COVID{0}} Rokotus, jota seuraa glomerulaaristen sairauksien aktivointi: Onko liitto yhtäläinen syy-seuraus?

AVAINSANAT: COVID-19; glomerulonefriitti; munuaisbiopsia

To date, >Maailmanlaajuisesti on annettu 4 miljardia annosta erilaista vakavaa akuuttia hengitystieoireyhtymää koronavirus 2 (SARS-CoV-2) -rokotteita vasteena vuoden 2019 koronavirustautiin.(COVID{0}})pandeeminen. Vaikka laajat rokotuskampanjat ovat osaltaan vähentäneet tapausten määrää, haittatapahtumia esiintyy enemmän kuin alun perin raportoitu rokotteen tehokkuutta ja turvallisuutta koskevissa kliinisissä tutkimuksissa. Erityisen tärkeää munuaisille on lisääntyvä määrä ilmoituksia de novo - tai uudelleenaktivoitumisestaglomerulaariset sairaudet. esiintyminenglomerulaarinen sairausinfluenssaa, pneumokokkia ja hepatiitti B:tä vastaan ​​rokotuksen jälkeen on raportoitu aiemmin. Raportoiduille potilaille kehittyi akuutti nefroottinen oireyhtymä rokotuksen jälkeen, ja munuaisbiopsiat olivat sopusoinnussa minimaalisen muutostaudin (MCD) vamman mallin kanssa. Vaikka ajallinen yhteys (mediaani alkamisaika 12 päivää) rokotuksen ja taudin alkamisen kanssa viittasi rokotteeseen liittyvään immuunivaurion induktioon, vastuussa olevia patofysiologisia mekanismeja ei ole määritetty.

Napsauta To Cistanche Tubulosa

KYSY LISÄÄ:david.deng@wecistanche.com

COVID-rokotuksen{0}} jälkeen on raportoitu pahenemisesta ja joissakin tapauksissa uudesta taudin alkamisestaglomerulaariset sairaudetalkoi saapua Kidney Internationaliin ja muihin nefrologialehtiin. Vaikka kehitys de novoglomerulaarinen sairauson kiehtovaa, potilaiden lisääntynyt tietoisuus oireista rokotuksen jälkeen on saattanut vaatia lääkärin hoitoa, mikä paljastaa aiemmin diagnosoimattoman munuaissairauden toisin kuin de novo -taudin. Munuaisbiopsian kroonisuus voi todellakin viitata glomerulaariseen sairauteen, joka edelsi COVID-19-rokotusta. Vaikka lähes kaikki hyväksytyt rokotealustat ovat olleet mukana, tapaukset ovat olleet paljon yleisempiä mRNA-pohjaisten rokotteiden Pfifizer-BioNTech BNT162b2 ja Moderna mRNA1273 jälkeen (taulukko 1). Tietenkin tämä voi yksinkertaisesti heijastaa näiden mRNA-rokotteiden laajempaa käyttöä. Toinen mielenkiintoinen COVID-19-rokotteeseen liittyvä ominaisuusglomerulaarinen sairaus (CVAGD)Useimmat tapaukset näyttävät olevan joko IgA-nefropatiaa (IgAN) tai MCD:tä (taulukko 1). IgAN-aktivaation ajoitus on yleensä päivän tai kahden sisällä toisen BNT162b2- tai mRNA1273-annoksen saamisesta, kun taas MCD näyttää esiintyvän keskimäärin 7 päivää ensimmäisen annoksen jälkeen (taulukko 1). Vaikka nämä yhteydet eivät osoita syy-yhteyttä, ehdotamme, että MCD- ja IgAN-tapausten määrä ja tapahtumien johdonmukainen aikakulku osoittavat mRNA-rokotteiden suoran roolin näissä 2glomerulaariset sairaudet.Useita muita glomerulaarisia sairauksia on esiintynyt pienemmissä määrin rokotuksen jälkeen, joskus nopeasti (skleroderma munuaiskriisi), mutta useammin noin 2 viikon kuluttua (esim. kalvonefropatia, antineutrofiilinen sytoplasminen vasta-aine, vaskuliitti,antiglomerulaarinentyvikalvosairaus ja IgG4-munuaissairaus). Kun otetaan huomioon näiden immuunivälitteisten tapausten pieni määräglomerulaariset sairaudet, ja mitä pidempään niiden ilmestymiseen kuluu aikaa, on vaikea olla varma, että rokotteet aktivoivat ne. Kuitenkin, kun tarkastellaan näitä tapauksia yhdessä, näyttää siltä, ​​että COVID{0}}-rokotteet voivat (uudelleen)aktivoida autovasta-ainevälitteisen munuaissairauden.

