Osa Ⅰ: Potilaiden, joilla on hankittu yksinäinen munuainen, nykyinen hoito

Ota yhteyttä: emily.li@wecistanche.com

Ekamol Tantisattamo1,2,3, Donald C. Dafoe4, Uttam G. Reddy1,2, Hirohito Ichii4, Connie M. Rhee1,2, Elani Streja1,2, Jaime Landman5 ja Kamyar Kalantar-Zadeh1,2,6

Henkilöillä, joilla on hankittu yksinäinen munuainen, mukaan lukien ne, joille on tehty yksipuolinen nefrektomia elävän munuaisen luovutuksen, munuaisten pahanlaatuisten kasvainten tai trauman vuoksi, on vähentynyt munuaisten massa, mikä johtaa kohonneeseen glomerulaariseen paineeseen ja glomerulusten hyperfiltraatioon. Nämä yksinäisten munuaisten fysiologiset mukautukset voivat pahentaa muita olemassa olevia ja geneettisiä tiloja, jotka voivat luoda alttiuden glomeruluspatologioille tai pahentaa niitä, mikä johtaa epäsuotuisiin munuaisvaikutuksiin. Näin ollen nämä henkilöt voivat hyötyä erityisestä hoidosta ja elämäntapamuutoksista, mukaan lukien ravitsemustoimenpiteet. Nefrektomian jälkeisestä asianmukaisesta seurannasta ja hoidosta ei ole yksimielisyyttä ja näyttöä, ja molempien suuntiin vallitsevat väärinkäsitykset "normaalista" tai "epänormaalista" munuaisten tilasta voivat aiheuttaa sekaannusta potilaiden ja terveydenhuollon tarjoajien keskuudessa pitkäaikaisesta hoidosta.munuainenterveysmonitoring and management. We have reviewed available data on the impact of lifestyle modifications, particularly nutritional measures, and pharmacologic interventions, on short and long-term outcomes after nephrectomy. We recommend avoidance of excessively high dietary protein intake (>1 g/kg per day) and high dietary sodium intake (>4 grammaa/pv), riittävä ravintokuitujen saanti kasviperäisistä ruoista, tavoitepainoindeksi<30 kg/m2="" (in="" non-athletes="" and="" non-bodybuilders),="" and="" judicious="" management="" of="" risk="" factors="" of="" progressive="">krooninen munuaissairaus(CKD), ja tulevien tutkimusten pitäisi auttaa määrittämään paremmin optimaaliset hoitokäytännöt näille henkilöille.

Cistanche on hyvä munuaisten terveydelle

Krooninen munuaissairaus, jota esiintyy yli 10 prosentilla aikuisista, joilla on 2 munuaista, voi kehittyä henkilöille, joilla on yksimunuainen, ja se voi edetä loppuvaiheen munuaissairaudeksi (ESRD), mikä aiheuttaa suuria fyysisiä ja psyykkisiä rasitteita poikkeuksellisten terveydenhuoltokustannusten lisäksi. Aiemmin elävien munuaisten luovuttamista varten tehtävää munuaistenpoistoa pidettiin turvallisena ilman korkeampaa kroonisen munuaisen taudin todennäköisyyttä1, mutta uudemmat tiedot viittaavat siihen, että yksipuolisen munuaisten poiston jälkeen on 3–5 kertaa suurempi suhteellinen riski saada ESRD, kun taas absoluuttinen riski on pieni. .2–4 CKD:n ja ESRD:n patogeneesi munuaisten luovuttajilla, joilla on yksimunuainen, voi olla erilainen kuin kroonisissamunuainensairauspotilailla, joilla ei ole munuaisten poistoa. Glomerulonefriitti näyttää olevan yleisin munuaissairaus, joka johtaa varhaiseen ESRD:hen elävillä munuaisten luovuttajilla, ja taustalla olevat geneettiset taipumukset voivat edistää kroonisen munuaistaudin nopeampaa etenemistä ESRD:ksi joissakin elävien munuaisten luovuttajien ryhmissä.5 Väärinkäsitykset molempiin suuntiin. normaali" vs. "epänormaali" munuaisten tila aiheuttaa hämmennystä potilaiden ja terveydenhuollon tarjoajien keskuudessa pitkän aikavälin hoidosta.

