Neuroprotektio: Pelastus aivokuolemasta

Aivoilla on tärkeä rooli henkisessä prosessoinnissa ja muiden kehon elinten hallinnassa. Aivokudos on kuitenkin herkkä eksogeeniselle tai endogeeniselle vauriolle. Vamman jälkeen hermosolujen kuolema johtaa toimintahäiriöihin ja neurologisiin häiriöihin.

Hermosolukuolema viittaa hermosolujen kuolemaan tai vaurioitumiseen, mikä voi vaikuttaa muistiimme.

Neuroneilla on tärkeä rooli aivoissa. He ovat vastuussa tiedon välittämisestä ja tallentamisesta ja ovat oppimisemme ja muistimme kulmakivi. Jotkut tekijät voivat kuitenkin laukaista hermosolujen kuoleman, kuten korkea ikä, sairaus, pään trauma tai huumeiden väärinkäyttö. Jos liian monta hermosolua kuolee, se voi aiheuttaa muistiongelmia, kuten muistinmenetystä.

Näistä riskeistä huolimatta voimme ryhtyä myönteisiin toimiin suojellaksemme hermosolujamme ja muistia. Ensinnäkin meidän tulee säilyttää myönteinen asenne, säännöllinen liikunta ja hyvät ruokailutottumukset, jotka voivat auttaa suojaamaan hermosoluja ja edistämään tervettä aivojen toimintaa.

Toiseksi meidän tulisi välttää huonoja tapoja, kuten tupakointia, juomista ja huumeiden väärinkäyttöä, jotka voivat nopeuttaa hermosolujen kuolemaa ja aivojen ikääntymistä. Kolmanneksi voimme myös stimuloida aivoja oppimalla uusia taitoja, lukemalla, seurustelemalla ja matkustamalla, mikä voi edistää uusien hermosolujen kasvua ja stimuloida aivojen osia tulemaan kokonaisiksi.

Siksi, vaikka hermosolujen kuolema saattaa vaikuttaa muistiimme, voimme ryhtyä myönteisiin toimiin aivojen ja muistin suojelemiseksi. Vaikka emme voi täysin estää hermosolujen kuolemaa, voimme pitää aivomme terveinä hyvien elintapojen ja terveellisten elämäntapojen avulla, jotta voimme viettää vanhuutta sujuvasti.

Napsauta Tiedä 10 tapaa parantaa muistia

Voidaan nähdä, että meidän on parannettava muistia, ja Cistanche voi parantaa muistia merkittävästi, koska Cistanche on perinteinen kiinalainen lääkeaine, jolla on monia ainutlaatuisia vaikutuksia, joista yksi on parantaa muistia.

Cistanchen vaikutus tulee sen sisältämistä erilaisista vaikuttavista ainesosista, kuten tanniinihaposta, polysakkarideista, flavonoidiglykosideista jne. Nämä ainesosat voivat edistää aivojen terveyttä monin eri tavoin.

Siksi hermosolujen kuolemalta suojautuminen on ratkaisevan tärkeää aivotoimintojen säilyttämisen kannalta. Tämän erikoisnumeron tarkoituksena oli ymmärtää hermosolujen suojauksen taustalla olevia mekanismeja ja tutkia mahdollisia terapeuttisia strategioita aivotoimintojen palauttamiseksi neurologisista häiriöistä.

Tässä erikoisnumerossa julkaistiin 19 artikkelia, mukaan lukien kolmetoista alkuperäistä artikkelia ja kuusi katsauspaperia, jotka käsittelivät mielenkiintoisia aiheita, jotka liittyvät eri aivotoimintoihin ja -häiriöihin.

Aivohalvaus, mukaan lukien iskemia, on yksi suurimmista pahiksista, jotka ovat vastuussa hermosolujen kuolemasta ja kuolleisuudesta. Katsaus Dong et ai. [1] tiivisti nykyisen ymmärryksen iskeemisen aivohalvauksen patogeneesin mekanismeista ja nanolääketieteellisten lääkkeiden, kuten nanopartikkelien, liposomien ja solupohjaisten nanovesikkelien, päivitetyn kehityksen.

On osoitettu, että kationi-kloridi-välittäjät (Cs) ilmentyvät hermosoluissa ja edistävät lukuisia fysiologisia toimintoja. Katsauspaperissa Josiah et ai. [2] esitteli viimeaikaiset edistysaskeleet Cs:n toiminnallisissa säätelyissä ja niiden signalointireiteissä aivohalvauksessa.