Ei ole selvää, kuinka COVID{0}}-rokotteet ja erityisesti mRNA-rokotteet indusoivat MCD-, IgAN- ja muita autoimmuunimunuaissairauksia. mRNA-pohjainen rokoteteknologia on ollut saatavilla jo jonkin aikaa, vaikka SARS-CoV-2-rokotteet olivat ensimmäisiä, joita tutkittiin laajamittainen vaiheen 3 satunnaistetuissa kokeissa. Aiemmin on osoitettu, että tämä rokoteteknologia edistää tehokkaampia immuunivasteita kuin inaktivoidut virusrokotteet ja jopa luonnolliset infektiot. Immuunivasteiden vertailuCOVID-19Tämä mRNA-rokotteiden kyky tehostaa virusspesifisiä vasteita perinteisten rokotteiden lisäksi on todennäköisesti vaikuttanut tehokkaaseen SARS-CoV-taudin estämiseen-2 sekä virusmuunnelmiin, jotka ovat kehittyneet tämän pandemian aikana. BNT162b2 tai mRNA1273 kuljettaa lipidinanohiukkasiin kapseloitua mRNA:ta, joka koodaa täyspitkää SARS-CoV-2-piikkiproteiinia. Näiden rokotteiden todettiin olevan turvallisia ja tehokkaita vakavien sairauksien ehkäisyssäCOVID-19Sekä kliinisissä kokeissa että todellisissa olosuhteissa, vaikka potilaat, joilla oli tunnettuja autoimmuunisairauksia, eivät olleet mukana alkuperäisissä kokeissa.mRNA-rokotteet stimuloivat voimakkaita antigeenispesifisiä T-soluvasteita, mukaan lukien T-follikulaariset auttajasolut (Tfh) ja voimakas itukeskus B -soluvasteet, jotka johtavat kestävään neutraloivien vasta-aineiden tuotantoon.

De novo viittaa taudin kehittymiseen potilaalla, jolla ei tiedetä olevan aiempaa sairauttaglomerulaarinen sairaus;flflare viittaa tunnetun mutta hallitun glomerulaarisen sairauden aktivaatioon.

IFNg, gamma-interferoni; IL-2, interleukiini 2; LNP, lipidin nanopartikkeli; RBD, reseptoria sitova domeeni; SARS-CoV-2, vakava akuutti hengitystieoireyhtymä koronavirus 2; Th1, T-auttajasolu 1; Th2, T-auttajasolu 2; TNFa, tuumorinekroositekijä-alfa.

IgAN-tapauksissa taudin oireet ilmaantuivat heti rokotuksen jälkeen, mikä viittaa nopeaan immuunimekanismiin, kuten muistin palautusvasteeseen tai solujen mobilisaatioon, jotka on sijoitettu erittämään galaktoosipuutteellisia IgA1-vasta-aineita. Vaikka se on puhtaasti spekulatiivista, ihmettelemme, voivatko COVID-19-rokotteet stimuloida voimakkaasti IgA1-tuotannosta vastaavaa suolistoon liittyvää imukudosta (Peyer-laastarit), kuten ne tekevät muissa imukudoksissa. IgA1-yliherkkyyttä on havaittu potilailla, joilla on IgAN influenssarokotuksen jälkeen. COVID-19-rokotteen tapauksessa annon jälkeen kiertävien IgA-vasteiden on havaittu olevan samankaltaisia ​​kinetiikassa kuin IgG-vasteissa, ja tasot saavuttavat tasanteen 18–21 päivää ensimmäisen mRNA-annoksen jälkeen ja nousivat edelleen toisen jälkeen. annos saavuttaa huippunsa 7 päivää annoksen jälkeen. Ajalliset yhteydet hematuriaan, joka alkaa rokotuksen jälkeen päivien luokkaa, vastustavat piikkiproteiinispesifisten IgA-molekyylien osallistumista sairauteen. Tiedetään kuitenkin, että IgAN-potilailla on lisääntynyt kiertävä galaktoosipuutteinen IgA1 ja mahdollisesti sivustakatsojan immuunijärjestelmän aktivaatio mRNA:lla.COVID-19rokotus voi toimia laukaisijana immuunikompleksien muodostumiselle ja myöhemmilleglomerulaarinenvahinkoa.

