Voiko virkistävä munuainen ehkäistä astmaa

Merkittäviä vuorovaikutuksia välillämunuainenja keuhkot on osoitettu fysiologisissa ja patologisissa olosuhteissa. Molemmat elimet voivat olla kohde-elimiä saman järjestelmän sairauksille, kuten tietyille vaskuliiteille. Lisäksi normaalin toiminnan menetys jommassakummassa voi aiheuttaa toisen suoran ja epäsuoran säätelyhäiriön. Potilaat, joilla on keuhkoahtaumatauti (krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus), voivat kärsiäsysteeminen tulehdus,hypoksemia, endoteelin toimintahäiriö, lisääntynyt sympaattinen aktivaatio ja lisääntynyt aortan jäykkyys.Nikotiinille altistumisen lisäksi kaikki edellä mainitut tekijät voivat aiheuttaa mikrovaskulaarisia vaurioita, proteinuriaa ja munuaisten toiminnan heikkenemistä.

Munuaisten vajaatoimintaa keuhkoahtaumatautipotilailla ei ehkä tunnisteta normaalien seerumin kreatiniinipitoisuuksien vuoksi iäkkäillä ja heikkokuntoisilla potilailla. Keuhkot ja munuaiset ovat mukana happo-emästasapainon ylläpitämisessä. Keuhkojen kompensoiva vaikutus ilmaistaan ​​nopeasti ventilaation lisääntymisenä tai vähenemisenä. Munuaiskompensaatio kestää yleensä useita päiviä, koska tämä saavutetaan muuttamalla bikarbonaatin takaisinabsorptiota. Krooninen munuaissairaus ja loppuvaiheen munuaissairaus lisäävät keuhkokuumeen riskiä. Näille potilaille suositellaan rokotusta streptokokkikeuhkokuumetta ja kausi-influenssaa vastaan. Myös viimeistä erittäin virulenttia H1N1-influenssa A -kantaa vastaan ​​on saatavilla ja tehokkaita rokotteita. Akuutti keuhkovaurio ja akuutti munuaisvaurio ovat vakavien sairauksien yleisiä komplikaatioita, ja niihin liittyy korkea sairastuvuus ja kuolleisuus. Samanaikainen munuaisten ja keuhkojen vajaatoiminta edellyttää monialaista lähestymistapaa sekä diagnostisessa prosessissa että hoidon hallinnassa.

Keuhkot ja munuaiset ovat taudin kohde-elimiä

Keuhkot ja munuaiset ovat erillisiä elimiä, joilla on oma kehon sijainti, rakenne ja toiminta, mutta yleinen käsitys on, että ne eivät ole täysin riippumattomia toisistaan ​​ja kärsivät samanaikaisesti systeemisten sairausprosessien aikana (taulukko 1). Vaskuliitti ja autoimmuunisairaudet ovat tunnetuimpia esimerkkejä. Goodpasturen oireyhtymä (kutsutaan myös anti-glomerulaariseen tyvikalvovasta-ainesairauteen) on autoimmuunisairaus, jolle on ominaista keuhkoihin ja munuaisiin vaikuttavien vasta-aineiden tuotanto. Neutrofiilien sytoplasmisiin vasta-aineisiin (ANCA) liittyvä vaskuliitti on nekrotisoivan vaskuliitin alaryhmä, joka sisältää granulomatoosin ja polyangiitin (GPA), mikroskooppisen polyangiitin (MPA) ja eosinofiilisen granulomatoosin yhdistelmäpolyangiitin (EGPA). GPA, joka tunnetaan myös nimellä Wegenerin granulomatoosi, on mahdollisesti kuolemaan johtava vaskuliitti, joka vaikuttaa pieniin ja keskikokoisiin verisuoniin ja aiheuttaa yleensä granulomatoottista tulehdusta ylemmissä ja alemmissa hengitysteissä ja immuunipuutteista glomerulonefriittiä. EGPA (tai Churg-Straussin oireyhtymä) on toinen vaskuliitti, joka vaikuttaa ensisijaisesti pieniin verisuoniin, joihin liittyy lähes jatkuva hengitystie (krooninen rinosinusiitti ja astma) ja mahdollinen munuaisten vajaatoiminta. Kaikki edellä mainitut häiriöt ovat tunnustettuja syitä keuhko-munuaisoireyhtymään, johon liittyy keuhkoverisuonikerros, johon liittyy diffuusi alveolaarinen verenvuoto ja munuaisvauriot, erityisesti glomerulonefriitti. Mikroskooppinen polyangiiitti ja vaskuliitti, jossa on monimutkaisia ​​immuunijärjestelmiä, kuten systeeminen lupus erythematosus, jääglobuliinivaskuliitti ja Schönlein-Henochin purppura, voivat myös aiheuttaa keuhko-munuaisoireyhtymää.

