Vaikean kuumeen ja trombosytopeniaoireyhtymän kliiniset piirteet ja kuolleisuuden riskitekijöiden analyysi

Yhteystiedot: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Sähköposti:audrey.hu@wecistanche.com

Feng He*, Xinxin Zheng ja Zhao Zhang

Abstrakti

Tausta:Ymmärtää kliiniset ominaisuudet ja tutkia riskitekijöitäkuolleisuuspotilailla, joilla on vaikea kuume ja trombosytopenia-oireyhtymä (SFTS).

Menetelmät: Anhuin lääketieteelliseen yliopistoon kuuluvassa Chaohun sairaalassa laboratoriotutkimuksessa diagnosoitujen SFTS-potilaiden tiedot kesäkuusta 2017 tammikuuhun 2021 analysoitiin takautuvasti. Kliinisten tulosten mukaan kaikki vahvistetut potilaat jaettiin eloonjääneiden (80 potilasta) ja ei-eloonjääneiden (20 potilasta) ryhmään. Näitä kahta ryhmää verrattiin yleisten ominaisuuksien, kliinisten oireiden ja merkkien, laboratorioindikaattoreiden ja muiden näkökohtien suhteen. Riippumattomat riskitekijätkuolleisuusSFTS-potilailla analysoitiin monimuuttuja binaarisella logistisella regressiolla.

Tulokset:Yksimuuttuja-analyysi osoitti merkittävän eron iässä ja tajunnanhäiriöiden, hengitysvajauksen, verenvuotoilmiöiden, munuaisten vajaatoiminnan, sokin, aspartaattiaminotransferaasin (AST) esiintyvyyden välillä. Suurempi tai yhtä suuri kuin 400 U/L, kreatiinikinaasi ( CK) Suurempi tai yhtä suuri kuin 1000 U/L, kreatiinikinaasi-isoentsyymit (CK-MB) suurempi tai yhtä suuri kuin 100 U/l, laktaattidehydrogenaasi (LDH) suurempi tai yhtä suuri kuin 1000 U/l, seerumin kreatiniini Suurempi tai yhtä suuri kuin 100 mmol/L, veren ureatyppi Suurempi tai yhtä suuri kuin 7,5 mmol/L ja C-reaktiivinen proteiini Suurempi tai yhtä suuri kuin 8 mg/L kahden ryhmän välillä (P < 0,05).

Johtopäätökset:Tajuntahäiriö, verenvuotooireet, munuaisten vajaatoiminta, AST suurempi tai yhtä suuri kuin 400 U/L ja LDH suurempi tai yhtä suuri kuin 1000 U/l ovat riippumattomia riskitekijöitäkuolleisuusSFTS-potilailla ja ansaitsevat erityistä huomiota kliinisessä hoidossa kohtalokkaiden seurausten välttämiseksi.

