Diagnostinen lähestymistapa akuuttiin munuaisvaurioon

Akuutti munuaisvaurio (AKI) on yleisin kriittinen sairaus, jonka riski kuolla sairaalassa olevilla potilailla on korkea. Muinainen kreikkalainen lääkäri Galen löysi ensimmäisenä oligurian ilmiön ja ehdotti ischurian käsitettä, joka jaettiin virtsarakon täyttötyyppiin ja rakon tyhjään tyyppiin. Virtsarakon tyhjää tyyppiä pidetään AKI:n varhaisimpana ymmärryksenä. AKI:n käsitettä on ehdotettu ja kehitetty yli sata vuotta. Vuonna 1796 Morgagni ehdotti käsitettä "oliguria", vuonna 1917 Davies ehdotti "sotanefriittiä" ja vuonna 1941 Bywater ja Beall ehdottivat "murskausoireyhtymän" käsitettä. Vuonna 1951 käsite "akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF)" ehdotettiin virallisesti ensimmäistä kertaa, ja sitä käytettiin myöhemmin laajasti [1].

Napsauta Cistanchea munuaistautia varten

AKI-vaiheiden eri diagnostisten kriteerien vertailu

Koska ARF:n määritelmästä ei ole päästy yksimielisyyteen pitkään aikaan ja munuaisvaurion alkuvaiheen patofysiologiset muutokset on jätetty huomiotta, Acute Dialysis Quality Instruction Institute (ADQI) ehdotti RIFLE:tä (riski, vamma, epäonnistuminen, menetys). munuaisten toiminnan loppuvaiheen munuaissairaus) diagnostinen luokittelustandardi AKI:lle vuonna 2002 (taulukko 1) [2]. Siitä lähtien AKI-konsepti on korvannut vuosia käytetyn ARF:n. RIFLE-standardi perustuu seerumin kreatiniinin, glomerulusfiltraationopeuden (GFR) ja virtsan tilavuuden muutoksiin diagnoosin perustana. Seerumin kreatiniinin ja GFR:n muutosten aikaraja on 1–7 päivää ja kestää yli 24 tuntia. Vuonna 2005 Acute Kidney Injury Network (AKIN) -asiantuntijaryhmä tarkisti AKI:n diagnoosi- ja luokittelustandardit RIFLE:hen perustuen ja loi AKIN-standardin AKI:lle (taulukko 1) [3]. Tämä standardi käyttää vain muutoksia seerumin kreatiniinissa ja virtsan tilavuudessa diagnoosin perustana ja määrittelee, että seerumin kreatiniinin muutosten on tapahduttava 48 tunnin sisällä, mikä parantaa AKI-diagnoosin herkkyyttä. Koska sekä RIFLE- että AKIN-standardeissa on korkea virhediagnoosien määrä, KDIGO muotoili vuonna 2012 AKI:lle KDIGO-kliinisen käytännön ohjeet, jotka perustuvat RIFLE- ja AKIN-standardeihin. Ohjeissa käytetään edelleen seerumin kreatiniinia ja virtsan määrää pääindikaattoreina ja AKI jaetaan kolmeen vaiheeseen. Tämä standardi parantaa AKI-diagnoosin herkkyyttä ja vähentää varhaisen virhediagnoosin määrää.

AKI:lla on monia syitä ja monimutkaisia ​​mekanismeja, ja sille on ominaista korkea sairastuvuus, korkea kuolleisuus ja suuret haitat. Tutkimusnäytöt osoittavat, että AKI-potilailla on 267-kertainen riski sairastua krooniseen munuaissairauteen (CKD) tai edetä siihen, 481-kertainen uremian riski, 38 % suurempi riski. sydän- ja verisuonitapahtumia ja 180-kertainen kuolemanriski [4]. 5-Vuotuinen uudelleensairaalaaste on 32,4 %. AKI-kuolemien määrä maailmanlaajuisesti ylittää 2 miljoonaa vuodessa, mikä lisää huomattavasti lääketieteellisiä ja taloudellisia kustannuksia ja asettaa raskaan taakan potilaiden perheille ja yhteiskunnalle. Siitä on tullut vakava kansanterveysongelma maailmanlaajuisesti [5].