Munuaisten osallisuus kroonisessa obstruktiivisessa keuhkosairaudessa

Munuaisten osallisuutta kroonisissa hengitystiesairauksissa havaitaan usein kliinisessä käytännössä. Useat tutkimukset ovat raportoineet, että munuaisten vajaatoiminnan ilmaantuvuus on suurempi potilailla, joilla on ensisijaisesti keuhkosairaus, erityisesti kroonisessa obstruktiivisessa keuhkosairaudessa (COPD). Näyttö tästä on merkittävä, sillä keuhkoahtaumatauti on seitsemänneksi yleisin krooninen sairaus maailmassa ja sen odotetaan nousevan neljännelle sijalle vuoteen 2020 mennessä. COPD:n uskotaan olevan seurausta hengitysteiden tulehdusprosesseista ja tuhoisista muutoksista keuhkojen parenkyymassa, mikä johtaa progressiiviseen ja peruuttamattomaan ilmavirran rajoitukseen. Myrkyllisten kaasujen ja hiukkasten (ensinkin tupakansavun) hengittäminen on tärkein tekijä, joka voi käynnistää nämä prosessit, mutta on näyttöä siitä, että myös muilla aineilla ja geneettisillä tiloilla voi olla merkitystä. Keuhkoahtaumatauti on monimutkainen ja heterogeeninen sairaus, johon liittyy usein useita muita sairauksia. On arvioitu, että keuhkoahtaumatautipotilailla samanaikainen sairaus aiheuttaa usein korkeampaa sairastuvuutta ja kuolleisuutta kuin itse hengitystiesairaus. Monien muiden sairauksien toistuvan yhteyden keuhkoahtaumatautiin on pitkään uskottu olevan seurausta iäkkäiden aikuisten suuresta esiintyvyydestä. Kasvava näyttö kuitenkin tukee itse COPD:n roolia ekstrapulmonaalisten ongelmien kehittymisessä siinä määrin, että jotkut asiantuntijat pitävät keuhkoahtaumatautia systeemisenä tulehdussairautena.

On näyttöä siitä, että tietyt COPD-sairaudet liittyvät tiettyjen fenotyyppien lisääntyneeseen esiintymistiheyteen. Esimerkiksi osteoporoosi ja keuhkosyöpä näyttävät liittyvän emfyseeman fenotyyppiin ensisijaisesti keuhkoputkentulehduksen fenotyyppiin verrattuna. Samoin on ehdotettu, että munuaisten vajaatoiminta liittyy keuhkoahtaumatautifenotyyppiin useammissa olosuhteissa ja että tämä yhteys on riippumaton tunnetuista munuaisten vajaatoiminnan riskitekijöistä, kuten ikääntymisestä, diabeteksesta ja verenpaineesta.

Jotkut tupakansavun komponentit, kuten nikotiini ja raskasmetallit, on tunnistettu munuaissairauden kehittymisen riskitekijöiksi. Tupakoitsijoilla on havaittu korkeampi mikroalbuminuria ja huomattavan proteinurian kehittyminen. Tupakoinnin aiheuttama munuaisvaurio johtuu ainakin osittain sympaattisen hermoston nikotiinin aktivoitumisen välittämästä verenpaineen noususta. Nikotiini vähensi myös suuresti superoksididismutaasin aktiivisuutta munuaisissa ja lisäsi katalaasiaktiivisuutta.