Avainsanat: Kuume ja trombosytopenia, kliininen eteneminen, kuolleisuus, ennuste

Cistanche deserticola improve immune system, click here to get the sample

Cistanche herbaparantaaimmuunijärjestelmä, napsauta tästä saadaksesi näytteen

Tausta

Vaikea kuume ja trombosytopenia-oireyhtymä (SFTS) on uusi infektiotauti, jonka aiheuttaa SFTS-virus (SFTSV), uusi bunyavirus. Kansainvälisen virustaksonomian komitean (ICTV) nimikkeistön mukaan SFTSV on luokiteltu Banyangvirus-sukuun, Phenuivirdae-perheeseen ja nimetty Huaiyangshan bunyavirukseksi [1]. Tauti tarttuu pääasiassa Haemaphysalis longingsin pureman kautta [2]. Ihmisestä ihmiseen tarttuminen tapahtuu myös kosketuksessa tartunnan saaneen henkilön kehon nesteiden kanssa [3]. Tästä taudista ilmoitettiin ensimmäisen kerran vuonna 2010 Kiinassa [4], minkä jälkeen samankaltaisia tartuntoja Etelä-Koreassa, Japanissa, Vietnamissa, Myanmarissa, Taiwanissa ja Thaimaassa, mikä osoittaa, että SFTSV:n levinneisyys Kaakkois-Aasiassa saattaa olla paljon odotettua laajempi. –8]. Tämän taudin pääpiirteet ovat korkea kuume, johon liittyy trombosytopenia, systeemisen infektion oireet ja useiden elinten toimintahäiriöt, ja kuolleisuusaste on 12–30 prosenttia [9, 10]. Tällä hetkellä ei kuitenkaan ole hyväksytty lisensoituja rokotteita tai lääkevaihtoehtoja. Näin ollen kuolemaan liittyvien riskitekijöiden määrittäminen ja varhainen puuttuminen on tärkeää tällaisten potilaiden kuolleisuuden vähentämiseksi. Tässä tutkimuksessa analysoitiin takautuvasti SFTS-potilaiden kliinisiä tietoja, jotka on vahvistettu sairaalamme laboratoriotesteillä. Tavoitteenamme oli selvittää SFTS-potilaiden kuolleisuuden riskitekijät ja vähentää SFTS-kuolleisuutta varhaisella puuttumisella.

menetelmät

Tutkimusympäristöt ja potilaat

Yhteensä 100 SFTS-potilasta otettiin Anhuin lääketieteellisen yliopiston Chaohun sairaalaan kesäkuusta 2017 tammikuuhun 2021 ja varmistui laboratoriotutkimuksella. Sisällyttämiskriteerit olivat seuraavat: (1) hoito vastasi Kiinan kansantasavallan terveysministeriön julkaisemia ohjeita vaikean kuumeen ja trombosytopeniaoireyhtymän ehkäisyä ja hoitoa varten (2010-painos) [11]. ja (2) kattava fyysinen ja laboratoriotutkimus suoritettiin maahanpääsyn jälkeen, ja kaikki tiedot olivat saatavilla. Poissulkemiskriteerit olivat seuraavat: (1) ulkomailla elävä historia 6 kuukauden sisällä ennen alkamista; (2) verijärjestelmän sairaus ennen puhkeamista; ja (3) potilaiden kotiutus 72 tunnin sisällä. Kliinisten tulosten mukaan kaikki vahvistetut potilaat jaettiin eloonjääneisiin ja ei-eloonjääneisiin ryhmiin.

Saapumisen jälkeen kaikkia potilaita hoidettiin Kiinan kansantasavallan terveysministeriön julkaisemien ohjeiden (2010 painos) mukaisesti [11]. Ribaviriinia (0,5 g/d) annettiin kaikille potilaille vastaanottopäivästä siihen asti, kunnes ruumiinlämpö palasi normaaliksi. Plasma- ja verihiutaleiden (PLT) siirtoja annettiin potilaille, joilla oli vaikea verenvuoto tai trombosytopeniakriisi. Potilaille, joilla oli vaikea neutropenia, annettiin rekombinanttia ihmisen granulosyyttipesäkkeitä stimuloivaa tekijää ihon alle. Oireenmukaista hoitoa annettiin potilaille, joilla oli maksan ja munuaisten vajaatoiminta ja muita systeemisiä komplikaatioita.

Opintojen suunnittelu

Selvitettiin SFTS-potilaiden potilastiedot, verrattiin eloonjääneiden ja ei-eloonjääneiden potilaiden perustietoja, oireita, merkkejä ja laboratoriotutkimustuloksia sekä analysoitiin kuolleisuuden riskitekijät.

Tilastollinen analyysi

Tietokanta luotiin EpiData 3.{1}} -ohjelmistolla. Kaksi tutkijaa syötti tiedot tietokantaan ja vertaili niitä. Normaalijakauman mittaustiedot ilmaistaan muodossa X ± S, ja ryhmien väliset vertailut suoritettiin kahdella riippumattomalla näyte-t-testillä. Mittaustiedot, joilla on epänormaali jakauma, esitetään kvantiliväleillä, ja ryhmien välisissä vertailuissa käytettiin Wilcoxonin rank-sum-testiä kahdesta riippumattomasta näytteestä. Data-analyysissä rajapisteeksi otettiin normaaliarvo tai sen kerrannainen ja jatkuvat muuttujat muutettiin kategorisiksi muuttujiksi. Luettelotiedot esitetään tapausten lukumääränä ja prosentteina, ja ryhmien väliset vertailut suoritettiin khin neliötestillä. Kuolleisuuden riskitekijät analysoitiin monimuuttujan binäärisellä logistisella regressiolla. Kaikki tilastolliset analyysit suoritettiin SPSS 22.0 -ohjelmistolla ja tilastollinen merkitsevyys asetettiin arvoon p<>