Kuitenkin, jos erilaiset AKI-taudit voidaan diagnosoida ja hoitaa varhain ja oikein, ne voidaan parantaa tai parantaa tai vakauttaa munuaisten toimintaa. Siksi AKI:n diagnoosi perustuu oikeaan varhaiseen etiologiaan.

Ero AKI:n ja CRF:n välillä

Akuutin ja kroonisen munuaisvaurion erottaminen ratkaisee sen, onko potilaan munuaisten toiminta palautuva, tarvitaanko syyn vuoksi hoitoa korvaushoidon lisäksi sekä hoidon intensiteetti.

Keskeisiä kohtia AKI:n erottamisessa kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta ovat:

1 Sairaushistoria

Selkeä munuaissairaus (erityisesti kohonnut) tai lisääntynyt nokturia viittaa krooniseen munuaisten vajaatoimintaan, mutta kroonisen munuaisten vajaatoiminnan perusteella on kiinnitettävä huomiota AKI:n mahdollisuuteen; Jos on olemassa selvä syy, joka voi aiheuttaa AKI:n, se nousee nopeasti yllä mainittuihin standardeihin lyhyessä ajassa tai esiintyy oliguriaa tai anuriaa, AKI-diagnoosi voidaan määrittää.

2 Munuaisten tilavuus

Vähentynyt munuaisten tilavuus tai munuaisten parenkyyman oheneminen voidaan diagnosoida krooniseksi munuaisten vajaatoiminnaksi; lisääntynyt munuaistilavuus on enimmäkseen AKI, mutta erityiset krooniset munuaissairaudet, kuten diabeettinen nefropatia, amyloidoosi ja monirakkulainen munuaissairaus, jotka voivat aiheuttaa munuaistilavuuden lisääntymistä, on suljettava pois; on vaikea erottaa, onko äänenvoimakkuus normaalialueella.

3 Kynsien kreatiniini

Erilaiset veren biokemialliset komponentit (mukaan lukien kreatiniini) osallistuvat kynsien kasvuprosessiin. Kynnen kasvaminen juuresta kynnen yläreunaan kestää noin 3,5 kuukautta, ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kynsien kasvukausi on samanlainen. Kynnen reunan kreatiniiniarvo voidaan arvioida tasolle 3-4 kuukautta sitten, joten jos kynnen kreatiniini on kohonnut, se tukee kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnoosia.

4 Muut vertailulaboratorion indikaattorit

Krooninen munuaisten vajaatoiminta ilmenee usein anemiana, hyperfosfatemiana ja hypokalsemiana, mutta yllä olevat muutokset voivat ilmaantua myös nopeasti AKI:n ilmaantumisen jälkeen, joten yllä olevien indikaattoreiden testi ei ole luotettava AKI:n erottamiseksi CRF:stä. Jos potilaalla ei ole yllä mainittuja muutoksia korjaamatta anemiaa ja kalsium-fosforiaineenvaihdunnan häiriöitä, se viittaa AKI:hen.

5 Munuaisbiopsia on kultainen standardi AKI:n erottamisessa kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta

Prerenaalinen AKI, postrenaalinen AKI, ATN, jolla on tyypillisiä kliinisiä ilmenemismuotoja, ja lääkeaineallergian AIN aiheuttama AKI eivät yleensä vaadi munuaisbiopsiaa patologiseen diagnoosiin.

Indikaatioita munuaisbiopsialle AKI:n aikana ovat ① Kliininen epäily vakavasta munuaiskerässairaudesta, joka aiheuttaa AKI:n; ② ATN:n mukaiset kliiniset oireet, mutta oliguriajakso ylittää 2 viikkoa; ③ Epäilty lääkeallergia akuutti interstitiaalinen nefriitti (AIN), mutta kliininen näyttö on riittämätön; ④ Munuaisten toiminnan äkillinen heikkeneminen kroonisen munuaissairauden perusteella; ⑤ Tuntematon AKI:n syy; ⑥ Kliinisesti AKI:n syytä ei voida selittää yhdellä sairaudella. AKI-potilaiden munuaisbiopsianäytteet on pakastettava välittömästi ja värjättävä hematoksyliinieosiinilla ennen kattavaa patologista tutkimusta. Puolikuun nefriitti, AIN ja ATN voidaan alustavasti tunnistaa munuaispunktiopäivänä, jotta sopiva hoitosuunnitelma voidaan valita tai muuttaa mahdollisimman pian.