Napsauta tätä saadaksesi lisätietoja munuaissairaudesta

Nikotiini nopeuttaa munuaissairauden kehittymistä, jolloin mikroalbuminuriasta proteinuriaan eteneminen lisääntyy. Sepelvaltimotauti on erittäin yleistä keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla, ja se liittyy munuaisten verisuonisairauteen.

Proteinuria heijastaa glomerulusten lisääntynyttä läpäisevyyttä, joka johtuu yleensä mikrovaskulaarisista vaurioista. Tämä voi johtua suorasta podosyyttivauriosta, mutta muita mahdollisia myötävaikuttavia tekijöitä on tunnistettu keuhkoahtaumatautia sairastavilla henkilöillä: systeeminen tulehdus, hypoksemia, endoteelin toimintahäiriö, lisääntynyt sympaattinen aktivaatio ja lisääntynyt aorttajännitys (kuva 1).

Kuva 1 Tekijät, jotka vaikuttavat munuaisten toiminnan huononemiseen COPD:ssä

Nämä tekijät selittävät, miksi COPD:n ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan rinnakkaiselo ei ole harvinainen tapahtuma. Krooninen munuaissairaus (CKD) iäkkäillä COPD-potilailla voidaan aliarvioida. Erityisesti monet keuhkoahtaumatautitutkimukset ovat sulkeneet pois potilaat, joiden seerumin kreatiniini on yli 2 mg/dl, tai niissä ei ole kerrottu, kuinka munuaisten vajaatoiminta diagnosoidaan.

Monet COPD-potilaat ovat vanhempia ja heikkoja, ja heillä voi usein olla piilotettu tai tunnistamaton munuaisten vajaatoiminta, mutta heillä on normaali seerumin kreatiniinipitoisuus. Yhtälön antamat arviot glomerulussuodoksesta iäkkäillä aikuisilla ja koehenkilöillä vaihtelevat jossain määrin, mikä johtaa virheelliseen luokitukseen ja häiritsee kroonisen munuaisten vajaatoiminnan asianmukaista hoitoa. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan esiintyvyys lisääntyy iän myötä ja se liittyy usein kroonisiin sairauksiin, kuten kongestiivinen sydämen vajaatoiminta tai diabetes. Kun munuaisten vajaatoiminta esitetään liitännäissairaudena, sen ennuste on huono ja se vaikuttaa hoitostrategioihin.

Munuaisten vajaatoiminnan merkitys kroonista keuhkosairautta sairastavilla potilailla

Sekä munuaiset että keuhkot osallistuvat happo-emästasapainon ylläpitämiseen, mikä ylläpitää veren pH:ta (kuva 2). Varsinkin kun happo-emästasapaino on kroonisesti vaarassa hengityselinten takia, munuaiset ovat pääelin.

Hiilidioksidin (CO2) retentiota havaitaan usein "pumpun toimintahäiriöissä" hypoventilaatiotilanteissa, kuten emfyseeman tai hermo-lihassairauden vuoksi. Alveolaarisen ventilaation äkillinen heikkeneminen aiheuttaa dramaattisen veren CO2-tason nousun, mikä laskee pH:n nopeasti asidoosiksi (alle 7,35). Jos hengitysteiden asidoosi jatkuu, munuaiset reagoivat pitämällä bikarbonaatti-ioneja (HCO3-).

Tämä johtuu pääasiassa siitä, että lisääntyneet CO2-tasot munuaisten tubulussoluissa stimuloivat H plus -ionien eritystä ja lisää aciduriaa, kun taas HCO3--ionit imeytyvät takaisin.

Munuaisten vajaatoiminnassa happo-emästasapainoa ei voida tehokkaasti palauttaa, mikä johtaa pitkittyneeseen veren asidoosiin ja koko kehon vaurioitumiseen.