acteoside in cistanche

cistanche kadonneen imperiumin yrttejävartenimmuniteetti

Tulokset

Yleistä tietoa

Tähän tutkimukseen otettiin yhteensä 100 potilasta, mukaan lukien 46 miestä ja 54 naista. Kliinisten tulosten mukaan potilaat jaettiin eloonjääneiden (n=80) ja ei-eloonjääneiden ryhmään (n=20). Potilaiden keski-ikä oli 65,20 ± 9.{9}} vuotta. Sadasta potilaasta 77 (77 prosenttia) asui maaseudulla ja 76 (76 prosenttia) oli maanviljelijöitä. Viidelläkymmenellä viidellä potilaalla (55 prosenttia) oli verenpainetauti, sepelvaltimotauti, krooninen hepatiitti ja muita perussairauksia. 36 potilaalla (36 prosenttia) oli selkeä puutiaispurema ennen vastaanottoa. Mediaaniaika oireiden alkamisesta sairaalahoitoon oli kaikilla potilailla 7 päivää (5–8 päivää). Ei-eloonjääneessä ryhmässä kaikki kuolemat tapahtuivat 16-19 päivän kuluttua vastaanottoon. Eloonjääneessä ryhmässä mediaaniaika puhkeamisesta kotiutukseen oli 20 päivää (16–23 päivää). Kun verrattiin yleisiä tietoja kahden ryhmän välillä, vain ikä osoitti tilastollisesti merkitsevää eroa (P < 0,05),="" eikä="" tilastollisesti="" merkitseviä="" eroja="" muissa="" indikaattoreissa="" (taulukko="">

Kliiniset oireet ja merkit

Kaikista potilaista yleisin kliininen oire oli kuume 98 tapauksessa (98 prosenttia), ja yli puolella potilaista oli korkea kuume, ruumiinlämpö yli 39 astetta. Muita yleisiä oireita ja merkkejä olivat anoreksia (8{10}} tapausta, 80 prosenttia), väsymys (68 tapausta, 68 prosenttia) ja epänormaali maksan toiminta (60 tapausta, 60 prosenttia). Kahden potilasryhmän 15 kliinistä oiretta ja merkkiä verrattiin ja analysoitiin. Tulokset osoittivat, että näiden kahden ryhmän välillä oli tilastollisesti merkitseviä eroja tajunnanhäiriöiden, hengitysvajauksen, verenvuotoilmiöiden, munuaisten vajaatoiminnan ja sokin ilmaantuvuuden välillä (P < 0,05).="" tajunnan="" häiriö,="" eli="" uneliaisuus,="" sekavuus,="" letargia="" tai="" vakava="" tajunnanhäiriö="" (glasgow="" coma="" score="" -arviointia="" ei="" tehty),="" ja="" 13="" potilaalla="" (65="" prosenttia)="" ei-eloonjääneestä="" ryhmästä="" oli="">

Hemorrhagic manifestations included skin ecchymosis, oral gingival bleeding, gastrointestinal bleeding, and pulmonary bleeding, and 13 patients (65%) in the non-surviving group had hemorrhagic manifestations. In the non-surviving group, 4 patients (20%) suffered from respiratory failure, and 13 patients (65%) suffered from shock. In addition, 18 patients (90%) in the non-surviving group developed renal dysfunction, representing a significantly higher proportion than that in the surviving group (17 patients, 21.3%). There was no significant difference in fever, fatigue, muscle soreness, or other indicators between the two groups (P>0.05) (Taulukko 2).