Sitä vastoin MCD:n kehittyminen rokotuksen jälkeen kestää jonkin aikaa, mikä viittaa rooliin soluimmuniteetissa. Keskeistä MCD:n patogeneesissä on podosyyttivaurion kehittyminen, joka johtuu säätelemättömästä T-soluaktivaatiosta.COVID-19mRNA-rokotteet laukaisevat tehostettuja Tfh-vasteita, jotka saavuttavat huippunsa 7 päivää immunisoinnin jälkeen. Havainnot, joiden mukaan Tfh-solujen kiertävät alajoukot lisääntyvät MCD-potilailla, ja näiden populaatioiden esiintymistiheys vähenee potilailla, joita hoidetaan menestyksekkäästi steroideilla, on ehdottanut Tfh-solujen mahdollista osallistumista MCD:n patogeneesiin. Kun otetaan huomioon nämä havainnot ja raportoitu sairauden puhkeaminen ajankohtana, joka korreloi Tfh-vasteen kanssa, mRNA-rokotteen aiheuttamat muutokset Tfh-populaatiossa ja/tai niihin liittyvä sytokiiniprofiili herkässä yksilössä voivat edistää podosyyttivaurioita ja nefroottinen oireyhtymä ja MCD.

Myöhemmin ilmenevät autovasta-ainevälitteiset glomerulaariset sairaudet voivat johtua rokotteeseen liittyvän autoimmuniteetin induktiosta. Rokotteeseen liittyvän autoimmuniteetin on oletettu esiintyvän antigeenispesifisten ja epäspesifisten mekanismien kautta. Rokotevälitteisen autoimmuniteetin antigeenispesifisten laukaisimien uskotaan olevan toissijaisia ​​molekyylimimikriin nähden. Toisin sanoen altistuminen ei-itse-antigeenille, kuten SARS-CoV-2-piikkiproteiinille, voi saada aikaan isäntäkudoksia vastaan ​​suunnattuja vasteita, jos sekvenssihomologiaa on riittävästi ristiintunnistuksen mahdollistamiseksi. SARS-CoV{11}}-piikkiproteiinilla on homologiaa useiden ihmisen proteiinien kanssa, jotka voivat sitten altistua kohteen ulkopuoliselle immuunihyökkäykselle rokotuksen jälkeen. Mimikrihypoteesin mukaisesti on ehdotettu, että ihmisen keuhkorakkuloiden pinta-aktiivisiin aineisiin liittyvien proteiinien ja SARS-CoV{15}}-piikkiglykoproteiinien väliset homologiset sekvenssit myötävaikuttavat immuunihyökkäyksen ja sitä seuraavan COVID-19-infektion yhteydessä havaitun keuhkopatologian isäntämiseen. . Samoin virusantigeenien matkimisen isäntäproteiinien kanssa on ehdotettu edistävän immuunihyökkäystä keskushermostossa, mikä pahentaa neurologisia komplikaatioitaCOVID-19.

Rokotuksen yhteydessä esiintyvien autoimmuniteettien antigeenien epäspesifisten mekanismien uskotaan tapahtuvan sivullisen aktivoitumisen kautta. Tässä mallissa rokotteen stimuloima immuunivaste voi laukaista soluvaurion jaaltistuminen normaalisti piilossa oleville oma-antigeenille,jotka sitten tunnistaa isännän immuniteetti.Vaihtoehtoisesti tämän mallin mukaan synnynnäinen immuunivasteet voivat lisätä sytokiinisignalointiaja oman antigeenin esittely antigeenin esittelylläsoluista mahdollisesti autoreaktiivisiksi T-soluiksi. Kumpi tahansa näistä mekanismeista voisimahdollisesti edistää kehitystäglomerulaarinen sairaus vasteena rokotukselle,ehkä erilaisilla taudin fenotyypeilläjokaisesta tuloksena.