Tutkimukset ovat osoittaneet, että potilailla, joilla on keuhkoahtaumatautien paheneminen ja hyperkapnia, riittävän metabolisen kompensaation kehittyminen ja riittävä munuaisten toiminta vähentää merkittävästi kuolleisuutta. Asidoosi on epäsuotuisa prognostinen indikaattori, ja se on vastuussa haitallisista vaikutuksista hemodynamiikkaan ja aineenvaihduntaan. Asidoosi aiheuttaa sydänlihaksen lamaa, rytmihäiriöitä, vähentynyttä perifeeristä verisuonivastusta ja hypotensiota. Lisäksi hyperkapninen asidoosi johtaa hengityslihasten heikkouteen, lisääntyneeseen proinflammatoriseen sytokiiniin ja apoptoosiin sekä kakeksiaan. Lisäksi hyperkapnista keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla on raportoitu heikentynyttä munuaisten verenkiertoa, reniini-angiotensiinijärjestelmän aktivaatiota ja kohonneita vasopressiinin, eteisen natriureettisen hormonin ja endoteliinin -1 verenkiertoa. Uskotaan, että näillä hormonaalisilla poikkeavuuksilla voi olla rooli suolan ja veden kertymisessä ja keuhkoverenpainetaudin kehittymisessä riippumatta siitä, onko sydänlihaksen toimintahäiriöitä vai ei.

Kuva 2 Hengityselimistön asidoosin (a) ja metabolisen asidoosin (b) keuhkojen kompensoinnin mekanismit

Kun keuhkoahtaumatautia sairastavilla potilailla ilmenee munuaisten vajaatoimintaa, munuaiset saattavat olla tehottomampia kompensoimaan hengitysteiden asidoosia, mikä johtaa vähentyneeseen ammoniakin tuotantoon ja titrattavan happamuuden tuotantoon, mikä johtaa rajoitettuun seerumin bikarbonaattipitoisuuden nousuun ja vakavampaan asidoosiin. Kliiniset raportit viittaavat siihen, että näiden potilaiden bikarbonaattitasot liittyvät käänteisesti eloonjäämiseen ja ennustajaan sekä pahenevaan munuaisten vajaatoimintaan liittyvään kuolemanriskiin.

Aliravitsemuksen ja ureemisten toksiinien lisäksi krooninen asidoosi, insuliiniresistenssi ja hyperkalsemia voivat myös edistää ureemisten potilaiden systeemistä luustolihasten surkastumista. Tästä johtuva lihasheikkous ja huono fyysinen toiminta heijastavat progressiivista yleistä fyysistä epämukavuutta. Keuhkojen toiminnan havaittiin myös heikentyneen hengityslihasten heikentyneen voiman ja neuropatian vuoksi. Tämä tila voi heikentää keuhkosairautta sairastavien ihmisten harjoituksen sietokykyä. Maksimi sisäänhengityspaine (MIP) ja maksimi uloshengityspaine (MEP) laskivat potilailla, jotka saivat hemodialyysihoitoa tai jatkuvaa ambulatorista peritoneaalidialyysiä, ja potilailla, joille tehtiin munuaissiirto. Alhaisin sisäänhengityslihasvoima havaittiin kuitenkin peritoneaalidialyysipotilailla, mikä viittaa siihen, että intraperitoneaalisen dialysaatin läsnäolo saattaa häiritä pallean supistumista. Lihas- ja sydän- ja verisuonitautien rajoitukset vähentävät päivittäistä elämää ja lisäävät vammaisuutta ja kuolleisuutta. Hengitysteiden ja alaraajojen lihasten heikkeneminen näyttää olevan progressiivista ja osittain palautuvaa harjoituksen jälkeen, mutta ei tiedetä, johtaako harjoittelu parempaan lopputulokseen.