Table 1 Comparison of general characteristics in the two study groups

Laboratoriokokeiden tulokset

Tunnistaaksemme riskitekijät, jotka liittyvät merkittäviin laboratoriolöydöksiin ja kuolemaan johtaviin tuloksiin taudin etenemisen aikana SFTS-potilailla, suoritimme dynaamisen analyysin 14 tärkeimmistä laboratorioindikaattoreista. Potilaita seurattiin 3 päivän välein päivästä 1 päivään 19 alkamisen jälkeen. Tulokset osoittivat, että eloonjääneiden potilaiden valkosolujen (WBC) ja verihiutaleiden määrät alkoivat laskea taudin alkamisesta lähtien, saavuttivat alhaisimman tason noin 10. päivänä ja alkoivat sitten nousta. 19. päivään mennessä arvot palautuivat lähes normaalille tasolle useimmilla potilailla. Valkosolujen ja verihiutaleiden määrä ei-eloonjääneessä ryhmässä laski taudin alkamisesta ja parani hieman tai ei parantunut hoidon jälkeen. Alaniiniaminotransferaasin (ALT) ja aspartaattiaminotransferaasin (AST) tasot molemmissa ryhmissä nousivat alusta alkaen, saavuttivat huippunsa 7–13 päivän kohdalla ja laskivat sitten vähitellen. Useimmilla ei-eloonjääneiden potilaiden AST-taso oli paljon korkeampi kuin eloonjääneiden ryhmän potilailla. Useimpien eloonjääneiden potilaiden kreatiinikinaasi- (CK) ja laktaattidehydrogenaasi (LDH) -tasot olivat normaaliarvojen rajoissa, nousivat hieman alusta alkaen ja palautuivat vähitellen normaaliksi hoidon myötä. Ei-eloonjääneessä ryhmässä CK- ja LDH-tasot nousivat alusta alkaen ja paranivat hieman tai eivät parantuneet hoidon jälkeen. Lisäksi useimpien potilaiden CK- ja LDH-tasot olivat paljon korkeammat kuin normaalin yläraja ja paljon korkeammat kuin eloonjääneiden potilaiden. Eloonjääneessä ryhmässä aktivoitunut osittainen tromboplastiiniaika (APTT) nousi alusta alkaen, saavutti huippunsa 10–13 päivän kohdalla ja alkoi sitten laskea palaten lähes normaalille tasolle useimmilla potilailla 19 päivässä. Ei-eloonjääneessä ryhmässä APTT nousi alusta alkaen ja parani hieman tai ei ollenkaan hoidon jälkeen. Seerumin kreatiniini (SCr), veren ureatypen (BUN) ja C-reaktiivisen proteiinin (CRP) tasot eloonjääneessä ryhmässä nousivat alusta alkaen, saavuttivat huippunsa noin 10. päivänä ja laskivat sitten vähitellen. Ei-eloonjääneessä ryhmässä SCr-, BUN- ja CRP-tasot nousivat alusta alkaen, saavuttivat huippunsa noin 10. päivänä ja pysyivät sitten samalla tasolla useimmilla potilailla. Yllä olevan analyysin perusteella uskomme, että 7–13 päivää SFTS:n puhkeamisen jälkeen on potilaiden ennusteeseen vaikuttava kriittinen ajanjakso, joka ansaitsee huomion kliinisessä hoidossa (kuva 1).