AKI:n syyt ja munuaisvaurioiden lokalisaatiodiagnoosi

AKI-diagnoosin jälkeen syy tulee selvittää mahdollisimman pian. Ensinnäkin prerenaalinen ja postrenaalinen AKI tulee harkita ja sulkea pois, koska molemmat ovat palautuvia. Jos patogeeniset tekijät poistetaan ajoissa, voidaan välttää munuaisten AKI ja jopa peruuttamattomat vauriot. Prerenaalinen AKI on erotettava iskemian aiheuttamasta ATN:stä, koska näiden kahden etiologia on sama ja ero on siinä, tapahtuuko munuaisille orgaanista vauriota. Erilaistumisen avainkohta on määrittää, ovatko munuaisten tubulusepiteelisolujen toiminta ja rakenne ehjät. Munuaisen jälkeisellä AKI:lla voi olla aiemmin ollut eturauhasen liikakasvua, lantion elinten kasvaimia tai leikkausta, virtsateiden kiviä jne., ja se ilmenee usein äkillisenä anuriana tai vuorotellen virtsaamisena ja anuriana, johon voi liittyä munuaiskoliikkia. Virtsan tutkimuksessa ei yleensä havaita ilmeisiä poikkeavuuksia tai tuoretta normaalia punasolujen morfologiaa virtsassa, ja kuvantaminen voi paljastaa molemminpuolisen munuaislantion laajentumisen.

On huomattava, että vaikka AKI, johon liittyy munuaisten parenkymaalista vauriota, on tapahtunut, voi silti olla tekijöitä alhaiseen munuaisten verenkiertoon tai virtsateiden tukkeutumiseen, mikä pahentaa GFR:n laskua ja aiheuttaa lisää kudosvaurioita. Siksi jokaisella AKI-potilaalla munuaisten perfuusion tila ja virtsateiden tila tulee ensin arvioida ja GFR:n laskua aiheuttavat prerenaaliset ja postrenaaliset tekijät on suljettava pois, ennen kuin voidaan harkita puhtaan munuaisten AKI:n diagnoosia. . Munuaisten AKI:n osalta on tarpeen määrittää tarkemmin leesion sijainti: glomerulus, munuaistiehyet, munuaisten interstitium tai munuaisten verisuonet. Glomerulaarisen tai pienten verisuonten AKI:n kliiniset oireet ovat akuutti nefriittisyndrooma, ja virtsatutkimukset osoittavat näkyvästi epämuodostuneita punasoluja virtsassa ja glomerulaarista proteinuriaa.

ATN:llä ja AIN:llä on usein selvät syyt. Virtsatutkimukset eivät yleensä osoita selvää proteinuriaa tai erytrosyturiaa, mutta ilmeistä tubulusten toimintahäiriötä, mukaan lukien virtsan matala ominaispaino, munuaisten glykosuria, aminoasiduria, tubulaarinen proteinuria, kohonneet virtsan entsyymiarvot ja epänormaali tubulusten happamoitumista. Munuaisvaurioiden sijaintia määritettäessä on tarpeen diagnosoida erityinen munuaisvaurioita aiheuttava sairaus, kuten infektion jälkeinen nefriitti, systeeminen lupus erythematosus, ANCA:han liittyvä vaskuliitti, lääkeallergia AIN, tromboottinen mikroangiopatia jne. yhdistä kliininen (sairaushistoria, oireet, fyysinen tutkimus, virtsan tutkimus, erikoistutkimukset ja tutkimukset) munuaispatologiaan ja tee kattava analyysi päätöksen tekemiseksi. Oikea sairausdiagnoosi takaa oikean hoidon ja paremman potilaan ennusteen.

AKI perustuu krooniseen munuaissairauteen

CKD on itsenäinen AKI:n riskitekijä. Sen herkkyys liittyy pääasiassa CKD:n hemodynaamiseen epävakauteen, heikentyneeseen munuaisten itsesäätelymekanismiin, munuaisten suurempaan herkkyyteen iskemialle ja toksiinivaurioille sekä GFR:n heikkenemisen helpompaan havaitsemiseen, kun munuaisten toiminta on vaurioitunut [6-8]. Kotimaassani tehdyn monikeskuksen AKI-tutkimuksen tulosten mukaan CKD:hen perustuva AKI (A on C) muodostaa 24,3 % kaikista AKI-tapauksista [9].

