sisältää joukon motorisia ja ei-motorisia piirteitä (taulukko 1). Bradykinesia, lepovapina, jäykkyys ja asentorefleksien menetys ovat yleisimmin tunnistettuja PD:n motorisia oireita, vaikka muitakin kliinisiä piirteitä voidaan tunnistaa taudin etenemisen aikana, kuten bulbarin toimintahäiriö, neuro-oftalmologiset poikkeavuudet ja hengityshäiriöt (36).

Useimmat ei-motoriset oireet eivät ole täysin vasteellisia levodopalle, ja niiden oletetaan ilmentävän ekstra-nigraalista patologiaa. Näitä oireita ovat autonomiset, uni-, sensoriset ja neuropsykiatriset oireet (37).

PD:n diagnoosi

Movement Disorder Societyn (MDS) PD:n kliinisissä diagnostisissa kriteereissä mainittiin, että ensimmäinen olennainen kriteeri on parkinsonismi, joka määritellään bradykinesiaksi yhdessä vähintään yhden lepovapinan tai jäykkyyden kanssa.

Kun parkinsonismi on diagnosoitu, kliinisesti todetun PD:n diagnoosi edellyttää absoluuttisten poissulkemiskriteerien puuttumista, vähintään kahta tukikriteeriä eikä punaisia ​​​​lippuja (38). Nämä kriteerit ja punaiset liput on yhteenveto taulukossa 2.

Varhaiset kaatumiset, huono vaste levodopalle, motoristen ilmentymien symmetria, vapinan puute ja varhainen autonominen toimintahäiriö ovat todennäköisesti hyödyllisiä erottamaan muut Parkinsonin oireyhtymät PD:stä.

Levodopa- tai apomorfiinihaaste ja hajutestit ovat luultavasti hyödyllisiä PD:n erottamisessa muista Parkinsonin oireyhtymistä (39). Rakenteellinen MRI on hyödyllinen erottamaan PD sekundaarisista ja epätyypillisistä parkinsonismin muodoista.

123I-ioflupaaniyksifotoniemissiotietokonetomografia (SPECT) on käyttökelpoinen väline PD:n ja ei-rappeuttavan vapinan välisessä erotusdiagnosissa. Sydämen 123I-metaiodobentsyyliguanidiini-SPECT ja 18F-FDG positroniemissiotomografia (PET) voivat erottaa PD:n epätyypillisestä parkinsonismista (40).

Erotusdiagnoosi

Vaikka yleisin parkinsonismin syy on PD, erotusdiagnoosi sisältää monia muita parkinsonismin syitä. Lukuun ottamatta lääkkeiden aiheuttamaa parkinsonismia, joka liittyy lääkkeiden aiheuttamiin muutoksiin basaaligangliamotorisessa piirissä, joka on seurausta dopaminergisten reseptoreiden salpauksesta, yleisimmät PD:n jäljittelijät ovat parkinsonin oireyhtymä, kuten MSA ja progressiivinen supranukleaarinen halvaus, Lewyn kappaleiden dementia (DLB), vaskulaarinen parkinsonismi (VP), parkinsonin oireyhtymä, joka liittyy aivoverisuonitautiin (41).

PD:n hallinta

Saatavilla on useita lääkkeitä PD:n motoristen häiriöiden hoitoon. Ensinnäkin käytetään lääkkeitä, jotka lisäävät dopamiinitasoja aivoissa, kuten levodopaa. Lisäksi käytettiin dopamiinia jäljitteleviä lääkkeitä, kuten dopamiiniagonisteja.

Lopuksi on käytetty lääkkeitä, jotka estävät dopamiinin hajoamista. MAO-B:n estäjät voivat estää monoamiinioksidaasi B:n aktiivisuutta. Yleensä MOA-B:n estäjät vähentävät PD:n oireita. Selegiliini tai deprenyyli on yksi MOA-B:n estäjistä, joka on erittäin aktiivinen PD:tä vastaan ​​levodopan kanssa. Tolkaponi myös vähentää potilaiden levodopan tarvetta, mutta se voi aiheuttaa vakavaa maksatoksisuutta.