Mielenkiintoista on, että tähän mennessä on vain yksi raportti lupus nefriitin (LN) pahenemisesta COVID{{0}}-rokotuksen jälkeen, ja tämä tapahtui BNT162b2-rokotteen yhteydessä. Tämä tapausten vähäisyys on jokseenkin odottamatonta. Tfh-solut, jotka mRNA-pohjaiset COVID{4}}-rokotteet aktivoivat voimakkaasti, ovat tärkeitä autovasta-aineiden kehittymiselle lupuksessa. Idukeskuksen ja perifeeristen leukosyyttien sytokiiniprofiilit rokotuksen jälkeen muistuttavat lupuspotilaiden sytokiiniprofiileja, ja niissä on erityisen korkeita interferoni-a-, interleukiini--6- ja kasvainnekroositekijä-a-tasoja. Raportoidussa tapauksessa potilas, jonka tiedetään olevan Remissiossa oleva luokan V LN kehitti nefroottisen oireyhtymän ensimmäisen rokoteinjektion jälkeen, ja munuaisbiopsia paljasti International Society of Nephrology/Renal Pathology Societyn luokan II ja V LN:n aktiivisuusindeksillä 0. Ottaen huomioon mRNA-rokotteilla saavutetun voimakkaan immuuniaktivaation. on yllättävää, että tässä tapauksessa immuunikompleksikertymät rajoittuivat subepiteliaaliseen osaan eikä proliferatiivisen LN:n kehittymistä. Proliferatiivisten LN-tapausten puuttuminen voi luultavasti johtua siitä, että monet potilaat, joilla on lupusnefriitti, saavat pitkäaikaista immunosuppressiota. Useimmat potilaat, joille kehittyi CVAGD, eivät saaneet immunosuppressiota (taulukko 1). Ehkä immunosuppression perustaso on riittävä vaimentamaan immuunivastetta mRNA-rokotteelle ja estämään autoimmuunireaktiot. Tätä tukee havainto, että kiinteiden elinsiirtopotilaiden immuunivasteen eri muodoissa, mukaan lukien ne, joita tyypillisesti käytetään lupus-nefritidien hoitoon, kuten glukokortikoidit ja mykofenolaattimofetiili, on heikompi vaste kahdelle BNT162b2-rokoteannokselle. Ottaen kuitenkin huomioon ne harvat raportit immunosuppressiota saavista potilaista, joille kehittyi glomerulusvaurio rokotuksen jälkeen, mukaan lukien yksi munuaissiirtopotilas, immunosuppressio ei kuitenkaan ole ainoa tekijä, joka määrittää, kenelle kehittyy munuaistauti näiden rokotteiden avulla. Loppujen lopuksi asiaan liittyy todennäköisesti yksittäisiä potilaskohtaisia ​​tekijöitä, jotka määräävät, johtaako rokotus immuunisuojaan vai autoimmuunivaurioon.

Julkaistuissa CVAGD-tapauksissa glomerulonefriittia hoidettiin usein näiden sairauksien tavanomaisilla hoitovaihtoehdoilla, mikä johti usein kliiniseen vasteeseen (taulukko 1). Vaikka näyttöä on rajallisesti, tuemme CVAGD:n hallintastrategiaa, joka on yhdenmukainen tavanomaisen hoidon kanssaglomerulaariset sairaudetei liity rokotuksiin, mukaan lukien immunosuppression käyttö, jos tyypillisiä indikaatioita ilmenee. Ei ole kohtuutonta ekstrapoloida glomerulonefriitin hoitoa yleensä, kun otetaan huomioon CVAGD:n oletus, jonka mukaan rokotteesta riippumattomat sairausmekanismit ja -reitit ovat samat.glomerulaarinen sairausaktivoituvat COVID{0}}-rokotuksella. Johdon päätökset tulisi kuitenkin räätälöidä yksittäistapausten mukaan näiden tapahtumien harvinaisuuden vuoksi.