CKD:hen perustuvan AKI:n yleisiä syitä ovat ① Huumeet: Kroonista munuaissairauspotilaat ovat yleisimpiä huumeiden käyttäjiä. Koska heikentynyt kyky metaboloida ja erittää lääkkeitä ja munuaiskudoksen lisääntynyt herkkyys lääkevaurioille, ne ovat alttiita nefrotoksiselle ATN:lle tai allergiselle AIN:lle, kuten varjoaineille, antibiooteille ja ei-steroidisille tulehduskipulääkkeille; ② Munuaisten hypoperfuusio: kuten leikkaus, nestehukka, ACE-lääkkeiden käyttö, johon liittyy verenmyrkytys, sokki ja sydämen minuuttitilavuuden lasku; ③ Pahanlaatuinen verenpainetauti, joka on yleinen IgA-nefropatiassa, lupus-nefriittissä jne.; ④ Olemassa olevien munuaisvaurioiden paheneminen tai aktiivisuus (kuten lupus nefriitti, pienten verisuonten munuaisvauriot jne.); ⑤ Muut: Joskus kalvoinen nefropatia, johon liittyy molemminpuolinen munuaislaskimotromboosi, johtaa AKI:hen. Siksi kliinisessä käytännössä, kun CKD-potilaille tehdään traumaattisia tutkimuksia tai hoitoja tai kun käytetään mahdollisia munuaistoksisia lääkkeitä, tulee kiinnittää erityistä huomiota tehokkaan munuaisten verenkierron varmistamiseen, mahdollisimman vähäisen munuaistoksisten lääkkeiden valintaan ja hoidon säätämiseen. GFR:n mukainen lääkkeiden annostus AKI:n esiintymisen vähentämiseksi.

AKI:n esiintyminen CKD:n perusteella pahentaa entisestään alkuperäistä kudosiskemiaa ja vaurioita, mikä pahentaa munuaisten toiminnan heikkenemistä. Toisaalta, jos AKI:ta hoidetaan kohtuullisesti AKI:n esiintymisen jälkeen, noin 60–70 %:lla CKD-potilaista munuaistoiminta voidaan palauttaa kokonaan tai osittain. Siksi kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden munuaisten vajaatoiminta tulee kliinisesti tunnistaa huolellisesti. AKI:n esiintymisestä tulee varoittaa seuraavissa tilanteissa: ① Munuaisten toiminnan etenemisnopeus on ristiriidassa alkuperäisen kroonisen taudin kehittymislain kanssa; ② Lääketieteessä on epäiltyjä tekijöitä, jotka nopeuttavat munuaisten toiminnan heikkenemistä, kuten nefrotoksisten lääkkeiden käyttö; ③ Potilailla, joilla on ollut krooninen munuaisten vajaatoiminta, on munuaisten vajaatoimintaa, mutta munuaiset eivät osoita surkastumista B-ultraäänitutkimuksessa. Kroonisen munuaistautiin perustuvan AKI:n etiologinen diagnoosi tulee tehdä mahdollisimman pian ja kannustin tulee puuttua ja poistaa ajoissa. Jos munuaisten toimintavaurio etenee nopeasti tai ei parane, munuaispunktiopatologinen tutkimus tulee tehdä ajoissa, jos olosuhteet sen sallivat.

Kuinka Cistanche hoitaa munuaistautia?

Cistancheon perinteinen kiinalainen kasviperäinen lääke, jota on käytetty vuosisatojen ajan erilaisten terveyssairauksien, mukaan lukien munuaissairauksien, hoitoon. Se on johdettu kuivatuista varreistaCistanchedeserticola, Kiinan ja Mongolian autiomaasta kotoisin oleva kasvi. Cistanchen tärkeimmät aktiiviset komponentit ovatfenyylietanoliglykosidit, ekinakosidi, jaakteosidi, joilla on todettu olevan suotuisia vaikutuksiamunuainenterveys.

Munuaissairaus, joka tunnetaan myös nimellä munuaissairaus, viittaa tilaan, jossa munuaiset eivät toimi kunnolla. Tämä voi johtaa kuona-aineiden ja toksiinien kerääntymiseen elimistöön, mikä johtaa erilaisiin oireisiin ja komplikaatioihin. Cistanche voi auttaa hoitamaan munuaissairauksia useiden mekanismien kautta.

