Ravintomerkkien käytön ja kroonisen munuaissairauden riskin välinen yhteys: Korean kansallinen terveys- ja ravitsemustutkimus (KNHANES) 2008–2019

YHTEENVETO

1. Tavoite

Serbiassa koronavirustauti 2019 (COVID-19) -pandemia alkoi maaliskuun alussa 2020.

Tämän tutkimuksen tarkoituksena on tiivistää kliiniset kokemukset COVID{0}}aiheutetun akuutin munuaisvaurion hoidosta jatkuvan munuaiskorvaushoidon (CRRT) menetelmillä keskittyen fraktioimattoman hepariinin annoksen määrään.

2. Menetelmät

Tutkimus kattaa 12 potilasta, joita hoidettiin CRRT:llä Vojvodinan kliinisen keskuksen infektiotautiklinikalla 6.3.-20.5.2020. Antitromboottinen profylaksi, laskimotromboembolian riski (VTE), sovellettu hoito, biokemialliset parametrit ennen ja jälkeen CRRT:n, antikoagulaatio ja muut CRRT-parametrit analysoitiin.

3. Tulokset

Potilaiden keski-ikä oli 61,54 ± 10,37 vuotta ja seitsemän (58,3 prosenttia) miehiä. Kaikki potilaat saivat tavanomaista tromboprofylaksiaa. Yhdeksällä (75 prosenttia) potilaalla laskimotromboembolian riskin Padovan ennustepiste oli suurempi tai yhtä suuri kuin 4, mutta yhdellekään ei kehittynyt tromboottista tapahtumaa. Seitsemälle kriittisesti sairaalle potilaalle, joilla oli moniorgaaninen toimintahäiriö, kehittyi CRRT:stä riippuva akuutti munuaisvaurio. Keskimääräinen CRRT-annos oli 36,6 ml/kg/h, fraktioimattoman hepariinin keskimääräinen bolusannos oli 3250 ± 1138,18 IU ja jatkuva annos 1112,5 ± 334,48 IU/kg/h. CRRT-hoidon keskeyttäminen hyytymiskierron vuoksi oli tarpeen vain potilaalle. Leukosyyttien, AST:n, ALT:n, GGT:n, aPTT:n ja PT:n arvot olivat merkittävästi korkeammat CRRT:n jälkeen verrattuna ureaan, kreatiniiniin, kaliumiin, klooriin ja magnesiumiin, joiden arvot olivat merkittävästi alhaisemmat.

4. Johtopäätös

COVID-19-potilaillamme, joilla oli korkeat tulehdusparametrit ja D-dimeeri ja arvioitu syvän laskimotromboosin kehittymisriski, laimennusta edeltävän jatkuvan laskimonsisäisen hemodiafiltraation toteuttaminen antitromboottisella kalvolla ja ¹/3 - ¹/2 korkeammalla fraktioimattomalla suositeltua hepariiniannoksia, suodattimen käyttöikä kesti pidempään ilman komplikaatioita.

5. Avainsanat

COVID-19; jatkuva munuaisten korvaushoito; akuutti munuaisvaurio; tromboottiset tapahtumat.

Napsauta tästä ostaaksesi Cistanche-lisäosan

JOHDANTO

Akuuttia munuaisvauriota (AKI) esiintyy usein kriittisesti sairailla potilailla, erityisesti potilailla, joilla on vakavia infektioita, ja se liittyy merkittäviin sairastuvuus- ja kuolleisuusasteisiin [1].

Meta-analyysi, joka sisälsi 20 lehteä ja 6 945 potilasta, osoitti 8,9 prosentin AKI:n esiintyvyyden potilailla, joilla oli COVID{5}}, vaikka tutkimusten välillä havaittiinkin tilastollista heterogeenisuutta [2]. Aiempien tutkimusten mukaan 25 prosenttia vaikeasti sairaista COVID{8}}-potilaista tarvitsee munuaiskorvaushoitoa [3].

Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että COVID{0}} voi johtaa erilaisiin tromboottisiin komplikaatioihin, jotka johtuvat tulehduksesta, hypoksiasta, disseminoidusta intravaskulaarisesta koagulaatiosta sekä tietyistä tutkimuslääkkeistä [4]. Nämä lääkkeet voivat aiheuttaa vakavia yhteisvaikutuksia antitromboottisen hoidon tai antikoagulanttien kanssa [5].