Maailmanlaajuisen COVID{0}}-rokotuskampanjan kiihtyessä CVAGD:n näkeminen jatkuu todennäköisesti jatkossakin. Kaikista tapauksista ei ole raportoitu tai tullaan raportoimaan, raportoinnissa on todennäköistä harhaa, eikä tunnettua glomerulussairautta sairastavien rokotettujen potilaiden lukumäärää tiedetä, joten CVAGD:n todellista ilmaantuvuutta on vaikea määrittää. Koska nyt tarjotaan useita rokotusannoksia, tarvitaan tarkkaa tarkkailua CVAGD:n nousun seuraamiseksi. Kuitenkin, kun otetaan huomioon miljardeja COVID-19-rokoteannoksia, tähän mennessä suhteellisen pieni määrä tapauksia viittaa alhaiseen esiintyvuuteen. Hoitajien tulee ottaa huomioon munuaiskerästulehduksen mahdollisuus potilailla, joille kehittyy vakava hematuria tai turvotus rokotuksen jälkeen, jotta nämä sairaudet voidaan diagnosoida ja hoitaa nopeasti. CVAGD:n mahdollisuus ei kuitenkaan saa aiheuttaa rokotteen epäröintiä. Useimmat raportoidut tapaukset olivat helposti hoidettavissa ja ratkesivat itsestään tai vastasivat tyypilliseen hoitoon. Myös itse COVID-19-infektio on yhdistetty immuunivälitteisten munuaissairauksien kehittymiseen. COVID{4}}-rokotuksen edut näyttävät olevan huomattavasti suurempia kuin glomerulaaristen sairauksien esiintymisen tai uusiutumisen riskit, ja rokotus on edelleen paras tapa ehkäistä SARS-CoV-2-infektioon liittyvää sairastuvuutta ja kuolleisuutta. Siksi tarjoamme rokotuksen kaikille potilaillemmeglomerulaariset sairaudet, seuraavin huomioin.

Potilaita, joilla on remissio ja joilla ei ole immunosuppressiota, tulee seurata tarkasti rokotuksen jälkeen, ja heitä tulee kehottaa ilmoittamaan heti hematuriasta tai turvotuksesta varhaista hoitoa varten. Potilaille, jotka saavat aktiivista immunosuppressiivista hoitoa antimetaboliteilla (esim. mykofenolaattimofetiili tai atsatiopriini), sytotoksisilla lääkkeillä (esim. syklofosfamidilla), B-solujen vastaisilla hoidoilla (esim. rituksimabi) ja kostimulaatiosalpaajilla (esim. abataseptilla), vasta-ainevasteella COVID-19-rokotteet ovat todennäköisesti huonoja. On luultavasti järkevää lykätä rokotusta, kunnes näitä intensiivisiä hoitoja on vähennetty tai saatu päätökseen. Ajoitus on tärkeä myös anti-CD20 B-soluhoidoissa, koska niillä on pitkittynyt vaikutus annostelun jälkeen. Tällaisille potilaille on tärkeää jatkaa kaikkia ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä, jotka olivat käytössä ennen kuin rokotteet olivat saatavilla, ja kaikki potilaan "kuplassa" olevat henkilöt tulee rokottaa lisäsuojakerroksen aikaansaamiseksi. Lopuksi on vaikea spekuloida potilaiden hoidosta, joille kehittyy CVAGD ensimmäisen mRNA-pohjaisen rokotteen injektion jälkeen. SARS-CoV-2-vasta-ainevasteen tarkistaminen ensimmäisen annoksen jälkeen voi antaa jonkin verran varmuutta siitä, että potilaalle kehittyi immuunivaste, eikä hän välttämättä tarvitse toista annosta, mutta tämä ei tietenkään tarkoita suojaa COVID-virusta vastaan{{9} }. Rokotealustan vaihtamista voidaan myös harkita toista annosta varten. Vaihtoehtoisesti, jos CVAGD oli lievä ja parani helposti, voidaan harkita seurantaannoksen antamista.

Euroopan munuaisliiton (European Dialysis and Transplant Association) immunonefrologian työryhmä julkaisi äskettäin suosituksia COVID{0}}-rokotteiden käytöstä potilailla, joilla on autoimmuunisairaus, ja tukee kaikkien sellaisten henkilöiden rokottamista, joilla ei ole tunnettuja vasta-aiheita. Nämä suositukset eivät kuitenkaan antaneet neuvoja siitä, oliko rokotus yhdellä rokotealustalla parempi kuin toisella. Huolimatta suuremmasta raporttien määrästäglomerulaarinen sairausaktivointi tai uudelleenaktivointi mRNA COVID-19 -rokotteilla perinteisiin rokotteisiin verrattuna, on edelleen vaikea antaa suosituksia mRNA-alustaa vastaan. Kuten CVAGD on havaittu ei-mRNA-rokotteilla, Pfifizer-BioNTech- tai Moderna-rokotteiden välttäminen ei poista autoimmuuniriskiä. Lisäksi eri rokotteiden tehokkuuseroja ei voida jättää huomiotta. Loppujen lopuksi, kuten kaikissa lääketieteen päätöksissä, teoreettiset riskit on tasapainotettava interventioiden tunnettujen hyötyjen kanssa, ja keskustelut hoidon tarjoajien ja potilaiden välillä ovat tärkeitä.