Ensinnäkin cistanchella on havaittu olevan diureettisia ominaisuuksia, mikä tarkoittaa, että se voi lisätä virtsan tuotantoa ja auttaa poistamaan kuona-aineita kehosta. Tämä voi auttaa vähentämään munuaisten kuormitusta ja ehkäisemään myrkkyjen kertymistä. Edistämällä diureesia, cistanche voi myös auttaa vähentämään korkeaa verenpainetta, joka on yleinen munuaissairauden komplikaatio.

Lisäksi cistanchella on osoitettu olevan antioksidanttisia vaikutuksia. Oksidatiivinen stressi, joka johtuu vapaiden radikaalien tuotannon ja kehon antioksidanttipuolustuksen välisestä epätasapainosta, on avainasemassa munuaissairauden etenemisessä. Ne auttavat neutraloimaan vapaita radikaaleja ja vähentämään oksidatiivista stressiä, mikä suojaa munuaisia ​​vaurioilta. Cistanchessa esiintyvät fenyylietanoidiglykosidit ovat olleet erityisen tehokkaita vapaiden radikaalien poistamisessa ja lipidien peroksidaatiossa.

Lisäksi cistanchella on havaittu olevan anti-inflammatorisia vaikutuksia. Tulehdus on toinen avaintekijä munuaissairauden kehittymisessä ja etenemisessä. Cistanchen anti-inflammatoriset ominaisuudet auttavat vähentämään tulehdusta edistävien sytokiinien tuotantoa ja estävät tulehduksen pakollisten reittien aktivoitumista, mikä lievittää tulehdusta munuaisissa.

Lisäksi cistanchella on osoitettu olevan immunomodulatorisia vaikutuksia. Munuaissairaudessa immuunijärjestelmä voi häiriintyä, mikä johtaa liialliseen tulehdukseen ja kudosvaurioihin. Cistanche auttaa säätelemään immuunivastetta moduloimalla immuunisolujen, kuten T-solujen ja makrofagien, tuotantoa ja aktiivisuutta. Tämä immuunisäätely auttaa vähentämään tulehdusta ja estämään munuaisten lisävaurioita.

Lisäksi cistanchen on havaittu parantavan munuaisten toimintaa edistämällä munuaisputkien uusiutumista soluilla. Munuaisten tubulusepiteelisoluilla on ratkaiseva rooli jätetuotteiden ja elektrolyyttien suodattamisessa ja imeytymisessä. Munuaissairaudessa nämä solut voivat vaurioitua, mikä johtaa munuaisten toiminnan vaurioitumiseen. Cistanchen kyky edistää näiden solujen uusiutumista auttaa palauttamaan kunnollisen munuaisten toiminnan ja parantamaan munuaisten yleistä terveyttä.

Näiden suorien munuaisiin kohdistuvien vaikutusten lisäksi cistanchella on havaittu olevan myönteisiä vaikutuksia kehon muihin elimiin ja järjestelmiin. Tämä kokonaisvaltainen lähestymistapa terveyteen on erityisen tärkeä munuaissairauksissa, koska tila vaikuttaa usein useisiin elimiin ja järjestelmiin. che:llä on osoitettu olevan suojaavia vaikutuksia maksaan, sydämeen ja verisuoniin, joihin munuaissairaus yleensä vaikuttaa. Edistämällä näiden elinten terveyttä, cistanche auttaa parantamaan munuaisten yleistä toimintaa ja estämään lisäkomplikaatioita.

Lopuksi, cistanche on perinteinen kiinalainen kasviperäinen lääke, jota on käytetty vuosisatojen ajan munuaissairauksien hoitoon. Sen aktiivisilla komponenteilla on diureettisia, antioksidanttisia, anti-inflammatorisia, immunomoduloivia ja regeneratiivisia vaikutuksia, jotka auttavat parantamaan munuaisten toimintaa ja suojaamaan munuaisia ​​lisävaurioilta. , cistanchella on hyödyllisiä vaikutuksia muihin elimiin ja järjestelmiin, mikä tekee siitä kokonaisvaltaisen lähestymistavan munuaissairauksien hoitoon.