Yleisimmät COVID{0}} hemostaattiset poikkeavuudet ovat lievä trombosytopenia ja kohonnut D-dimeeritaso, mikä liittyy suurempaan mahdollisuuteen koneellisen ventilaation (MV), teho-osastolle pääsyn tarpeeseen tai kuolemaan [6] . Taudin vakavuuden uskotaan liittyvän pidentyneeseen protrombiiniaikaan (PT) ja kansainväliseen normalisoituun suhteeseen (INR), trombiiniaikaan (TT) ja lyhentyneeseen aktivoituun osittaiseen tromboplastiiniaikaan (aPTT) [4]. Jälkimmäinen näkökohta koskee hemostaattisten muutosten yhteyttä maksan toimintahäiriöön COVID-19-potilailla [7]. Kohonnut D-dimeeritaso aiheuttaa todennäköisesti tromboottisia komplikaatioita COVID{7}}-potilailla [8].

Viimeaikaiset tutkimukset ovat raportoineet laskimotromboembolian (VTE), joka on keuhkoembolia, esiintymistä 16,7–35 prosentilla potilaista, joiden kumulatiivinen esiintymistiheys on jopa 49 prosenttia 14 päivässä [9, 10].

Vaikka aktiivihoitohoito voi liittyä korkeampaan verenvuototiheyteen, suuri laskimotromboembolian esiintyvyys tukee tromboprofylaksiaa, jos aktiivista verenvuotoa tai vaikeaa trombosytopeniaa ei ole [11].

AKI-tapauksissa jatkuva munuaiskorvaushoito (CRRT) on edullinen hoitomuoto, koska sillä on vähemmän vaikutusta hemodynaamiseen stabiiliuteen ja riittävään tilavuuden hallintaan. Veren altistuminen keinotekoiseen piiriin johtaa kuitenkin veren hyytymiseen ja voi aiheuttaa tromboosin, johon liittyy suurempi verenhukkaa, mikä lisää hoitohenkilökunnan rasitusta ja lisää kuluja [12]. Verikierron tromboosin riskin vähentämiseksi käytetään alueellista antikoagulaatiota sitraatilla tai hepariinilla (fraktioimaton hepariini (UFH) tai pienimolekyylipainoinen hepariini) tai systeemistä antikoagulaatiota (UFH, pienimolekyylipainoinen hepariini tai prostatykliini) [13]. Englannissa julkaistut kansalliset ohjeet ehdottavat seuraavaa, jos verenkierrossa esiintyy usein hyytymistä: verisuonten lähestymistavan optimointi, vaihtoehtoisten/yhdistettyjen antikoagulanttistrategioiden huomioon ottaminen, mukaan lukien yhdistetty sitraatti ja hepariini (systeeminen tai verenkierto), hepariini ja epoprostenoli tai argatrobaani, jos muut protromboottiset häiriöt suljetaan pois. [14].

Tämän tutkimuksen tarkoituksena on tiivistää kliiniset kokemukset COVID{0}}-aiheutetun AKI:n hoidosta CRRT-menetelmällä keskittyen annetun UFH-annoksen määrään.

Herba Cistanche

MENETELMÄT

Tutkimukseen osallistui 276 COVID-19-keuhkokuumepotilasta, joita hoidettiin Vojvodinan kliinisen keskuksen infektiotautiklinikalla 6. maaliskuuta - 20. toukokuuta 2020. Näistä 12 aikuispotilasta sai CRRT-hoidon COVID-taudin vuoksi. -19-liittynyt AKI. Heistä seitsemälle (58,3 prosenttia) kehittyi AKI monielinten vajaatoiminnassa, ja heitä hoidettiin teho-osastolla ja viittä (41,7 prosenttia) puolitehohoidossa.

Tutkimuksen on hyväksynyt Vojvodinan kliinisen keskuksen toimivaltainen eettinen toimikunta.

Analysoimme: väestötiedot; liitännäissairaudet; laboratorio- ja kliiniset parametrit 24 tuntia ennen ja jälkeen CRRT:n; yksinkertaistettu akuutin fysiologian pistemäärä (SAPS II) ja modifioitu varhaisvaroituspistemäärä (MEWS); akuutin hengitysvaikeuden (ARDS) ja sekundaaristen infektioiden esiintyminen; useiden elinten tuen tarve, invasiivinen MV, ei-invasiivinen ventilaatio, korkeavirtaus nenäkanyyli; Padua Prediction Score for riski laskimotromboembolia, annos tromboprofylaksia; CRRT:n alkaminen sisääntulon jälkeen, anuria ennen CRRT:tä, CRRT-menetelmät, adsorptiokalvon tyyppi, CRRT-annos (ml/kg/h), saavutettu ultrasuodatus CRRT:n aikana (ml), bolusannos (IU) ja jatkuva annos (IU/kg) /h) UFH CRRT:n aikana; CRRT:n toimenpiteiden lukumäärä; potilaiden saama hoito, sairaalahoidon kesto ja kuolleisuus.