Hengityshäiriön merkitys kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla

CO2:n poistaminen hengittämällä on tehokas ja nopea mekanismi, joka säätelee veren ja koko kehon happo-emästilaa. Keuhkot puhdistavat yli 10,000 mekvivalenttia hiilihappoa päivässä, kun taas munuaiset puhdistavat alle 100 mekvivalenttia kiinteää happoa päivässä. Moduloimalla (lisäämällä) alveolaarista ventilaatiota on myös mahdollista säilyttää jopa normaali veren pH. HCO3- on seurausta suhteellisen alhaisesta munuaisten vajaatoiminnasta, samoin kuin menetyksistä muihin HCO3--lähteisiin (esim. enteerinen).

Tyypillisesti potilailla, joilla on alhainen bikarbonaattitaso, havaitaan hyperventilaatiota ja hypokapniaa. Tämä tulee ottaa huomioon tällaisten potilaiden kliinisessä arvioinnissa, koska tämä tila voi herättää epäilyjä keuhkosairaudesta. Kompensoiva hyperventilaatio liittyy yleensä pO2-tasoihin, joilla on taipumus lähestyä normaalin ylärajaa. Oletuksena on, että alhaiset pO2-tasot (hypoksemia) johtavat samanaikaisiin hengitysongelmiin hyperventilaatiosta huolimatta.

Potilaat, joilla on pitkälle edennyt kystinen fibroosi, kärsivät usein hengitysvajauksesta ja hyperkapniasta, mikä saattaa olla muuttanut elektrolyyttikuljetusta ja aliravitsemusta. Tämä tila voi johtaa metaboliseen alkaloosiin ja siten hyperkapniaan, erityisesti akuuttien pahenemisvaiheiden aikana.

Lääkkeet, kutenCistanchekroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla usein käytettynä voi vaikuttaa happo-emästasapainoon.Cistanchelisää natriumin kulkeutumista distaaliseen tubulukseen, mikä stimuloi aldosteronille herkkää natriumpumppua tehostamaan natriumin takaisinabsorptiota vastineeksi kalium- ja vetyioneista, jotka näin ollen menetetään virtsaan. Tämä tila voi johtaa metaboliseen alkaloosiin, johon liittyy samanaikaisia ​​muutoksia elektrolyytteissä, kuten hypokalemiaa ja hyponatremiaa.

Hengitystieinfektiot hemodialyysissä

Krooninen munuaissairaus ja loppuvaiheen munuaissairaus (ESRD) lisäävät bakteeri-infektioiden, erityisesti virtsatieinfektioiden, keuhkokuumeen ja sepsiksen riskiä. Osa tästä riskistä johtuu dialyysihoitolaitteista, mutta munuaiskorvaushoitoa tarvitsevat potilaat ovat myös alttiita infektioille, jotka eivät liity pääsyyn. Monilla näistä potilaista oli myös diabetes, he käyttivät immunosuppressantteja ja heillä oli pitkäaikainen ureemisten toksiinien retentio. Siksi näiden infektioiden diagnosointiin ja hoitoon on kiinnitettävä erityistä huomiota. Sopivan antibioottiluokan ja annoksen valinta on ratkaisevan tärkeää, ja jos mahdollista, munuaistoksisten lääkkeiden käyttöä tulee välttää potilailla, joilla on jäännös munuaistoimintaa.

Keuhkokuume oli toiseksi yleisin vakavien infektioiden syy hemodialyysipotilailla. Ne ovat yleisin yhteisössä hankitun keuhkokuumeen muoto, jonka aiheuttavat pääasiassa Streptococcus pneumoniae ja kausi-influenssa. Hemodialyysipotilaiden keuhkokuumeen hoitoa ei voitu erottaa yleisväestön hoidosta, mutta kuolleisuus oli 14-16 kertaa suurempi. Näille erityishenkilöille on saatavilla polysakkaridirokote streptokokkikeuhkokuumetta vastaan, jolla on tyydyttävä varhainen serorivaste. Kuuden kuukauden aikana havaitut tutkimukset osoittavat kuitenkin, että vasta-ainetiitterit laskevat nopeammin kuin tavallisessa väestössä. Rokotusta suositellaan yleensä kaikille ESRD-potilaille, ja uusintarokotus 5 vuoden kuluttua.