Käyttämällä globaalin aivoiskemian jyrsijämallia Kang et ai. [3]havainnoi, että amiloridi, natrium-vety-vaihtajan -1 estäjä, heikentää pokampaalivaurioita vähentämällä sinkin kertymistä hiirissä. Hong et ai. [4] raportoivat, että N-asetyyli-L-kysteiinin, antioksidantin, antaminen vähentää aivoiskemian aiheuttamaa hermosolujen kuolemaa ja ohimenevän reseptoripotentiaalin melastatiini 2 (TRPM2) -kanavien yliaktivoitumista rotilla.

Jung et ai. [5] kuvaili, että pyridoksiinin (eräs B6-vitamiinin muoto) puutos lisää hermosolujen kuolemaa iskemian jälkeen lisäämällä seerumin homokysteiinitasoja ja lipidiperoksidaatiota sekä alentamalla ydintekijän erytroidi{2}-tekijän 2 (Nrf2) tasoa.

Pyridoksiini vähentää myös regeneratiivisia mahdollisuuksia alentamalla aivoista peräisin olevien neurotrofisten tekijöiden (BDNF) tasoja gerbiilien hippokampuksessa. Markosyan et ai. [6] raportoivat, että ennaltaehkäisevä kolmoisgeeniterapia adenovirusvektoreilla, jotka kantavat geenejä, jotka koodaavat vaskulaariendoteliaalista kasvutekijää (VEGF), gliasoluista peräisin olevaa neurotrofista tekijää (GDNF) ja hermosolujen adheesiomolekyyliä (NCAM), tai geenimanipuloiduilla napanuoraveren mononukleaarisilla soluilla. Yhdistelmä-VEGF:n, GDNF:n ja NCAM:n ilmentämisellä on edullisia vaikutuksia aivohalvauksesta toipumiseen rottien aivoissa.

Tanioka et ai. [7] havaitsivat, että lipidiemulsion valtimonsisäinen injektio reperfuusion aikana osoittaa hermoja suojaavia vaikutuksia iskeemisen reperfuusiovaurion in vivorat -mallissa. Käyttämällä primaarisia astrosyyttiviljelmiä Mitroshinaet ai. [8] osoittivat, että iskeemiset olosuhteet vähentävät verkkoyhteyksiä ja stimulaatio ATP:llä normaaleissa olosuhteissa lisää yhteyksien määrää, mikä viittaa siihen, että astrosyytit voivat muodostaa toiminnallisen verkon vasteena stimulaatiolle.

Käyttämällä organotyyppisiä hippokampuksen viipaleita hiirenpentuista, Ort et al. [9] havaitsivat, että eirnimodipiini (L-tyypin jänniteriippuvainen kalsiumkanavan salpaaja) ei yksinään eikä yhdessä amiloridin kanssa (happoa tunnistava ionikanavan estäjä) osoittanut parannusta anin vitro iskemiamallissa.

Molempien komponenttien yhdistelmä liuotettuna dimetyylisulfoksidiin (DMSO) jopa lisäsi solukuolemaa, vaikka tätä vaikutusta ei havaittu pelkästään amiloridilla käsitellyssä tilassa. Tässä suhteessa he ehdottivat, että DMSO:ta tulisi käyttää varoen hermosoluja suojaavissa kokeissats.

Alzheimerin taudin (AD) ja aivojen muistitoimintojen osalta Kim et al. [10] keskittyi viimeaikaiseen etenemiseen adiponektiinin hyödyllisissä vaikutuksissa AD:hen ja sen mahdollisiin mekanismeihin, jotka liittyvät adiponektiinin erilaisiin lääkkeisiin AD-hoidossa.

Käyttämällä AD:n hiirimallia Gonzalo-Gobernado et ai. [11] havaitsi, että maksan kasvutekijän (LGF) vatsaontelonsisäinen anto palautti kognitiiviset puutteet ja vähensi amyloidi-(A)-pitoisuutta APPswe-hiirissä, jotka yli-ilmentävät ruotsalaista APP-mutaatiota, ja A-plakkikertymiä hippokampuksessa ja aivokuoressa.

Ye et ai. [12] raportoivat, että soijapavuista peräisin oleva fosfatidyyliseriini, membraanifosfolipidi, parantaa muistin toimintaa muistivajerotissa trimetyylitinalla, aivoissa vaikuttavalla neurotoksiinilla. Piotrowiczin et al. [13], BDNF lisäsi harjoituksen jälkeistä rasitusta normoksia- ja hypoksia-urheilijoilla, mutta kognitiivinen suorituskyky ei parantunut BDNF:n akuutin nousun vuoksi.