SAPS II -pistemäärä koostuu 12 fysiologisesta muuttujasta ja kolmesta sairauteen liittyvästä muuttujasta, jotka on kerätty ensimmäisen 24 tunnin aikana teho-osastolle saapumisesta. SAPS II -pistemäärä voi vaihdella välillä 0 ja 163 pistettä (0-116 pistettä fysiologisista muuttujista, 0-17 pistettä iästä ja 0-30 pistettä edellisestä). diagnoosi). MEWS-pistemäärä perustuu neljään vakiofysiologiseen muuttujaan ja AVPU-tietoisuuden arviointiin (varoitus, äänivaste, kipuvaste, ei vastetta). MEWS:n ensisijaisena tarkoituksena on estää kriittisten potilaiden hoidon tai siirron viivästyminen. Pistemäärä, joka on suurempi tai yhtä suuri kuin 5, liittyy tilastollisesti lisääntyneeseen kuolemaan johtavan lopputuloksen todennäköisyyteen tai teho-osastolle pääsyyn.

Kidney Disease Improving Global Outcomes -kriteerit CRRT:n aloittamiselle olivat vaiheet 2 tai 3 AKI.

CRRT suoritettiin kahdella laitteella, joissa kummassakin oli oma suodatin: Multifilter (korkeavirtaussuodatin Kit8 CVVHDF 1000, Bad Homburg, Saksa) ja Prismaflex (korkeavirtaussuodatin ST150 Gambro, Deerfield, IL, USA). EMiC2 Hemofilter (Fresenius Medical Care, Bad Homburg, Saksa, pinta-ala 1,8 m2) ja Osiris (Gambro, AN-69-pohjainen kalvo, pintakäsitelty polyetyleeni-imiinillä ja oksastettu hepariinilla) annettiin septisille potilaille.

Tilastollinen analyysi

Aineiston analysointiin käytettiin kuvaavia ja päätteleviä tilastollisia menetelmiä. Numeeriset ominaisuudet esitetään aritmeettisella keskiarvolla, mediaanilla kvartiilivälillä (IQR 25–75 prosenttia ) ja keskihajonnan avulla, kun taas attribuutioominaisuudet ilmaistaan ​​frekvenssillä ja prosentteina. Ottaen huomioon otoksen koon, eli ryhmien välisten erojen vertailun vähäisen taajuuden, käytettiin Wilcoxon-testiä parinäytteille, vaihtoehtona Studentin t-testille kahdelle riippuvaiselle näytteelle. Tilastollinen merkitsevyys oli, jos p < 0.05, ja korkea tilastollinen merkitsevyys, jos p < 0,001. Tilastollisen tiedon käsittelyyn käytettiin IBM SPSS Statistical Package for Social Sciences 21 -ohjelmistopakettia.