Katekoli-O-metyylitransferaasin (COMT) estäjiä on kahdenlaisia ​​entakaponia ja tolkaponia. COMT-estäjiä käytetään vähentämään levodopan annosta (42). Useimmilla PD-potilailla motoriset vaihtelut ja dyskinesiat ovat suhteellisen lieviä ja niitä voidaan hallita riittävästi säätämällä suun kautta otettavaa lääkitystä.

Laiteavusteista hoitoa tulisi kuitenkin harkita potilaille, joilla on vammauttavia motorisia vaihteluja ja dyskinesioita optimoidusta lääkehoidosta huolimatta (43).

Monet kokeelliset tutkimukset testaavat vasta-aineiden sovelluksia solunulkoisten synukleiinimolekyylien kohdistamiseen ja hajottamiseen. Passiivisten ja aktiivisten immunisointitekniikoiden a-synukleiinia vastaan ​​on osoitettu välittävän hermoja suojaavia vaikutuksia eläinmalleissa (44).

PD:n UROLOGISET TULOKSET

Urologisten oireiden esiintyvyys PD-populaatiossa

74 prosenttia potilaista, joilla on varhainen tai keskivaikea sairaus, raportoi useammasta kuin yhdestä virtsarakon häiriöoireesta. Vakavia virtsarakon oireita on raportoitu 27-39 %:lla PD-potilaista. Sekä varastointi- että tyhjennysoireet ovat erittäin yleisiä PD-potilailla.

Yli 50 %:lla potilaista on OAB-oireita (45). Neurologisen sairauden vakavuus korreloi virtsaamishäiriön esiintymisen kanssa, nämä havainnot vahvistavat muiden tutkimusten tuloksia, jotka osoittivat, että alempien virtsateiden oireet (LUTS) lisääntyvät vastaavasti PD:n etenemisen myötä (46).

Urologiset kliiniset oireet

Varastoitumisoireiden mallia ja mekanismia on osittain selvitetty, sillä yleisimmin ehdotettu hypoteesi on, että tyviganglioiden ulostulolla on yleisesti estävä vaikutus virtsaamisrefleksiin terveillä yksilöillä, ja substantia nigra -solujen häviämisen myötä detrusorin yliaktiivisuus kehittyy kyvyttömyyden vuoksi aktivoi dopamiini D1 -reseptorivälitteisen tonic-inhibitin.

Rinnakkainen mekanismi voi olla se, että PD:ssä substantia nigraysta peräisin olevat esto-dopaminergiset neuronit voivat olla vaurioituneet enemmän kuin stimuloivat dopaminergiset neuronit, jotka ovat peräisin ventraalisesta tegmentaalialueesta, mikä aiheuttaa kiireellisyyttä ja frekvenssiä.

Periakveduktaalisen harmaan aistinvaraiset tiedot voivat myös myötävaikuttaa varastointioireisiin (47). Näitä virtsaamishäiriöitä ei kuitenkaan ole vielä selvitetty, ja on vain muutamia raportteja siitä, että dopa-responsiivista detrusorin vajaatoimintaa tai heikentynyttä virtsaputken relaksaatiota esiintyy, ja post-void residual urine (PVR) ei esiinny usein. Nämä havainnot viittaavat siihen, että varhaisilla ja hoitamattomilla PD-potilailla ei ole vain varastointihäiriöitä, vaan myös pääasiassa subkliinisiä virtsaamishäiriöitä (48).

Detruusori aktiivinen tai virtsarakon ulostulotukos (BOO) on PD-potilaiden tyhjennysoireiden mekanismin taustalla. PD-potilailla on enimmäkseen hyväksyttävä tyhjennysteho ja pieni PVR-tilavuus.

Tällä välin PD vaikuttaa enimmäkseen iäkkäisiin ihmisiin, ja se on päällekkäinen ikäryhmän kanssa, jolla on korkea hyvänlaatuisen eturauhasen liikakasvun (BPH) sairastuvuus. Neurogeeninen BOO PD-potilailla kiinnittää edelleen vähemmän huomiota (49). Detrusorin sulkijalihaksen dyssynergia (DSD) on yleisin syy PD:n tyhjennyshäiriöihin. DSD:tä havaittiin tyhjentyessä 0-3 % (50). Aliaktiivinen virtsarakko jopa 50 %:lla PD-potilaista.