Tavanomaisen määritelmän ja lavastuksen mukaankrooninen munuaissairausCKD-potilaiksi luokitellaan henkilöt, joilla on vain yksi munuainen synnynnäisistä tai hankituista syistä, kuten luovuttajan nefrektomiasta. Fysiologinen sopeutuminenyksinäinen munuainenjohtaa korkeampiin glomerulusten suodatusnopeuksiin (GFR) verrattuna nefronin yksikköihin, mikä voi aluksi lisätä GFR:ää, joka tunnetaan nimellä glomerulusten hyperfiltraatio, mutta pitkällä aikavälillä se voi johtaa asteittaiseenmunuaisten toiminta, ja tämä suuntaus voi tapahtua jopa elävillä munuaisten luovuttajilla. Eteneminen ESRD:hen saattaa liittyä paljastamattomiin luontaisiin riskeihinmunuaisten sairaudetkuten geneettiset poikkeamat.6 Tästä aiheutuva taakkamunuainenterveysErityisesti jos sitä pahentavat muut glomerulusten hyperfiltraation syyt, kuten runsas proteiinin saanti ruokavaliosta, se voi johtaa de novo glomerulussairauksiin, kuten sekundaariseen fokaaliseen segmentaaliseen glomeruloskleroosiin (FSGS) ja voi kiihdyttää muita olemassa olevia glomeruluspatologioita. Kuten useimmat muut kroonisen munuaissairauden syyt, yksinäisen munuaisen kliininen ilmentymä on hiljainen. Siksi munuaisten toiminnan heikkenemisen merkkien ensimmäinen seulonta ja tarkka munuaisten toiminnan määrittäminen on perusteltua. Tavallisten kroonisen munuaissairauden hoitomenetelmien lisäksi elämäntapojen muuttamista, mukaan lukien ravitsemus- ja ruokavaliotoimet, voidaan harkita henkilöille, joilla on yksinäinen munuainen, ja sitä voidaan täydentää tietyillä farmakologisilla toimenpiteillä, kuten tässä artikkelissa tarkastellaan.

Yksinäisen munuaisen epidemiologia

Synnynnäinenyksinäinen munuainen, also known as unilateral renal agenesis, occurs in a ratio of about 1:1000, often on the left, with a male-to-female ratio of 1.8:1.7 Acquired solitary kidney after unilateral radical nephrectomy in adults is mainly due to living kidney donation, renal tumor, and trauma. Over the last 30 years, the rate of living kidney donation had gradually increased from 1800 donations in 1998 to 6600 donations in 2004. However, it has decreased since 2011 and has been stable at around 5650 kidney donations per year.8 The most common age range of living kidney donors is 35 to 49 years.9 The incidence of renal cell carcinoma is 63,990 cases each year. The risk for developing renal cancer significantly increases in individuals aged >60-vuotiaat, ja miehillä on lähes 2 kertaa suurempi riski kuin naisilla.10 Vuosina 1991–2002 tehtiin 10 123 ja 4 299 radikaalia nefrektomiaa munuaissyövän vuoksi vuosina 1992–2007.11 Munuaisvaurioiden esiintyvyys vaihtelee. . Eräässä tutkimuksessa raportoitiin 757 radikaalia nefrektomiaa 9 002 munuaisvauriopotilaalla vuosina 2002–2007.12 Nuoret aikuiset miehet ovat yleisimmin sairastunut väestö.

Patofysiologiset muutokset potilailla, joilla on yksinäinen munuainen

GFR korreloi nefronien lukumäärän kanssa, ja se voi vaihdella iän, sukupuolen ja kehon habituksen mukaan. Nefronien menetys ei yleensä ole syy GFR:n heikkenemiseen kompensaatiomekanismien vuoksi, vaikka ne eivät tarjoa täyttä kompensaatiota, ja GFR nousee 65–70 prosenttiin luovutusta edeltävästä GFR:stä terveillä iältään<60years.13 since="" the="" excretory="" function="" of="" the="" kidney="" is="" needed="" to="" maintain="" fluid,="" electrolyte,="" and="" mineral="" balances,="" physiological="" adaptation="" occurs="" immediately="" after="" nephrectomy,="" with="" increases="" in="" effective="" renal="" plasma="" flow,="" glomerular="" ultrafiltration="" coefficient="" (kf),="" and="" transcapillary="" hydraulic="" pressure="" gradient="" (dp),="" leading="" to="" increased="" single-nephron="" gfr,="" glomerular="" hyper-="" filtration,="" and="" overall="" increased="">

Munuaisten hemodynaamisen muutoksen lisäksi munuaisten poiston jälkeen saattaa ilmetä rakenteellisia nefronimuutoksia sekä hypertrofian että hyperplasian muodossa.16 Tämä kompensoiva glomerulusten hypertrofia liittyy useisiin reitteihin, mukaan lukien rapamysiinikompleksin (mTOR), interleukiini 10:n aktivaatio nisäkäskohteessa ja transformaatio. kasvutekijä-b.17 Tämä kompensoiva mekanismi munuaisten poiston jälkeen elävillä munuaisten luovuttajilla eroaa kuitenkin muista syistä munuaisten poiston jälkeen tehdyistä potilaista.18. Kompensoiva munuaiskerästen hyperfiltraatio voi vaurioittaa yksinäistä munuaista pitkällä aikavälillä, varsinkin jos muut tekijät pahentavat munuaiskerästen hyperfiltraatiota, kuten runsas proteiinin saanti ravinnosta, mikä johtaa afferenttiin valtimoiden laajentumiseen ja johtaa intraglomerulaariseen hypertensioon, tai runsas natriumin saanti ravinnosta, mikä johtaa lisääntymiseen. systeemisessä kohonneessa verenpaineessa ja tilavuuden retentiossa.19,20 Intraglomerulaarinen hypertensio aiheuttaa podosyyttivaurioita ja kalvon rakokalvon suodatustoiminnon perm-selektiivisyyden menetystä jalkojen prosessien välissä aiheuttaen proteinuriaa. Lisäksi lisääntyneen transformoivan kasvutekijä b1:n ja angiotensiini II:n välittämä endoteeli-mesangiaalinen hyperplasia ja glomerulomegalia aiheuttavat podosyyttien irtoamista glomerulaarisen tyvikalvosta ja sen jälkeen glomeruloskleroosin.21 Nämä johtavat lopulta patologisiin muutoksiin, jotka ovat samanlaisia ​​kuin FSGS:ssä ja albuminuriassa, mikä vähentää. GFR:ssä ja kroonisen munuaissairauden etenemisessä (kuva 1).