Table 2 Comparison of clinical symptoms and signs between the two groups

Analysoimme potilaiden laboratoriotuloksia päivänä 10 ja muunsimme jatkuvat muuttujat kategorisiksi muuttujiksi käyttämällä raja-arvoina normaaliarvoa tai normaaliarvon kerrannaisia. Tulokset osoittivat, että yleisin laboratoriotestien poikkeavuus kaikilla potilailla oli PLT < 100="" ×="" 109/l,="" ja="" sitä="" esiintyi="" 98="" tapauksessa="" (98="" prosenttia).="" muita="" yleisiä="" laboratoriopoikkeavuuksia="" olivat="" aptt="" suurempi="" tai="" yhtä="" suuri="" kuin="" 40="" s,="" joita="" esiintyi="" 82="" tapauksessa="" (82="" prosenttia),="" ja="" valkosolut="">< 4="" ×="" 109/l,="" joita="" esiintyi="" 80="" tapauksessa="" (80="" prosenttia).="" kahden="" potilasryhmän="" 14="" suuren="" laboratoriotestin="" vertaileva="" analyysi="" osoitti,="" että="" ast:n="" ilmaantuvuus="" oli="" suurempi="" tai="" yhtä="" suuri="" kuin="" 400="" u/l,="" ck="" suurempi="" tai="" yhtä="" suuri="" kuin="" 1000="" u/l,="" ck-mb="" suurempi="" tai="" yhtä="" suuri="" kuin="" 100="" u/l,="" ldh="" suurempi="" tai="" yhtä="" suuri="" kuin="" 1000="" u/l,="" scr="" suurempi="" tai="" yhtä="" suuri="" kuin="" 100="" mmol/l,="" bun="" suurempi="" tai="" yhtä="" suuri="" kuin="" 7,5="" mmol/l="" ja="" crp="" suurempi="" tai="" yhtä="" suuri="" kuin="" 8="" mg/l="" kahden="" ryhmän="" välillä="" (p="">< 0,05)="" (taulukko="">

Kuolleisuuden riskitekijöiden analyysi

Yksimuuttuja-analyysi osoitti, että tajunnanhäiriöiden, hengitysvajauksen, verenvuotoilmiöiden, munuaisten vajaatoiminnan, sokin, AST:n suuruus tai yhtä suuri kuin 400 U/L, CK suurempi tai yhtä suuri kuin 1000 U/L, CK- MB suurempi tai yhtä suuri kuin 100 U/L, LDH suurempi tai yhtä suuri kuin 1000 U/L, SCr suurempi tai yhtä suuri kuin 100 mmol/l, BUN suurempi tai yhtä suuri kuin 7,5 mmol/l ja CRP suurempi tai yhtä suuri kuin 8 mg/l kahden ryhmän välillä. Nämä 12 tekijää sisällytettiin monimuuttujaiseen binaariseen logistiseen regressioanalyysiin. Tulokset osoittivat, että tajunnanhäiriöt, verenvuotooireet, munuaisten vajaatoiminta, AST suurempi tai yhtä suuri kuin 400 U/L ja LDH suurempi tai yhtä suuri kuin 1000 U/L olivat riippumattomia kuolleisuuden riskitekijöitä SFTS-potilailla (taulukko 4).

acteoside in cistanche (2)

cistanche pharmaerityistä immuunijärjestelmälle

Keskustelu

Uutena tartuntatautina SFTS:llä on nopea puhkeaminen ja korkea kuolleisuus. Varhainen diagnoosi ja oireiden ja komplikaatioiden oikea-aikainen hoito ovat ratkaisevan tärkeitä tätä tautia sairastavien potilaiden ennusteen parantamiseksi [12].

Siksi taudin vakavuuteen liittyvien riskitekijöiden varhainen tunnistaminen on hyödyllistä. Tarkastelimme takautuvasti 100 SFTS-potilaan tiedot ja analysoimme systemaattisesti heidän yleispiirteensä, kliiniset oireensa ja oireensa, laboratorioparametrit ja kuolleisuuden riskitekijät. Nämä tulokset antavat lisätietoa SFTS:ään liittyvistä kliinisistä piirteistä, mikä voi myös helpottaa mahdollisesti vakavien tai kuolemaan johtavien tapausten varhaista tunnistamista.