Influenssaa sairastaa 10–20 prosenttia väestöstä, pandemian aikaan 50 prosenttia. Vaikka immuunivaste influenssarokotteelle saattaa heikentyä hemodialyysipotilailla, sen uskotaan silti antavan riittävän suojan, ja se tulisi antaa vuosittain. Toinen annos kausi-influenssarokotteita ei hyödyttänyt hemodialyysipotilaita.

ESRD-potilaat ovat myös erittäin todennäköisesti saaneet viimeisen, erittäin virulentin H1N1-influenssa A -viruksen. Epäiltyjen tapausten hoito tulee aloittaa 48 tunnin kuluessa, jopa ennen kuin H1N1-influenssa A -kanta on tunnistettu. Oseltamiviiri, keramidaasin estäjä, 30 mg:n annoksella jokaisen hemodialyysijakson jälkeen on ensisijainen hoitomuoto. Sen käyttö tulisi kuitenkin rajoittaa potilaisiin, joilla on suuri diagnostinen epäilys, jotta vältetään aiempien viruslääkkeiden, kuten amantadiinin, kehittämän resistenssin kehittyminen. Rokotteet H1N1-influenssa A -kantaa vastaan ​​olivat tehokkaita immuuniadjuvantin MF59 kanssa tai ilman sitä.

Tuberkuloosi (TB) on toinen hengitystieinfektio, jolla on ainutlaatuisia piirteitä ESRD-potilailla. Jälkimmäisillä on lisääntynyt aktiivisen tuberkuloosin riski, ja heillä voi myös olla kuumetta tuntemattoman alkuperän tai keuhkojen ulkopuolisen sijainnin vuoksi. Siksi Centers for Disease Control (CDC) suosittelee, että kaikki hemodialyysipotilaat testataan tuberkuliini-ihotestillä (TST). Tässä populaatiossa on suuri osuus (30-40 prosenttia) soluimmuunipuutoksesta johtuvaa anergiaa, joka johtaa allergisiin ihoreaktioihin ja alentuneeseen TST-herkkyyteen. Siksi hemodialyysipotilailla ihokovettumia pidetään TST-positiivisina, jos ne ovat halkaisijaltaan yli 5 mm. TST-positiivisissa tapauksissa suositellaan profylaktista hoitoa isoniatsidilla yksinään tai yhdessä rifampisiinin kanssa. Monissa maissa politiikka on rajoitettu munuaisensiirron saajiin, koska elinsiirron jälkeinen aktivaatioriski on lisääntynyt. Muita menetelmiä piilevän tuberkuloosin diagnosoimiseksi on ehdotettu, kuten INF-gamma-vapautumismääritys (IGRA) ja jopa serologia.

Keuhkosairauden esiintyminen munuaisensiirron jälkeen

Keuhkokomplikaatiot ovat johtava sairastuvuuden ja kuolleisuuden syy munuaisensiirron jälkeen. Niiden esiintyminen vaikuttaa vakavasti munuaisensiirtopotilaiden ennusteeseen, ja se liittyy 20 prosentin elinsiirron epäonnistumiseen. Tutkimukset ovat osoittaneet, että keuhkosairauden ilmaantuvuus munuaisensiirron jälkeen vaihtelee 3,1 prosentista 37 prosenttiin, ja kuolleisuus on 22.{5}} prosenttia.

Yleisin komplikaatio oli keuhkokuume, jota seurasi kardiogeeninen keuhkopöhö ja akuutti keuhkovaurio (ALI) tai akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä (ARDS), joka johtuu ekstrapulmonaalisesta bakteerisepsisestä. Munuaisensiirron jälkeisiä ei-tarttuvia komplikaatioita ovat keuhkojen laajenemattomuus, keuhkotromboembolia ja siirroksen jälkeinen pahanlaatuisuus.

Keuhkokuumeen korkea sairastuvuus ja kuolleisuus sekä infektion hoitoon tarvittaviin lääkkeisiin liittyvät usein komplikaatiot ovat kriittisiä keuhkokuumeen varhaisessa ja tarkassa diagnoosissa.