Cistanche tubulosa

KESKUSTELU

Hemostaattisten häiriöiden, liikkumattomuuden ja systeemisen tulehduksen lisäksi MV- ja keskuslaskimokatetrit lisäävät laskimotromboemboliaa teho-osastolla. Ruokavalion puutteet ja maksan toimintahäiriöt voivat myös häiritä hyytymistekijöiden synteesiä. Elinten toimintahäiriön vuoksi kriittisesti sairaiden potilaiden farmakokinetiikka muuttuu, mikä saattaa edellyttää antikoagulantin annoksen säätämistä [15]. Potilaillamme oli erilaisia ​​D-dimeeritasoja kliinisen sairauden vakavuudesta sekä sekundaarisista infektioista riippuen. Heillä oli vähäisiä hemostaasimekanismin häiriöitä ilman, että heillä oli kehittynyt disseminoitunut intravaskulaarinen koagulaatio, mikä vastaa hollantilaisen tutkimuksen [16] tuloksia. Käyttämällä Padova Prediction Score for Risk of VTE, riski, joka on suurempi tai yhtä suuri kuin 4, määritettiin 75 prosentilla eli yhdeksällä potilaalla (seitsemän kriittisesti sairasta potilasta ja kaksi hoidettua puolitehohoidossa). Toisin kuin muut julkaistut tutkimukset, millekään potilaalle ei kehittynyt tromboottista tapahtumaa [16, 17, 18]. Hollantilaisen tutkimuksen kirjoittajat nimittäin raportoivat, että 31 prosentilla 184 COVID{11}}-potilaasta oli valtimo- ja laskimotromboottisia tapahtumia, vaikka kaikilla potilailla oli tavanomainen tromboprofylaksia [16]. Toisen tutkimuksen kirjoittajat käyttivät myös Padova-pistemäärää ja osoittivat, että 40 prosentilla potilaista oli laskimotromboemboliariski, vaikka tutkimuksessa ei saatu tietoa laskimotromboembolian ennaltaehkäisystä tai laskimotromboemboliatapauksesta [18]. Kahdella ranskalaisella teho-osastolla laskimotromboembolioiden kokonaismäärä potilailla oli erittäin korkea, 69 prosenttia, mutta vain 31 prosenttia potilaista hoidettiin profylaktisella antikoagulaatiolla [17].

Potilaillamme oli riski sairastua AKI:hen yleisimpien liitännäissairauksien, kuten kohonneen verenpaineen, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan, diabeteksen ja sydänsairauksien, diureettien ja ACE-estäjien käytön vuoksi, mikä vastaa muiden kirjoittajien julkaistuja tuloksia [19]. . Joidenkin CRRT-menetelmien alkaminen arvioitiin yksilöllisesti kliinisten ja laboratorioparametrien perusteella nykyisten ohjeiden mukaan. Verrattuna perinteisiin CRRT-indikaattoreihin potilailla, joilla on alkanut AKI, johtava kriteeri oli hengitystuen hypervolemia. Kaikilla potilailla oli suositusten mukaan kaksionteloinen katetri oikeaan sisäiseen kaulalaskimoon [20].

Riippuen menetelmien saatavuudesta, dialyysimateriaalin saatavuudesta, adsorptiokalvoista ja sytosorberista, kriittisesti sairaille potilaille suositellaan CVVH:ta tai CVVHDF:ää, jonka vähimmäisannos on 20–25 ml/kg/h [21]. Tutkimusjakson aikana COVID-19-varmistuspotilailla, jotka tarvitsevat dialyysitoimenpiteitä, pystyimme järjestämään vain CRRT:n toteutuksen hepariinin antikoagulaatiolla, jossa vallitsi esilaimennus CVVHDF ja erittäin adsorboivat kalvot (oXiris, EMiC2) yhdeksän (75 prosenttia) potilasta, joilla oli korkeat proinflammatoriset parametrit. Näillä potilailla CRRT-annos oli 35–40 ml/kg/h tulehdusvälittäjien eliminoimiseksi, kun taas muilla potilailla, joilla päätavoitteena oli tilavuuden ylläpitäminen, CRRT oli 25–30 ml/kg/h. Toimenpiteiden aikana antibioottien annoksia säädettiin ja energiaa jouduttiin lisäämään 20–30 (kcal/kg.d), proteiinia 1,5 Alle tai 1,7 (g kg.d) ja aminohappoja 1,5 vähemmän kuin tai yhtä suuri kuin 1,7 (g kg.d) yksilöllisen hoito-ohjelman mukaan [22].

Toistaiseksi ennenaikaista suodattimen koagulaatiota koskevia artikkeleita on julkaistu usein. Ranskan 150 potilaan monikeskusryhmässä heistä 29 sai hoitoa aktiivihoitoon ja 28 heistä (97 prosenttia) koki tromboosikierron, jonka käyttöikä oli lyhentynyt [9]. Kierteen antikoagulaatiota ei ole erityisesti analysoitu, mutta kaikki potilaat saivat ainakin tromboprofylaksia ja 30 prosentilla hepariinia terapeuttisia annoksia. Lisätutkimuksessa yhdessä keskuksessa, jossa oli 69 kriittisesti sairasta potilasta, joilla oli COVID-19, yhdeksällä 11 potilaasta oli lisääntynyt terapeuttinen UFH-infuusio johtuen uusiutuvien kierteiden tromboosista [23]. Kolmannessa keskuksen tutkimuksessa raportoitiin suodatinkoagulaatiota kahdeksalla 12:sta vakavasti sairasta COVID{11}}-potilaasta, jotka saivat hemofiltraatiota huolimatta antikoagulaatiosta profylaktisilla annoksilla. Niistä neljästä potilaasta, joilla ei ollut suodattimen hyytymistä, kolme oli terapeuttisessa UFH-infuusiossa olemassa olevan tromboosin vuoksi hemofiltraation alkaessa [24].