Kuva 1. Patofysiologiset muutokset yksipuolisen natiivin nefrektomian jälkeen. ERPF, tehokas munuaisten plasmavirtaus; FSGS, fokaalinen segmentaalinen glomeruloskleroosi.

Napsauta tästä päästäksesi osaan Ⅱ

Viitteet

1. Ibrahim HN, Foley R, Tan L, et ai. Munuaisten luovutuksen pitkäaikaiset seuraukset. N Engl J Med. 2009; 360:459–469.

2. Mjoen G, Hallan S, Hartmann A, et ai. Pitkän aikavälin riskit munuaisten luovuttajille. Kidney Int. 2014;86:162–167.

3. Muzaale AD, Massie AB, Wang MC, et ai. Loppuvaiheen munuaissairauden riski elävän munuaisen luovutuksen jälkeen. JAMA. 2014; 311:579–586.

4. Grams ME, Sang Y, Levey AS, et ai. Munuaisten vajaatoiminnan riskiennuste elävälle munuaisen luovuttajaehdokkaalle. N Engl J Med. 2016; 374:411–421.

5. Anjum S, Muzaale AD, Massie AB, et ai. Diabeteksen, verenpainetaudin ja munuaiskerästulehduksen aiheuttamat loppuvaiheen munuaissairaudet elävillä munuaisten luovuttajilla. Am J -siirto. 2016; 16:3540–3547.

6. Matas AJ, Vock DM, Ibrahim HN. GFR

7. Shapiro E, Goldfarb DA, Ritchey ML. Synnynnäinen ja hankittu yksinäinen munuainen. Pastori Urol. 2003; 5:2–8.

8. Hart A, Smith JM, Skeans MA, et ai. OPTN/SRTR 2017 vuotuinen tietoraportti: Munuainen. Am J -siirto. 2019;19 (liite 2):19–123.

9. Himmelmann A, Hansson L, Hansson BG, et ai. ACE:n esto säilyttää munuaisten toiminnan paremmin kuin beetasalpaus essentiaalisen hypertension hoidossa.BloodPress.1995;4:85–90.

10. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Syöpätilastot, 2017. CA Cancer J Clin. 2017; 67:7–30.

11. Shuch B, Hanley J, Lai J, et ai. Yleinen eloonjäämisetu osittaisella nefrektomialla: havaintotietojen harha? Syöpä. 2013; 119:2981–2989.

12. McClung CD, Hotaling JM, Wang J, et ai. Nykytrendit munuaisvamman välittömässä kirurgisessa hoidossa kansallisen tietokannan avulla. J Trauma Acute Care Surg. 2013;75:602–606.

13. Delanaye P, Weekers L, Dubois BE, et ai. Elävän munuaisen luovuttajan tulos. Nephrol Dial -siirto. 2012; 27:41–50.

14. ter Wee PM, Tegzess AM, Donker AJ. Paritestattu munuaisreservien suodatuskyky munuaisten vastaanottajilla ja heidän luovuttajilla. J Am Soc Nephrol. 1994;4:1798–1808.

15. Saxena AB, Myers BD, Derby G, et ai. Adaptiivinen hyperfiltraatio ikääntyvässä munuaisessa kontralateraalisen nefrektomian jälkeen. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;291:F629–F634.

16. Hayslett JP. Toiminnallinen sopeutuminen munuaisten massan vähenemiseen. Physiol Rev. 1979;59:137–164.

17. Kasinath BS, Feliers D, Sataranatarajan K, et ai. mRNA:n translaation säätely munuaisfysiologiassa ja -sairauksissa. Am J Physiol Renal Physiol. 2009;297:F1153–F1165.

18. Hauser P, Kainz A, Perco P, et ai. Transkriptiovaste vahingoittumattomassa munuaisessa kontralateraalisen hydronefroosin tai nefrektomian jälkeen. Kidney Int. 2005;68:2497–2507.

19. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Ravitsemuksen hallintakrooninen munuaissairaus. N Engl J Med. 2017; 377: 1765–1776.

20. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, et ai. Proteiinin saanti ruokavaliosta jakrooninen munuaissairaus. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2017; 20:77–85.

Cistanche voi estää munuaissairauksia