Suurin osa munuaisensiirron jälkeisen ensimmäisen kuukauden infektioista johtuu sairaalabakteerista. Toisen ja kuudennen kuukauden välillä elinsiirron jälkeen, jolloin immunosuppressio on maksimissaan, potilaat ovat erittäin alttiita opportunistisille keuhkoinfektioille.

Tänä aikana yleisimmin keuhkokuumetta aiheuttavia taudinaiheuttajia ovat bakteerit, sienet (erityisesti Pneumocystis jirovecii) ja virukset (erityisesti sytomegalovirus). Opportunististen infektioiden riski on erityisen suuri potilailla, joilla on krooninen hyljintäreaktio tai toistuva akuutti hylkimisreaktio. Immunosuppression taso laskee tyypillisesti kuuden kuukauden aikana, jolloin infektio johtuu ensisijaisesti yleisistä yhteisössä hankituista taudinaiheuttajista.

On huomattava, että useiden immunosuppressiivisten lääkkeiden on selvästi osoitettu olevan myrkyllisiä keuhkoihin. Atsatiopriinin ja rapamysiini-inhibiittoreiden (mTOR, kuten sirolimuusi ja everolimuusi) nisäkäskohde-elimillä on suurempi riski saada keuhkokomplikaatioita. Useiden raporttien mukaan takrolimuusi ja mykofenolaattimofetiili voivat myös aiheuttaa keuhkovaurioita.

Lääketieteellinen yhteisö on löytänyt yhteyden kardiogeenisen keuhkopöhön ja akuutin keuhkovaurion ja tiettyjen lääkepitoisuuksien välillä. Lääkkeiden toksisuuden vähentämiseksi kliinisessä käytännössä on ehdotettu kaavoja immunosuppressiivisten lääkkeiden annoksen laskemiseksi tarkemmin.

Akuutin keuhkovaurion ja mekaanisen ventilaation vaikutukset munuaisten toimintaan

ALI ja akuutti munuaisvaurio (AKI) ovat vakavien sairauksien yleisiä komplikaatioita, ja niihin liittyy korkea sairastuvuus ja kuolleisuus. ALI määritellään useilla kliinisillä kriteereillä, mukaan lukien hypoksemia ja akuutti kahdenvälisten keuhkoinfiltraattien puhkeaminen, kun PaO2/FiO2-suhde on alle 300 mmHg. Ei ole näyttöä hydrostaattisesta keuhkopöhöstä, jolla on samat kliiniset ominaisuudet, mutta PaO2/FiO2-suhde on alle 200 mmHg ja joka määritellään akuutiksi hengitysvaikeusoireyhtymäksi (ARDS). AKI, joka tunnetaan myös nimellä akuutti munuaisten vajaatoiminta (ARF), on äkillinen munuaisten toiminnan menetys, joka pidättää typpipitoisia jätetuotteita, kuten ureaa, ja muuttaa nesteen ja elektrolyyttien homeostaasia.

Molemmat pääteelinten vaurioiden muodot esiintyvät tavallisesti samankaltaisessa systeemisessä tulehdusvasteen oireyhtymässä, sokissa ja kehittyvän monielimen toimintahäiriössä. Monimutkainen vuorovaikutus vaurioituneiden elinten välillä potilailla, joilla on monielinten toimintahäiriöoireyhtymä, tunnetaan "kriittisen sairauden lisävaikutuksena".

Hengityselinten komplikaatiot ovat yleisiä AKI-potilailla, mukaan lukien keuhkoödeema, mekaanista ventilaatiota vaativa hengitysvajaus. Potilailta ja eläinmalleilta saadut tiedot tukevat käsitystä, että AKI:n yhteydessä voi esiintyä sekä kardiogeenistä keuhkopöhöä (tilavuusylikuormituksesta) että ei-kardiogeenistä keuhkoödeemaa (tulehduksesta ja apoptoosista johtuvasta endoteelivauriosta).