Cistanche-kapselit

Optimaalinen antikoagulanttistrategia piirin koagulaation estämiseksi ja CRRT:n tehokkuuden varmistamiseksi on tuntematon COVID{0}}:ssa. Koska 75 prosentilla potilaistamme Padova-pistemäärä oli suurempi tai yhtä suuri kuin 4, suodattimen käyttöiän pidentämiseksi käytettiin esilaimennettua CVVHDF:ää antitromboottisella oXiris-kalvolla 58,3 prosentille kriittisesti sairaista potilaista, joilla oli korkeat tulehdusparametrit ja D-dimeeri. Wen et ai. [25] eivät ole määrittäneet korrelaatiota D-dimeeriarvojen ja lyhennettävien, matalatehoisten dialyysijaksojen välillä noin 30 prosentilla potilaista, toisin kuin Vallen et al. [26], joka osoitti, että korkeammat D-dimeeritasot osoittavat korkeampaa suodattimen koagulaatiota CRRT:ssä 46,6 prosentilla potilaista. Tulokset eivät kuitenkaan ole vertailukelpoisia johtuen D-dimeerin alhaisemmista arvoista, erilaisista hoitomenetelmistä ja siitä, että ensimmäisessä tutkimuksessa ei ollut tietoja koagulaatiosta. Kumpikaan tutkimus ei myöskään seurannut anti-Xa:ta ja määrittänyt antitrombiini III:ta ja tekijä VIII:aa. Ensimmäisessä tutkimuksessa määritettiin korkeampien CRP-arvojen korrelaatio lyhyemmän ja matalatehoisen dialyysin keston kanssa, mikä osoittaa korrelaation COVID-19-potilaiden hyper-tulehduksen ja kehonulkoisten kiertojen koagulaation välillä. Kohonneet CRP-tasot akuutissa vaiheessa liittyvät hyperviskositeettiin, ja jälkimmäinen diagnosoitiin vakavasti sairailla COVID{20}}-potilailla [27, 28]. Tutkimuksemme ei analysoinut D-dimeerin ja CRP:n välistä korrelaatiota suodatinkoagulaatiolla johtuen näytteiden osuudesta ja siitä, että vain yhdellä potilaalla oli hyytymiskierto.

Suositeltu UFH-aloitusannos on 10–15 IU/kg tunnissa ja aPTT 60–90 sekuntia [21]. Tutkimuksessamme kuudella potilaalla (50 prosenttia) hemostaasiparametrien ja verihiutaleiden arvot mahdollistivat alkuperäisen lisäyksen 1/3 - 1/2 suositellusta UFH-bolusannoksesta, ja lisäsimme UFH-annosta, kunnes saavutimme tavoitearvot. aPPT:n välillä 180–220 sekuntia. Huolimatta suurempien UHF-bolusannosten antamisesta, CRRT:n aikana kaikki kuusi potilasta tarvitsivat annoksen lisäystä, samoin kuin ne kaksi (pahanlaatuista sairautta sairastavaa) potilasta, joita hoidettiin kirurgisen tehohoidon osastolla, joille käytettiin adsorboivaa EMiC2-kalvoa. Käytettäessä ECMO:ta plus CRRT:tä verenvirtaus pidettiin > 400 ml/min [29]. Potilaalle, jolle tehtiin ECMO ja CVVHDF, määrättiin UFH muiden kuin COVID{16}}-potilaiden ohjeiden mukaisesti [30].

Yhdelläkään potilaalla ei havaittu verenvuotoa, ei hepariiniresistenssiä eikä hepariinin aiheuttamaa trombosytopeniaa. Yhdellä potilaalla CRRT kuitenkin keskeytettiin verenkierron hyytymisen vuoksi, minkä vuoksi annosta nostettiin tromboprofylaksin ylärajaan toistuvien verenkierron hyytymien estämiseksi.