echinacoside

echinacoside in cistanche immuniteetin parantamiseksi

Tutkimuksessamme eloonjääneiden potilaat olivat yleensä vanhempia kuin eloonjääneiden ryhmän potilaat, ja korkea ikä liittyi kuolleisuuteen. Tämä havainto on yhdenmukainen Guon et al.:n aikaisempien raporttien kanssa. [13] ja Zhan et ai. [14]. Tämä voi johtua siitä, että vanhemmilla ihmisillä on heikompi immuniteetti SFTSV:tä vastaan ja he ovat siksi alttiimpia infektioille ja heillä on todennäköisemmin vakavia komplikaatioita, jotka voivat johtaa kuolemaan. SFTS voi aiheuttaa vaurioita eri elimille. Tutkimuksemme tunnisti tajunnanhäiriön itsenäiseksi kuolleisuuden riskitekijäksi, mikä on yhdenmukaista Gain et al.:n aikaisempien raporttien kanssa. [15] ja You et ai. [16]. Valitettavasti tämän taudin hermovaurion mekanismi on edelleen epäselvä. Zhao et ai. [17] raportoivat, että joillakin SFTS-potilailla, joilla oli tajunnanhäiriö, oli tyypillisiä akuutin virusenkefaliitin ilmenemismuotoja aivo-selkäydinnesteessä, ja elektrolyyttitasapainon häiriö voi myös johtaa hermostoon vaikuttavien tilojen epänormaaleihin ilmenemismuotoihin. Tutkimuksessamme hengitysvajauksen ja sokin ilmaantuvuus potilailla, jotka etenivät kuolemaan, oli merkittävästi korkeampi kuin potilailla, jotka jäivät eloon, ja potilailla, jotka etenivät kuolemaan, oli myös taipumus olla vakava monisysteeminen vajaatoiminta, mikä on yhdenmukainen Hu:n raportin kanssa. et ai. [18]. Monimuuttujaisen binaarilogistisen analyysin avulla havaitsimme, että verenvuoto-oireet olivat itsenäinen riskitekijä kuolleisuuteen potilailla, joilla on tämä sairaus; näin ollen on suositeltavaa tarkkailla tarkasti potilaiden verenvuotoa tämän taudin alkuvaiheessa, mikä on yhdenmukainen Xu et al.:n raportin kanssa. [19]. Munuaisten vajaatoiminta on myös itsenäinen SFTS-kuolleisuuden riskitekijä. Cui et ai. [20] ehdottivat, että munuaisten vajaatoiminta tapahtuu yleensä SFTS:n myöhäisessä vaiheessa. Tutkimukset ovat vahvistaneet, että patologisia vaurioita osoittava mittaus koski pääasiassa munuaista. SFTSV-infektion hiirimallissa munuainen on yksi tärkeimmistä kohdeelimistä [21], mikä tarjoaa myös vihjeitä kliiniseen hoitoon.

Fig 1 Dynamic profles of 14 laboratory parameters in 100 SFES patients. Blue lines represent survivors and red lines indicate deceased patients. The dashed lines indicate the normal level of each parameter

cistanche powder

cistanche jauhe

Table 3 Comparison of laboratory test indicators in the two study groups

100 SFTS-potilaan laboratoriolöydösten dynaamisen analyysin perusteella havaitsimme, että 7–13 päivää taudin alkamisesta on keskeinen ajanjakso taudin lopputuloksen ennustamisessa. Useimmilla potilailla, jotka selvisivät tästä vaiheesta sujuvasti, kliiniset oireet alkoivat hävitä ja epänormaalit indikaattorit palasivat vähitellen normaaleihin. Siksi muutokset potilaan tilalöydöksissä auttavat lääkäreitä ymmärtämään paremmin SFTS-potilaiden taudin etenemistä ja taudin vakavuuteen ja kuolleisuuteen liittyviä keskeisiä tekijöitä ja auttavat siten lääkäreitä aloittamaan tukihoidon ajoissa taudin nopean etenemisen estämiseksi ja siten SFTS-kuolleisuuden vähentämiseksi.

Table 4 Multivariate logistic regression analysis of risk factors for death

Lyhenteet

SFTS: Vaikea kuume, johon liittyy trombosytopeniaoireyhtymä; SFTSV: vaikea kuume, johon liittyy trombosytopenia-oireyhtymävirus; ICTV: International Committee on Taxonomy of Viruses; PLT: Verihiutale; WBC: valkosolut; ALT: alaniiniaminotransferaasi; AST: aspartaattiaminotransferaasi; CK: kreatiinikinaasi; CK-MB: kreatiinikinaasi-isoentsyymit; LDH: laktaattidehydrogenaasi; APTT: Aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika; SCr: seerumin kreatiniini; BUN: veren ureatyppi; CRP: C-reaktiivinen proteiini; ALB: albumiini; ALP: alkalinen fosfataasi; PT: Protrombiiniaika.