Viimeaikaiset tiedot viittaavat siihen, että munuaisilla on tärkeä rooli tulehdusvälittäjien tuotannossa ja eliminaatiossa ALI:ssa. Toisaalta altistuminen ALI:n tulehdukselliselle ympäristölle ja mekaanisen ventilaation aiheuttama vamma voivat nopeuttaa AKI:n puhkeamista. Hengityslaitteen aiheuttamaa munuaisvauriota (VIKI) ehdotetaan kuvaamaan tätä ilmiötä.

Hemodynaamisten ja neurohormonaalisten tekijöiden uskotaan vähentävän munuaisten perfuusiota ja toimintaa positiivisen paineen mekaanisen ventilaation (PPV) aikana. PPV:n hemodynaamiset vaikutukset johtuvat rintakehän sisäisen paineen noususta, mikä puolestaan ​​vähentää laskimoiden painetta takaisin sydämeen (esikuormitus) ja voi johtaa sydämen minuuttitilavuuden laskuun. Tämä voi johtaa hypotensioon ja nesteresponsiiviseen shokkiin, jotka ovat yleisiä PPV:n aloituksen alussa intubaation jälkeisessä vaiheessa. PPV:n aikana rintakehänsisäisen paineen nousu liittyy munuaisplasman virtauksen, glomerulussuodatusnopeuden (GFR) ja virtsan erittymisen vähenemiseen.

PPV:n neurohormonaalisia vaikutuksia ovat vasoaktiivisten aineiden lisääntyminen, verisuonten virtausaktiivisuuden, kuten epinefriinin, aktivoituminen, ei-osmoottisen vasopressiinin (ADH) erityksen lisääntyminen, eteisen natriureettisen hormonin (ANP) vapautumisen estäminen, aldosteronin tuotannon myötävirtaus. Stimuloi. Jokainen näistä neurohormonaalisista reiteistä voi johtaa heikentyneeseen munuaisten verenkiertoon ja GFR:ään, nesteretentioon (suola ja vesi) ja oliguriaan.

Hyperkapnia on yleisesti hyväksytty mekaaninen ventilaatiostrategia, jossa hengityksen tilavuutta ja alveolaarista ventilaatiota vähennetään ventilaattorin aiheuttaman keuhkovaurion (VALI) vähentämiseksi ALI:n hoidossa. Useiden mekanismien kautta salliva hyperkapnia voi vaikuttaa suotuisasti ALI:n ja siihen liittyvän VALI:n hoidon kulkuun ja haitallisiin elinten häiriöihin vaurioituneen keuhkon ja muiden elinten välillä, mikä johtaa suojaan VIKI:tä vastaan.

LÖYDÄ PARAS KASVIALLINEN HOLISTINEN HOITO munuaissairauksien ja astman ehkäisyyn

Huolellisesti käsintehty suojeleva maksakoostumamme sisältää parhaiten tutkitut yrtit jacistanche tuotteet. Jokainen näyttäähämmästyttävä potentiaali munuaisten toiminnan parantamiseen ja vastustuskyvyn parantamiseen,lisätietoja napsauttamalla alla olevaa linkkiä cistanche-tuotteisiin

Sisältää:

Cistanche-uute 3:Cistanche on tunnettu tonic yrtti, joka voi ravita ja suojata munuaisia. Perinteisen kiinalaisen lääketieteen teoriassa Cistanche on paras yrtti munuaisille. Cistanche on runsaasti ekinakosideja, akteosideja ja flavonoideja. Nämä Cistanchen tehokkaat ainesosat voivat vähentää munuaisten toimintaa.systeeminen tulehdus,hypoksemia, endoteelin toimintahäiriö, lisääntynyt sympaattinen aktivaatio ja lisääntynyt aortan jäykkyys. 

Avain immuniteetin parantamiseen #3:–parantaa vastustuskykyä ja ehkäistä keuhkosairauksia, sisältää Echinacoside>20%, Acteoside>8%, Cistanche Flavonoid>7 prosenttiaosoittaa tutkimuksissa tukea immuunijärjestelmälle