Ennen kuin saamme tarkempia suosituksia bolus- ja jatkuvaannosten UFH-annoksista COVID{0}}-potilaille, tulee ottaa huomioon liitännäissairaudet, tromboprofylaksiaannokset, aktiivihoitomenetelmien ja erittäin adsorptiokykyisten kalvojen tyyppi sekä suunniteltu kesto. menetelmästä ja ultrasuodatuksen tasosta.

Pandemian varhaisimman ajanjakson aikana kahta potilasta hoidettiin viruslääkkeillä (Lopinavir/Ritonavir), ja molemmat saivat atsitromysiiniä ja kortikosteroideja suositelluissa annoksissa [5]. Hydroksiklorokiini otettiin käyttöön kolmella potilaalla. Tiedetään, että tällä lääkkeellä voi olla antitromboottinen vaikutus, erityisesti fosfolipidivasta-aineisiin, joita emme pystyneet analysoimaan epidemian aikana. Kaksi potilasta käytti verihiutale- ja antikoagulanttihoitoa akuuttiin sepelvaltimotautiin ja eteisvärinään ennen COVIDia-19.

CRRT-hoitoa vaatineiden potilaidemme keskimääräinen sairaalahoidon kesto oli 14,92 ± 10,90 päivää, mikä on samanlainen kuin joissakin julkaistuissa tiedoissa [31]. Kuolleisuus oli 75 prosenttia, kun taas tehdyissä tutkimuksissa se vaihtelee 63,3–90 prosentin välillä [32, 33, 34].

Tutkimukseemme liittyy joitain rajoituksia. Tämä on yhden keskuksen tutkimus, joka kattaa pienen määrän potilaita lyhyen ajanjakson aikana. Kaikki potilaamme hoidettiin CRRT:llä, vertailuryhmää ei ollut rajoitetun tiedon saatavuuden vuoksi, eikä meillä ole tietoa AKI:n esiintyvyydestä konservatiivisella hoidolla hoidetuilla potilailla.

Cistanche-uute

PÄÄTELMÄ

Esilaimennettu CVVHDF antitrombiinikalvolla ja suositeltuja 1/3–1/2 korkeammilla UFH-annoksilla on pidentänyt suodattimen käyttöikää ilman komplikaatioita COVID-19-potilaillamme, joilla on korkeat tulehdusparametrit ja D- dimeeri ja arvioitu riski saada syvä laskimotukos. Tarve yhtenäiselle strategialle AKI-hoidon diagnosoinnissa ja optimoinnissa COVID-taudin-19 paremmalla ymmärtämisellä auttaisi osaltaan määrittämään optimaalisen lähestymistavan CRRT-hoitoon näille potilaille.

VIITTEET

1. Peerapornratana S, Manrique-Caballero CL, Gómez H, Kellum JA. Sepsiksen aiheuttama akuutti munuaisvaurio: nykyiset käsitteet, epidemiologia, patofysiologia, ehkäisy ja hoito. Kidney Int. 2019;96(5):1083–99.

2. Chen YT, Shao SC, Hsu CK, Wu IW, Hung MJ, Chen YC. Akuutin munuaisvaurion ilmaantuvuus COVID-19-infektiossa: systemaattinen katsaus ja meta-analyysi. Crit Care. 2020;24(1):346.

3. Rubin A, Orieux A, Prevel R, Garric A, Bats ML, Dabernat S, et ai. Akuutin munuaisvaurion luonnehdinta kriittisesti sairailla potilailla, joilla on vaikea koronavirustauti-2019. Clin Kidney J. 2020;13(3):354–61.

4. Huang C, Wang Y, Li X, Ren L, Zhao J, Hu Y, et ai. Vuoden 2019 uuden koronaviruksen saaneiden potilaiden kliiniset piirteet Wuhanissa, Kiinassa. Lansetti. 2020;395(10223):497–506.

5. Bikdeli B, Madhavan MV, Jimenez D, Chuich T, Dreyfus I, Driggin E, et ai. COVID-19 ja tromboottinen tai tromboembolinen sairaus: vaikutukset ehkäisyyn, antitromboottiseen hoitoon ja seurantaan. J Am Coll Cardiol. 2020;75(23):2950–73.

6. Lippi G, Plebani M, Michael Henry B. Trombosytopenia liittyy vakaviin koronavirustauti 2019 (COVID-19) -infektioihin: meta-analyysi. Clin Chim Acta. 2020;5(5):428–30.

7. Zhang C, Shi L, Wang SF. Maksavaurio COVIDissa-19: hoito ja haasteet. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2020;5(5):428–30.