Detrusor-heikkouden mekanismi PD:ssä on edelleen epäselvä ja vaatii lisätutkimusta (51). Eräät tutkimukset ehdottivat, että heikolla detrusorilla PD:ssä voi olla keskusalkuperä. PVR:ää on seurattava huolellisesti PD-potilailla, joilla on pitkälle edennyt kävelyhäiriö, koska PVR saattaa lisääntyä tällaisilla potilailla (52). Obstruktiiviset oireet voivat johtua hoidosta tietyillä Parkinson-lääkkeillä.

On myös huomattava, että Lewyn kappaleita voidaan nähdä useissa neuronityypeissä, mukaan lukien autonomisen hermoston keskus- ja perifeeriset komponentit, pitkälle edenneessä PD:ssä. Täten PD-potilaiden obstruktiiviset oireet voivat johtua virtsaamisen hyporefleksiasta, joka johtuu autonomisen hermoston heikkenemisestä (53). Kuvassa 1 on yhteenveto PD-potilaiden virtsatieoireista vastuussa olevat mekanismit.

Neurogeeninen alemman virtsan toimintahäiriö (NLUD) voi aiheuttaa potilailla ahdistusta ja masennusta. Tutkimuksen toteuttivat Benli et al. tutkia, vaikuttaako NLUD, jota esiintyy usein PD:ssä, näiden potilaiden ahdistuksen ja masennuksen kehittymiseen. Tutkimukseen osallistui 32 miestä (66,6 %) ja 16 naista (33,3 %); yhteensä 48 tutkittavaa rekisteröitiin. Pääteltiin, että NLUD:n, ahdistuksen ja masennuksen ilmaantuvuus lisääntyi PD:ssä. Lisäksi NLUD:n havaittiin olevan riskitekijä ahdistuksen ja masennuksen kehittymiselle (54).

Kliiniset vaa'at

Autonomisten oireiden PD-tulosten asteikko (SCOPA-AUT) on erityinen asteikko PD-potilaiden autonomisen toimintahäiriön arvioimiseksi. Se sisältää kuusi virtsaa, jotka arvioivat sekä varastointi- että tyhjennysvaiheita. SCOPA-AUT on hyväksyttävä, johdonmukainen, luotettava ja kelvollinen asteikko (55).

Kansainvälistä Prostate Symptom Scorea (IPSS) on käytetty sekä miehillä että naisilla potilailla, joilla on neurologisia sairauksia; useat ryhmät käyttivät sitä PD-potilailla, mukaan lukien pitkälle edennyt vaihe, ja DBS:n jälkeen. Overactive Bladder SymptomScorea (OABSS) on käytetty virtsaamisoireiden arvioimiseen PD-potilailla, mutta se vaatii lisävalidointia (56).

Urodynaamisten tutkimusten tulokset

Urodynaamista tutkimusta suositellaan miespuolisille PD-potilaille, joilla on virtsaamisen toimintahäiriö. Se voi osoittaa detrusorin hyperrefleksiaa, joka liittyy BOO:han, tai detrusorin toimintahäiriötä BOO:han (57). Urodynaamiset löydökset voivat erottaa potilaat, joilla on MSA ja PD.

Potilailla, joilla oli MSA, oli pienempi maksimaalinen virtausnopeus, suurempi PVR heikentyneellä hoitomyöntyvyydellä ja heikentynyt supistuvuus, kun taas PD-potilailla oli suurempi detrusorin yliaktiivisuuden ja siihen liittyvän vuodon ilmaantuvuus (58). Vurture et al. viittaa vahvasti siihen, että suurin osa PD-potilaiden OAB-oireista voidaan johtua urodynamiikkaan liittyvästä DO:sta (97,1 %).

Kuitenkin muiden poikkeavuuksien, kuten BOO:n (36,8 %), detrusorin aliaktiivisuuden (47 %) ja kohonneen PVR:n (16,7 %) korkea määrä viittaa siihen, että neurogeeninen DO ei ole ainoa OAB-oireiden aiheuttaja potilailla, joilla on PD (59).

Erityistä huomiota kiinnitetään nokturiaan PD:ssä

Nokturia on yleinen ei-motorinen oire PD:ssä, mutta sitä on tutkittu huonosti. Nokturia voi ilmetä heikentyneen virtsarakon kapasiteetin tai yöllisen polyurian seurauksena, mutta useimmiten syy on monitekijäinen. Vuorokausirytmin säätelyhäiriöiden tiedetään esiintyvän PD:ssä esiintyvien unihäiriöiden yhteydessä, jotka voivat myös edistää nokturiaa (60).