Kiitokset

Ei sovellettavissa.

Tekijöiden panokset

FH suoritti osan tiedonkeruusta, tilastoista ja paperin kirjoittamisesta. XZ suoritti tiedonkeruun ja tilastot. FH:lla ja ZZ:llä oli tutkimuksen idea ja se suunnitteli. ZZ osallistui lehden tarkistamiseen. Kaikki kirjoittajat lukivat ja hyväksyivät lopullisen käsikirjoituksen.

Rahoitus

Tämä tutkimus ei saanut erityistä apurahaa julkisilta, kaupallisilta tai voittoa tavoittelemattomilta rahoittajilta.

Tietojen ja materiaalien saatavuus

Tämän tutkimuksen aikana käytetyt ja/tai analysoidut aineistot ovat saatavilla vastaavalta tekijältä kohtuullisesta pyynnöstä.

julistukset

Eettinen hyväksyntä ja suostumus osallistumiseen

Tähän tutkimukseen ei osallistunut ihmisiä eikä ihmiskokeita. Ainoat ihmismateriaalit olivat SFTS-potilailta kansanterveystarkoituksiin kerättyjä verinäytteitä, ja näiltä potilailta saatiin kirjallinen tietoinen suostumus kliinisten näytteiden käyttöön. Tämän tutkimuksen hyväksyi Anhuin lääketieteelliseen yliopistoon kuuluvan Chaohun sairaalan eettinen arviointikomitea, ja menetelmät suoritettiin hyväksyttyjen ohjeiden mukaisesti.

Viitteet

1. Abudurexiti A, Adkins S, Alioto D, et ai. Bunyavirales-lahkon taksonomia: päivitys 2019. Arch Virol. 2019;164(7):1949–65.

2. Zhang SF, et ai. Rickettsia-tyyppinen infektio vaikeassa kuumeessa trombosytopeniapotilailla, Kiina. Nousevat mikrobit tartuttavat. 2019; 8:579–84.

3. Liu Y, Li Q, Hu W, et ai. Vakavan kuumeen tarttuminen henkilöstä toiseen trombosytopenia-oireyhtymäviruksen kanssa. Vector Borne Zoonotic Dis. 2012;12:156–60.

4. Sun Y, Liang M, Qu J, Jin C, Zhang Q, Li J, et ai. Uuden SFTS-bunyavirusinfektion varhainen diagnoosi kvantitatiivisella reaaliaikaisella RT-PCR-määrityksellä. J Clin Virol. 2012;53:48–53.

5. Kim KH, Yi J, Kim G, et ai. Vaikea kuume, johon liittyy trombosytopeniaoireyhtymä, Etelä-Korea, 2012. Emerg Infect Dis. 2013;19:1892–4.

6. Takahashi T, Maeda K, Suzuki T, et ai. Ensimmäinen vaikean kuumeen ja trombosytopeniaoireyhtymän tunnistaminen ja retrospektiivinen tutkimus Japanissa. J Infect Dis. 2014; 209:816–27.

7. Tran XC, Yun Y, Van An L, et ai. Endeeminen vaikea kuume, johon liittyy trombosytopeniaoireyhtymä, Vietnam. Emerg Infect Dis. 2019;25(5):1029–31.

8. Lin TL, Ou SC, Mazda K, et ai. Ensimmäinen löytö vaikeasta kuumeesta, johon liittyy trombosytopenia-oireyhtymävirus Taiwanissa. Nousevat mikrobit tartuttavat. 2020;9(1):148–51.

9. Yu XJ, Liang MF, Zhang SY, Liu Y, Li JD, Sun YL, et ai. Kuume ja trombosytopenia, joka liittyy uuteen bunyavirukseen Kiinassa. N Engl J Med. 2011;364(16):1523–32.