8. Al-Samkari H, Karp Leaf RS, Dzik WH, Carlson JCT, Fogerty AE, Waheed A, et ai. COVID-19 ja koagulaatio: SARS-CoV-2-infektion verenvuoto ja tromboottiset ilmentymät. Veri. 2020;136(4):489–500.

9. Helms J, Tacquard C, Severac F, Leonard-Lorant I, Ohana M, Delabranche X, et ai. Suuri tromboosin riski potilailla, joilla on vaikea SARS-CoV-2-infektio: monikeskus-prospektiivinen kohorttitutkimus. Tehohoito Med. 2020;46(6):1089–98.

10. Lodigiani C, Iapichino G, Carenzo L, Cecconi M, Ferrazzi P, Sebastian T, et ai. Laskimo- ja valtimotromboemboliset komplikaatiot COVID{1}}-potilailla, jotka on viety akateemiseen sairaalaan Milanossa, Italiassa. Thromb Res. 2020; 191:9–14.

11. Roberts N. L, Bramham K, Sharpe C. C, Arya R. Hypercoagulability and Anticoagulation potilailla, joilla on COVID{1}}, jotka vaativat munuaiskorvaushoitoa. Kidney Int Rep. 2020;5(9):1377–80.

12. Brandenburger T, Dimski T, Slowinski T, Kindgen-Milles D. Munuaisten korvaushoito ja antikoagulaatio. Best Pract Res Clin Anesthesiol. 2017;31(3):387–401.

13. Wu MY, Hsu YH, Bai CH, Lin YF, Wu CH, Tam KW. Alueellinen sitraatti vs. hepariinin antikoagulaatio jatkuvassa munuaisten korvaushoidossa: satunnaistettujen kontrolloitujen tutkimusten meta-analyysi. Olen J Kidney Dis. 2012;59(6):810–8.

14. COVID-19 nopea ohje: akuutti munuaisvaurio sairaalassa. Lontoo: National Institute for Health and Care Excellence (Yhdistynyt kuningaskunta); 2020, 6. toukokuuta (NICE Guideline, nro 175)

15. Minet C, Potton L, Bonadona A, Hamidfar-Roy R, Somohano CA, Lugosi M, et ai. Laskimotromboembolia teho-osastolla: tärkeimmät ominaisuudet, diagnoosi ja tromboprofylaksia. Crit Care. 2015;19(1):287.

16. Klok FA, Kruip MJHA, van der Meer NJM, Arbous MS, Gommers DAMPJ, Kant KM, et ai. Tromboottisten komplikaatioiden ilmaantuvuus kriittisesti sairailla teho-osastolla COVID-potilailla-19. Thromb Res. 2020; 191:145–7.

17. Llitjos JF, Leclerc M, Chochois C, Monsallier JM, Ramakers M, Auvray M, et ai. Laskimotromboembolisten tapahtumien korkea ilmaantuvuus antikoaguloituneilla vaikeilla COVID-19-potilailla. J Thromb Haemost. 2020;18(7):1743–6.

18. Wang T, Chen R, Liu C, Liang W, Guan W, Tang R, et ai. COVIDin hoidossa on kiinnitettävä huomiota laskimotromboembolian ehkäisyyn-19. Lancet Haematol. 2020;7(5):e362–e363.

19. Guan Wei-Jie, Ni Zheng-yi, Hu Yu, Liang Wen-hua, Ou Chun-quan, He Jian-xing et ai. Vuoden 2019 uuden koronavirusinfektion kliiniset ominaisuudet Kiinassa. N Engl J Med. 2020; 382:1708–20.

20. Song JC, Wang G, Zhang W, Zhang Y, Li WQ, Zhou Z, et ai. Kiinan asiantuntijan yksimielisyys COVID-viruksen hyytymishäiriöiden diagnosoinnista ja hoidosta-19. Mil Med Res. 2020; 7(1):19.

21. Ronco C, Reis T, Husain-Syed F. Akuutin munuaisvaurion hoito COVID-potilailla-19. Lancet Respir Med. 2020;8(7):738–42.

22. Gao S, Xu J, Zhang S, Jin J. Meta-analyysi fibroblastikasvutekijän 23 ja hemodialyysipotilaiden kuolleisuuden ja kardiovaskulaaristen tapahtumien välisestä yhteydestä. Blood Purif. 2019; 47 (lisäosa 1): 24–30.