Virtsarakon päiväkirja tarjoaa tulevan reaaliaikaisen arvion virtsarakon oireista, mikä on kustannustehokasta ja suhteellisen yksinkertaista potilaiden suorittaa. Se tarjoaa tarkemman arvion yön tiheydestä ja virtsan määrästä. Virtsarakon päiväkirja on tärkeä työkalu nokturian arvioinnissa PD-potilailla (61).

Säilytysoireiden (OAB-oireiden) hoito PD-potilailla

Kuvassa 2 on yhteenveto yksityiskohtainen algoritmi PD-potilaiden varastointioireiden hallintaan.

Yleiset toimenpiteet ja fyysinen hoito Käyttäytymisterapiaan sisältyi lantionpohjan lihasten harjoituksia, virtsarakon harjoittelua sekä nesteen ja ummetuksen hallintaa. Tarjoajien tulisi harkita käyttäytymisterapiaa PD:n virtsaamisoireiden alkuhoitona.

Se osoitettiin pienessä tutkimuksessa, jonka teki Vaughan et al. (62). Tutkimuksen toteuttivat McDonald et al. arvioida virtsarakon harjoittelun (BT) toteutettavuutta ja tehokkuutta PD:n ongelmallisissa LUTS:issa.

38 osallistujaa satunnaistettiin (18 konservatiiviseen neuvontaan (CA), 20 BT-ryhmiin). Sekä CA että BT liittyivät merkittäviin parannuksiin virtsaamismäärässä, virtsaamisien määrässä, oireiden vakavuuspisteissä ja elämänlaadun mittauksissa (kaikki p < 0,05).

Viikon 12 kohdalla BT liittyi CA:han verrattuna merkittävästi paremmaksi potilaan käsityksissä paranemisesta (p=0,001). Viikon 20 kohdalla BT oli edelleen yhteydessä suurempaan häiriön päivittäiseen elämään (63).

Dopaminerginen hoito

On epävarmaa, voiko L-dopa-lääkitys parantaa virtsaamishäiriöitä. Jotkut ovat raportoineet, että L-dopa parantaa virtsaamisoireita, mutta toiset ovat raportoineet ristiriitaisista tuloksista. Lisäksi L-dopan vaikutuksia virtsarakon toimintaan ei tunneta (64).

D1- ja D2-reseptorien akuutin sekoitettu stimulaatio apomorfiinilla on raportoitu vähentävän virtsarakon ulosvirtausvastusta. Sitä vastoin L-dopa-altistuksen aiheuttaman akuutin dopaminergisen stimulaation on raportoitu pahentavan detrusorin yliaktiivisuutta ja vähentävän virtsarakon kapasiteettia potilailla, joilla on PD. Akuutin L-dopan annon paheneva vaikutus on kuitenkin ristiriidassa PD:n raportoiman kliinisen kokemuksen kanssa virtsarakon toiminnan paranemisesta L-dopa-hoidon aikana (65).

Nämä havainnot viittaavat siihen, että dopaminergisen hoidon vaikutukset virtsarakon hallintaan ovat hyvin erilaisia, riippuen niiden preseptoriaalisesta aktiivisuudesta, mikä tuottaa useiden lääkkeiden päivittäisen hoidon kumulatiivisen vaikutuksen, jota on vaikea ennustaa. Yhdistetty, tasapainoinen D1/D2-reseptorien aktivaatio voisi olla hyödyllistä hoidettaessa detrusorin hyperrefleksian aiheuttamia virtsaamisoireita PD:ssä, kuten Brusa et ai.

He suorittivat anopen-leimatutkimuksen, jossa pitkittyvästi vapautuva levodopa nukkumaan mennessä osoitti merkittävää paranemista OAB-oireissa, erityisesti nokturiassa (66). Winge et ai. päättelivät tutkimuksessaan, että dopaminerginen hoito lievittää kognitiivisia johtamishäiriöitä, koska se näyttää parantavan toiminnallista virtsarakon hallintaa niillä potilailla, jotka hyötyvät lääkkeistä varastointivaiheensa aikana (67).

For more information:1950477648nn@gmail.com