ILMAISEKSI

Kaikki kirjoittajat eivät ilmoittaneet kilpailevia etuja.

VIITTEET

1. Hanna C, Herrera Hernandez LP, Bu L, et ai. IgA-nefropatia, joka ilmenee makroskooppisena hematuriana kahdella lapsipotilaalla Pfifizer COVID-19 -rokotteen saamisen jälkeen. Kidney Int. 2021; 100:705–706.

2. Kudose S, Friedmann P, Albajrami O, D'Agati VD. Histologiset korrelaatiot suuresta hematuriasta Moderna COVID-19 -rokotteen jälkeen potilailla, joilla on IgA-nefropatia. Kidney Int. 2021; 100:468–469.

3. Anderegg MA, Liu M, Saganas C, et ai. De novo vaskuliitti mRNA-1273 (Moderna) -rokotuksen jälkeen. Kidney Int. 2021; 100:474–476.

4. Negrea L, Rovin BH. Karkea hematuria rokotuksen jälkeen vakavaa akuuttia hengitystieoireyhtymää vastaan ​​koronavirus 2 kahdella potilaalla, joilla on IgA-nefropatia. Kidney Int. 2021;99:1487.

5. Perrin P, Bassand X, Benotmane I, Bouvier N. Karkea hematuria SARS-CoV-2-rokotuksen jälkeen potilailla, joilla on IgA-nefropatia. Kidney Int. 2021; 100: 466–468.

6. Tan HZ, Tan RY, Choo JCJ, et ai. Paljastaako COVID-19-rokotus glomerulonefriitin? Kidney Int. 2021; 100:469–471.

7. Rahim SEG, Lin JT, Wang JC. Karkea hematuria ja IgA-nefropatian paheneminen SARS-CoV-2-rokotuksen jälkeen. Kidney Int. 2021; 100:238.

8. Weijers J, Alvarez C, Hermans MMH. Rokotuksen jälkeinen minimaalisen muutoksen sairaus. Kidney Int. 2021; 100:459–461.

9. Morlidge C, El-Kateb S, Jeevaratnam P, Thompson B. Minimaalisen muutostaudin uusiutuminen AstraZeneca COVID-19 -rokotteen jälkeen. Kidney Int. 2021; 100: 459.

10. D'Agati VD, Kudose S, Bomback AS, et ai. Minimaalinen muutossairaus ja akuutti munuaisvaurio Pfifizer-BioNTech COVID-19 -rokotteen jälkeen. Kidney Int. 2021; 100:461–463.

11. Schwotzer N, Kissling S, Fakhouri F. Kirje koskien "Minimaalimuutostautirelapse SARS-CoV- 2 mRNA-rokotteen jälkeen". Kidney Int. 2021; 100:458–459.

12. Holzworth A, Couchot P, Cruz-Knight W, Brucculeri M. Minimaalinen muutostauti Moderna mRNA-1273 SARS-CoV-2 -rokotteen jälkeen. Kidney Int. 2021; 100: 463–464.

13. Kervella D, Jacquemont L, Chapelet-Debout A, et ai. Minimaalinen sairauden uusiutuminen SARS-CoV-2-mRNA-rokotteen jälkeen. Kidney Int. 2021; 100:457–458.

14. Leclerc S, Royal V, Lamarche C, Laurin LP. Minimaalinen muutossairaus, johon liittyy vakava akuutti munuaisvaurio Oxford-AstraZeneca COVID-19 -rokotteen jälkeen: tapausraportti. Olen J Kidney Dis. 2021;78:607–610.

15. Komaba H, Wada T, Fukagawa M. Minimaalisen muutostaudin uusiutuminen Pfifizer-BioNTech COVID-19 -rokotteen jälkeen. Olen J Kidney Dis. 2021;78:469–470.

16. Maas RJ, Gianotten S, van der Meijden WAG. Lisätapaus minimaalisen muutoksen aiheuttamasta sairaudesta Pfifizer-BioNTech COVID-19 -rokotteen jälkeen. Olen J Kidney Dis. 2021;78:312.

17. Lebedev L, Sapojnikov M, Wechsler A, et ai. Minimaalinen sairausmuutos Pfifizer-BioNTech COVID-19 -rokotteen jälkeen. Olen J Kidney Dis. 2021;78:142–145.