10. Zhao L, Zhai SY, Wen HL, Cui F, Chi YY, Wang L, et ai. Vaikea kuume, johon liittyy trombosytopenia-oireyhtymävirus, Shandongin maakunta. China Emerg Infect Dis. 2012;18:963–5.

11. Kiinan kansantasavallan terveysministeriö. Vaikea kuume ja trombosytopeniaoireyhtymän ehkäisy- ja valvontaohjeet (2010-versio). Chin J Clin Infect Dis. 2011;4(4):193–203.

12. Takayama IM, Saijo M. Antiviraaliset lääkkeet vaikeaa kuumetta ja trombosytopeniaoireyhtymän virusinfektiota vastaan. Microbiolilta. 2020; 11:150.

13. Guo CT, Lu QB, Ding SJ, et ai. Kiinan trombosytopeniaoireyhtymän (SFTS) aiheuttaman vaikean kuumeen epidemiologiset ja kliiniset ominaisuudet: integroitu tietoanalyysi. Epidemiol Infect. 2016; 144:1345–54.

14. Zhan J, Cheng J, Hu B, et ai. Vakavan kuumeen ja trombosytopeniaoireyhtymän patogeenit ja epidemiologinen piirre Hubein maakunnassa. China Virus Res. 2017; 232:63–8.

15. Gai GT, Zhang Y, Liang MF, Jin C, Zhang S, Zhu CB, et ai. Kliininen edistyminen ja kuoleman riskitekijät vaikeassa kuumeessa, joilla on trombosytopeniaoireyhtymä. J Infect Dis. 2012; 206(7):1095–102.

16. Sinä A, Yang JH, Huang XY, Chen HM, Xu BL, et ai. Vakavan kuumeen epidemiologiset ja kliiniset ominaisuudet trombosytopeniaoireyhtymän kanssa. Chin J Zoonoosit. 2014;30(5):453–7.

17. Zhao HY, Sun J, Yan XM, Xiong YL, Huang R, Zhang YY et ai. Kliiniset piirteet ja kuolemaan liittyvät riskitekijät potilailla, joilla on vaikea kuume ja trombosytopenia-oireyhtymä. Chin J Infect Dis. 2016;34(1):15–8.

18. Hu J, Li S, Zhang X, et ai. Kliinisten piirteiden ja kuoleman väliset korrelaatiot potilailla, joilla on vaikea kuume ja trombosytopenia-oireyhtymä. Lääketiede (Baltimore). 2018;97(22):e10848.

19. Xu X, Sun Z, Liu J, et ai. Analyysi kliinisistä piirteistä ja varhaisvaroitusindikaattoreista kovasta kuumeesta ja trombosytopeniaoireyhtymästä. Int J Infect Dis. 2018; 73:43–8.

20. Cui N, Yang ZD, Wang B. Kliininen tutkimus 169 tapauksesta vaikeasta kuumeesta ja trombosytopeniaoireyhtymästä. Chin J Intern Med. 2012;51(10):755–8.

21. Jin C, Liang M, Ning J, Gu W, Jiang H, Wu W, et ai. Uusiutuvan vakavan kuumeen patogeneesi trombosytopenia-oireyhtymäviruksella C57/BL6-hiirimallissa. Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109:10053–8.

22. Yu XJ. Kuoleman riskitekijät vaikeassa kuumeessa, johon liittyy trombosytopeniaoireyhtymä. Lancet Infect Dis. 2018;18(10):1056–7.

23. Suberviola B, Castellanos OA, González CA. Prokalsitoniinin, Creativen proteiinin ja leukosyyttien ennustearvo septisessä shokissa. MedIntensiva. 2012;36(3):177–84. Kustantajan huomautus Springer Nature pysyy neutraalina julkaistujen karttojen ja institutionaalisten yhteyksien suhteen.

Mistä Omicron-virus tuli? On kolme mahdollista päälähdettä

Cistanche Tubulosalla on ihmeellisiä vaikutuksia immuniteetin ja hermosuojan parantamiseen!