Itse asiassa BDNF:llä on tärkeä rooli hermosolujen kasvussa ja hermosolujen synapsien plastisuudessa. BDNF:n roolit hermosolujen plastisuudessa ja hermosolujen suojauksessa korostettiin Colucci-D'Amato et al. [14].

Kohtaus heikentää aivojen toimintaa. Huang et ai. [15] osoittivat, että status epilepticuksen aktivoima peroksisomiproliferaattorin aktivoima reseptorin koaktivaattori 1- (PGC{3}}) säätelee VEGF/VEGFR2- (VEGF-reseptori 2) -reittiä mitogeeniaktivoidun proteiinikinaasikinaasin (MEK) / solunulkoisen signaalin säätelemän kautta. kinaasi (ERK) -signalointi, ja sillä on hermoja suojaavia vaikutuksia hermosolujen kuolemaa vastaan ​​rottien aivotursoissa.

Tässä suhteessa VEGF:llä on ratkaiseva rooli hermostoa suojaavana tekijänä hermokudoksissa. Silva-Huchan et ai. [16] tiivisti VEGF:n vaikutuksen okulomotorisen järjestelmän ja muiden motoristen hermosolujen välisiin eroihin haavoittuvuudesta rappeutumiseen.

Aivoissa reaktiiviset happilajit (ROS) lisäävät herkkyyttä aivojen toneuronivaurioille ja toiminnallisille puutteille. Epänormaalia ROS-tasoa säätelevät aivojen antioksidanttien solupuolustusmekanismit.

Leen et ai. [17]esitteli erilaisten antioksidanttien roolia aivoissa ja ehdotti antioksidanttien potentiaalia aivojen suojaamisessa oksidatiivisilta loukkauksilta.

Käyttämällä orgaanisia hippokampaaliviipaleviljelmiä (OHSC) Lee et ai. [18] havaitsivat, että askorbiinihappohoito (antioksidantti) oli tehokas hermosolujen selviytymisessä OHSC:issä kaiiinihapon (KA) loukkauksen jälkeen, mutta sen suojaava vaikutus oli erilainen riippuen OHSC:iden ikääntymisestä.

Parkinsonin taudissa (PD) ROS:n aiheuttama oksidatiivinen stressi on tärkein syy dopaminergiseen solukuolemaan.

PD:n kaltaisen oireyhtymän matkiminen solukuoleman indusoimiseksi mitokondrioiden oksidatiivisen stressin kautta, Haque et al. [19] käyttivät hermomyrkkyjä, mukaan lukien 1-metyyli-4-fenyylipyridinium-ioneja (MPP+) ja vetyperoksidia (H2O2) ihmisen dopaminergisissä neuroblastoomasoluissa ja havaitsivat, että G-proteiiniin kytketyn reseptorin 4 (GPR4) selektiivinen antagonisti estää farmakologisesti. ) tai GPR4:n geneettinen deleetio vähentää apoptoottista solukuolemaa moduloimalla fosfatidyyli-inositolibifosfaatti (PIP2) -välitteistä kalsiumsignalointia.

Kuten monissa aiemmissa tutkimuksissa ja tässä erityisnumerossa on raportoitu, hermosolujen suojausmekanismit ovat monimutkaisia.

Hermosuojauksen taustalla olevien yksityiskohtaisten mekanismien ymmärtäminen voi johtaa tehokkaiden terapeuttisten strategioiden kehittämiseen hermosolukuoleman ehkäisemiseksi ja toiminnallisen toipumisen parantamiseen hermovauriosta tai hermoston rappeutumisesta.

Rahoitus: Tätä työtä tuki perustieteiden tutkimusohjelma Korean kansallisen tutkimussäätiön (NRF) kautta, jota rahoitti opetusministeriö (MOE) (NRF-2020R1A2C3008481).

Institutionaalisen arviointilautakunnan lausunto: Ei sovelleta.

Ilmoitettu suostumus: Ei sovelleta.

Tietojen saatavuusilmoitus: Ei sovelleta.

Kiitokset: Haluan kiittää kaikkia tekijöitä heidän erinomaisesta panoksestaan ​​tämän erikoisnumeron laatimisessa, arvioijia käsikirjoitusten arvioinnista ja IJMS:n toimituksen jäseniä heidän avustaan.