18. Da Y, Goh GH, Khatri P. Kalvokalvonefropatiatapaus Pfifizer-BioNTechin mRNA-rokotteen jälkeen COVID-virusta vastaan-19. Kidney Int. 2021; 100: 938–939.

19. Aydın MF, Yıldız A, Oruç A, et ai. Primaarisen kalvonefropatian uusiutuminen inaktivoidun SARS-CoV{2}}-virusrokotuksen jälkeen. Kidney Int. 2021; 100: 464–465.

20. Sekar A, Campbell R, Tabbara J, Rastogi P. ANCA glomerulonefriitti Moderna COVID-19 -rokotteen jälkeen. Kidney Int. 2021; 100:473–474.

21. Shakoor MT, Birkenbach MP, Lynch M. ANCA:han liittyvä vaskuliitti Pfifizer-BioNTech COVID-19 -rokotteen jälkeen. Olen J Kidney Dis. 2021;78:611–613.

22. Sacker A, Kung V, Andeen N. Anti-GBM-nefriitti, jossa on mesangiaalisia IgA-kertymiä SARS-CoV-2-mRNA-rokotuksen jälkeen. Kidney Int. 2021; 100:471–472.

23. Masset C, Kervella D, Kandel-Aznar C, et ai. IgG4-on liittyvän munuaistulehduksen uusiutuminen COVID-19-mRNA-rokotteen jälkeen. Kidney Int. 2021; 100:465–466.

24. Tuschen K, Bräsen JH, Schmitz J, et ai. Luokan V lupusnefriitin uusiutuminen COVID-19-mRNA-rokotteen jälkeen. Kidney Int. 2021; 100:941–944.

25. Oniszczuk J, Pagot E, Limal N, et ai. Skleroderma munuaiskriisi SARS-CoV-vastaisen mRNA-rokotteen jälkeen-2. Kidney Int. 2021; 100:940–941.

26. Gutierrez S, Dotto B, Petiti JP, et ai. Minimaalinen muutos tauti influenssarokotuksen ja akuutin munuaisten vajaatoiminnan jälkeen: pelkkä sattuma? Nefrologia. 2012; 32: 414–415.

27. Kikuchi Y, Imakiire T, Hyodo T, et ai. Nefroottisen oireyhtymän, lymfadenopatian ja hyperimmunoglobulinemian minimaalinen muutos pneumokokkirokotteen immunisoinnin jälkeen. Clin Nephrol. 2002;58:68–72.

28. Ozdemir S, Bakkaloglu A, Oran O. Nefroottinen oireyhtymä, joka liittyy rekombinanttiseen hepatiitti B -rokotteeseen: syy-yhteys vai pelkkä yhteys? Nephrol Dial -siirto. 1998;13:1888–1889.

29. Sahin U, Muik A, Derhovanessian E, et ai. COVID-19-rokote BNT162b1 saa aikaan ihmisen vasta-aine- ja TH1-T-soluvasteita. Luonto. 2020; 586:594–599.

30. Turner JS, O'Halloran JA, Kalaidina E, et ai. SARS-CoV-2-mRNA-rokotteet indusoivat pysyviä ihmisen itukeskuksen vasteita. Luonto. 2021; 596:109–113.

31. Teijaro JR, Farber DL. COVID-19-rokotteet: immuunijärjestelmän aktivointitavat ja tulevaisuuden haasteet. Nat Rev Immunol. 2021;21:195–197.

32. Ewer KJ, Barrett JR, Belij-Rammerstorfer S, et ai. ChAdOx1 nCoV-19 (AZD1222) -rokotteen kerta-annoksen indusoimat T-solu- ja vasta-ainevasteet vaiheen 1/2 kliinisessä tutkimuksessa. Nat Med. 2021; 27:270–278.

33. Ella R, Reddy S, Jogdand H, et ai. Inaktivoidun SARS-CoV-2-rokotteen, BBV152, turvallisuus ja immunogeenisyys: välitulokset kaksoissokkoutetusta, satunnaistetusta, monikeskustutkimuksesta, vaiheen 2 tutkimuksesta ja 3-kuukauden kaksoissokkoutetun rokotteen seurannasta, satunnaistettu vaihe 1 koe. Lancet Infect Dis. 2021; 21:950–961.