23. White D, MacDonald S, Bull T, Hayman M, de Monteverde-Robb R, Sapsford D, et ai. Hepariiniresistenssi COVID-19-potilailla tehohoidossa. J Trombitrombolyysi. 2020;50(2):287–91.

24. Al-Samkari H, Karp Leaf RS, Dzik WH, Carlson JCT, Fogerty AE, Waheed A, et ai. COVID ja koagulaatio: SARS-CoV2-infektion verenvuoto ja tromboottiset ilmentymät. Veri. 2020;136(4):489–500.

25. Wen Y, LeDoux JR, Mohamed MMB, Ramanand A, Scharwath K, Mundy D, et ai. Dialyysi suodattaa elämää, antikoagulaatiota ja tulehdusta COVID{1}}- ja akuuttien munuaisvaurioiden yhteydessä. Munuaiset 360. 2020;1(12):1426–31.

26. Valle EO, Cabrera CPS, Albuquerque CCC, Silva GVD, Oliveira MFA, Sales GTM, et ai. Jatkuva munuaiskorvaushoito COVID{1}}aiheutetun AKI:n hoidossa: hepariinin lisääminen sitraattiin suodattimen käyttöiän pidentämiseksi – retrospektiivinen kohorttitutkimus. Crit Care. 2021;25(1):299.

27. Uusi EU. Kokoveren viskositeetin arviointikysymykset IV: Esiintyminen akuutin vaiheen tulehduksessa. N Am J Med Sei. 2010;2(8):353–8.

28. Maier CL, Truong AD, Auld SC, Polly DM, Tanksley CL, Duncan A. COVID{1}}assosioitunut hyperviskositeetti: yhteys tulehduksen ja trombofilian välillä? Lansetti. 2020;395 (10239):1758–9.

29. Joannidis M, Forni LG, Klein SJ, Honore PM, Kashani K, Ostermann M, et ai. Keuhkojen ja munuaisten yhteisvaikutukset kriittisesti sairailla potilailla: Acute Disease Quality Initiativen (ADQI) 21 -työryhmän konsensusraportti. Tehohoito Med. 2020;46(4):654–72.

30. Colman E, Yin EB, Laine G, Chatterjee S, Saatee S, Herlihy JP, et ai. Hepariinin seurantaprotokollan arviointi kehonulkoisen kalvon hapettumiseen ja kirjallisuuden katsaus. J Thorac Dis. 2019;11(8):3325–35.

31. Gündoğan K, Temel S, Ketencioğlu BB, Rabah B, Tutar N, Sungur M. Acute Kidney Injury in SARS-CoV-2 Infected Critally Ill Patients 2020. Turk J Nephrol. 29(3):185–9.

32. Gupta S, Coca SG, Chan L, Melamed ML, Brenner SK, Hayek SS, et ai. AKI hoidettu munuaiskorvaushoidolla kriittisesti sairailla COVID-potilailla-19. J Am Soc Nephrol. 2021;32(1):161–76.

33. Zhou S, Xu J, Xue C, Yang B, Mao Z, Ong ACM. Koronavirukseen liittyvät munuaistulokset COVID-19-, SARS- ja MERS-sairauksissa: meta-analyysi ja järjestelmällinen katsaus. Ren epäonnistuu. 2020;43(1):1–15.

34. Bezerra R, Teles F, Mendonca PB, Damte T, Likaka A, Ferrer-Miranda E, et ai. COVID{2}}-infektion akuutin munuaisvaurion saaneiden kriittisesti sairaiden potilaiden tulokset: havainnointitutkimus. Ren epäonnistuu. 2021;43(1):911–8.

Violeta Knežević1,2, Tijana Azaševac1,2, Gordana Stražmešter-Majstorović 1,2, Mira Marković1, Maja Ružić 2,3, Vesna Turkulov 2,3, Nataša Gocić4, Dragana Milijašević 2,5 Dejan Ćelić1,2

1 Clinical Center of Vojvodina, Clinic for Nephrology and Clinical Immunology, Novi Sad, Serbia;

2 Novi Sadin yliopisto, lääketieteellinen tiedekunta, Novi Sad, Serbia;

3 Clinical Center of Vojvodina, Clinic for Infectious Diseases, Novi Sad, Serbia;

4 Clinical Center of Vojvodina, Emergency Center, Novi Sad, Serbia;

5 Vojvodinan kansanterveysinstituutti, Novi Sad, Serbia