Eturistiriidat: Tekijä ilmoittaa, ettei eturistiriitoja ole.

Viitteet

1. Dong, X.; Gao, J.; Su, Y.; Wang, Z. Nanolääketiede iskeemiseen aivohalvaukseen. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 7600. [CrossRef] [PubMed]

2. Josiah, SS; Meor Azlan, NF; Zhang, J. WNK-SPAK/OSR1-reitin ja kationikloridikuljettajien kohdentaminen aivohalvauksen hoitoon. Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 1232. [CrossRef] [PubMed]

3. Kang, BS; Choi, BY; Kho, AR; Lee, SH; Hong, DK; Jeong, JH; Kang, DH; Park, MK; Suh, SW Natrium-vety-vaihtajan-1 (NHE-1), amiloridin estäjä, vähentynyt sinkin kertyminen ja hippokampuksen hermosolujen kuolema iskemian jälkeen.Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 4232. [CrossRef] [PubMed]

4. Hong, DK; Kho, AR; Lee, SH; Jeong, JH; Kang, BS; Kang, DH; Park, MK; Park, K.-H.; Lim, M.-S.; Choi, BY; et ai. Antioksidantin, N-asetyyli-L-kysteiinin, ohimenevän reseptoripotentiaalin melastatiini 2:n (TRPM2) esto vähentää maailmanlaajuista aivoiskemian aiheuttamaa hermosolujen kuolemaa. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 6026. [CrossRef] [PubMed]

5. Jung, HY; Kim, W.; Hahn, KR; Kang, MS; Kim, TH; Kwon, HJ; Nam, SM; Chung, JY; Choi, JH; Yoon, YS; et al. Pyridoksiinin puute pahentaa hermosolujen vaurioita iskemian jälkeen lisäämällä oksidatiivista stressiä ja vähentämällä lisääntyviä soluja ja neuroblasteja gerbiilin aivotursossa. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 5551. [CrossRef] [PubMed]

6. Markosyan, V.; Safiullov, Z.; Izmailov, A.; Fadeev, F.; Sokolov, M.; Kuznetsov, M.; Trofimov, D.; Kim, E.; Kundakchyan, G.; Gibadullin, A.; et ai. Ennaltaehkäisevä kolmoisgeeniterapia vähentää iskemian aiheuttaman aivovaurion kielteisiä seurauksia rotan mallinnushalvauksen jälkeen. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 6858. [CrossRef]

7. Tanioka, M.; Park, WK; Park, J.; Lee, JE; Lee, BH Lipidiemulsio parantaa toiminnallista palautumista aivohalvauksen eläinmallissa. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 7373. [CrossRef] [PubMed]

8. Mitroshina, EV; Krivonosov, MI; Burmistrov, DE; Savyuk, MO; Mishchenko, TA; Ivanchenko, MV; Vedunova, MVS:n allekirjoitukset astrosyyttien konsolidoidusta vasteesta iskeemisiin tekijöihin in vitro. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 7952. [CrossRef][PubMed]

9. Ort, J.; Kremer, B.; Grüßer, L.; Blaumeiser-Debarry, R.; Clusmann, H.; Coburn, M.; Höllig, A.; Lindauer, U. Epäonnistunut neuroprotektio L-tyypin ja ASIC1a:n kalsiumkanavien yhdistetyn eston nimodipiinin ja amiloridin kanssa. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 8921.[CrossRef] [PubMed]

10. Kim, JY; Barua, S.; Jeong, YJ; Lee, JE Adiponektiini: Liikalihavuuden ja Alzheimerin taudin mahdollinen säätelijä ja terapeuttinen kohde. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 6419. [CrossRef]

11. Gonzalo-Gobernado, R.; Perucho, J.; Vallejo-Muñoz, M.; Casarejos, MJ; Reimers, D.; Jiménez-Escrig, A.; Gómez, A.; Ulzurrun deAsanza, GM; Bazán, E. Maksan kasvutekijä "LGF" Alzheimerin taudin terapeuttisena aineena. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 9201.[CrossRef]

12. Te, M.; Han, BH; Kim, JS; Kim, K.; Shim, I. Pavun fosfatidyyliseriinin neuroprotektiivinen vaikutus TMT-indusoituun muistivajeeseen rottamallissa. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 4901. [CrossRef] [PubMed]

For more information:1950477648nn@gmail.com