34. Wu Z, Hu Y, Xu M, et ai. Inaktivoidun SARS-CoV-2-rokotteen (CoronaVac) turvallisuus, siedettävyys ja immunogeenisyys terveillä 60-vuotiailla ja sitä vanhemmilla aikuisilla: satunnaistettu, kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu, vaiheen 1/2 kliininen tutkimus. Lancet Infect Dis. 2021; 21:803–812.

35. Keech C, Albert G, Cho I, et ai. Vaiheen 1-2 koe SARS CoV-2 -rekombinantti piikkiproteiininanohiukkasrokotteelle. N Engl J Med. 2020; 383: 2320–2332.

36. Thompson MG, Burgess JL, Naleway AL, et ai. Covid{1}}:n ehkäisy ja heikentäminen BNT162b2- ja mRNA{4}}-rokotteilla. N Engl J Med. 2021; 385:320–329.

37. Lederer K, Castano D, Gomez Atria D, et ai. SARS-CoV-2-mRNA-rokotteet edistävät tehokkaita antigeenispesifisiä itukeskuksen vasteita, jotka liittyvät neutraloivan vasta-aineen muodostumiseen. Immuniteetti. 2020;53: 1281–1295.e1285.

38. van den Wall Bake AW, Beyer WE, Evers-Schouten JH, et ai. Humoraalinen immuunivaste influenssarokotteelle potilailla, joilla on primaarinen immunoglobuliini A -nefropatia: analyysi influenssaspesifisten vasta-aineiden isotyyppijakaumasta ja koosta. J Clin Invest. 1989;84:1070–1075.

39. Wisnewski AV, Campillo Luna J, Redlich CA. Ihmisen IgG- ja IgA-vasteet COVID-19-mRNA-rokotteille. PLoS One. 2021;16:e0249499.

40. Li T, Shi Y, Sun W, et ai. Lisääntynyt PD-1(þ)CD154(þ) Tfh-solut ovat mahdollisesti tärkein PD-1(þ) T-follikulaaristen auttajasolujen toiminnallinen alaryhmä aikuispotilailla, joilla on minimaalisen muutossairaus. Mol Immunol. 2018; 94:98–106.

41. Vojdani A, Vojdani E, Kharrazian D. Ihmisen monoklonaalisten vasta-aineiden reaktio SARS-CoV-2-proteiineja vastaan ​​kudosantigeenien kanssa: vaikutukset autoimmuunisairauksiin. Front Immunol. 2020;11:617089.

42. Kanduc D, Shoenfeld Y. SARS-CoV-2-hyökkäyksen molekyylideterminanteista. Clin Immunol. 2020;215:108426.

43. Ellul MA, Benjamin L, Singh B, et ai. COVIDin neurologiset yhteydet-19. Lancet Neurol. 2020; 19:767–783.

44. Gensous N, Schmitt N, Richez C, et ai. T-follikulaariset auttajasolut, interleukiini-21 ja systeeminen lupus erythematosus. Reumatologia (Oxford). 2017; 56:516–523.

45. Jacob N, Stohl W. Sytokiinihäiriöt systeemisessä lupus erythematosuksessa. Arthritis Res Ther. 2011; 13:228.

46. ​​Kamar N, Abravanel F, Marion O, et ai. Kolme annosta mRNA Covid-19 -rokotetta kiinteän elinsiirron saajille. N Engl J Med. 2021; 385:661–662.

47. Kudose S, Batal I, Santoriello D, et ai. COVID-potilaiden munuaisbiopsialöydökset-19. J Am Soc Nephrol. 2020; 31:1959–1968.

48. Boyarsky BJ, Werbel WA, Avery RK, et ai. Vasta-ainevaste 2-annoksen SARS-CoV-2 mRNA-rokotesarjalle kiinteiden elinsiirtojen vastaanottajilla. JAMA. 2021; 325: 2204–2206.

49. Kant S, Kronbichler A, Salas A, et ai. COVID- 19-rokotteen ajoitus anti-CD20-hoidon yhteydessä: aluke nefrologeille. Kidney Int Rep. 2021;6:1197–1199.

50. Kronbichler A, Anders HJ, Fernandez-Juarez GM, et ai. Suositukset COVID-19-rokotteiden käyttöön potilailla, joilla on immuunivälitteinen munuaissairaus [epub ahead of print]. Nephrol Dial -siirto.

KYSY LISÄÄ:david.deng@wecistanche.com