Akuutti munuaisvaurio biopsialla todistetusta munuaisoksaloosista, joka johtuu liiallisesta C-vitamiinin saannista, joka johtaa loppuvaiheen munuaissairauden

Abstrakti

Esittelemme tapauksen 55-vuotiaasta valkoihoisesta naisesta, joka sai akuutin hemodialyysihoitoa vaativan munuaisvaurion. Hänen natiivi munuaisbiopsiansa osoitti laajoja kiteitä sekä aivokuoressa että ydinytimessä, jotka ovat morfologisesti yhdenmukaisia ​​kalsiumoksalaattikiteiden kanssa. Etiologian katsottiin johtuvan C-vitamiinin aiheuttamasta munuaisten hyperoksaluriasta. Hän on ollut hemodialyysiriippuvainen yli kolme kuukautta siitä lähtienensiesitys, määrittämällä diagnoosinloppuvaiheen munuaissairaus. 

Luokat: Genetiikka, Nefrologia, Ravitsemus

Avainsanat:akuutti munuaisvaurio,C-vitamiinin myrkyllisyys, loppuvaiheen munuaissairaus, hyperoksaluria, oksaloosi

NAPSAUTA TÄSTÄ saadaksesi lisätietoja yrttikoostumuksista CISTANCHE OFAKUUTTI MUNUAUSKAUTTA

Johdanto

Raportoimme 55--vuotiaasta naisesta, jolla oli akuutti munuaisvaurio (AKI), johon liittyy hengenvaarallisia elektrolyyttihäiriöitä ja jolla todettiin munuaisten oksaloosi alkuperäisessä munuaisbiopsiassa. Hän on pysynyt dialyysihoidosta riippuvaisena ja hänelle on kehittynyt loppuvaiheen munuaissairaus (ESKD). ESKD:hen johtavan ratkaisemattoman AKI:n etiologian katsottiin johtuvan C-vitamiinin aiheuttamasta munuaisten hyperoksaluriasta. Jatkuva riippuvuus dialyysistä erottaa tämän tapauksen suurimmasta osasta dokumentoiduista hyperoksaluriatapauksista C-vitamiinin saannin jälkeen [1,2]. Tämä artikkeli esitettiin aiemmin julisteena American Society of Nephrologyn (ASN) 2021 kokouksessa 4.11.2021.

Tapauksen esittely

{{0}}-vuotias nainen, jolla on aiempi sairaushistoria, mukaan lukien krooninen munuaissairaus (sen seerumin kreatiniinin lähtöarvo oli 2 mg/dl neljä kuukautta ennen ja 0,73 mg/dl neljä vuotta ennen tätä esitystä) ja kilpirauhasen vajaatoiminta, joka on komplisoitunut aikaisemmasta myksedeemakoomasta, joka ei ole yhteensopiva synkopaalisen kaatumisen jälkeen annettujen lääkkeiden kanssa. Alkuarvot olivat merkittäviä 33,9 asteen lämpötilassa ja bradykardiassa 30 lyöntiä minuutissa. Fyysisessä tutkimuksessa havaittiin yleistynyt letargia, sekavuus ja vasemman alaleuan mustelma, johon liittyi huulten ja leuan turvotusta. Alkulaboratoriot on esitetty taulukossa 1. Hänen esiintyvä seerumin kreatiniiniarvo oli 35,30 mg/dl ja seerumin kalium 7 mmol/l. Hänen virtsanerityksensä oli vähäistä ja hänestä tuli pian anuria.

Hänet siirrettiin teho-osastolle (ICU) ja hänelle aloitettiin bikarbonaattitiputus merkittävän metabolisen asidoosin vuoksi. Hänelle annettiin myös Kayexalatea. Hän sai hydrokortisonia ja levotyroksiinia oletetun myksedeemakooman hoitoon. Johtuen jatkuvasta anuriasta, asidoosista ja pahenemisestamunuaisten toiminta,hänelle aloitettiin hemodialyysi hoitopäivänä tilapäisen dialyysikatetrin kautta.

Tsemppiä hänen pahenemiseensamunuaisten toimintasisälsivät negatiivisen antinukleaarisen vasta-aineen, antineutrofiilin sytoplasman vasta-aineen, hepatiitti B -pinta-antigeenin, hepatiitti B -pinnan vasta-aineen, hepatiitti B -ydinvasta-aineen, hepatiitti C -vasta-aineen, ihmisen immuunikatoviruksen vasta-aineen ja normaalit C3/C4-tasot.

Hänen munuaisten ultraääninsä osoitti molemmin puolin lukuisia pieniä, esteettömän hammaskiven. Natiivi munuaisbiopsia osoitti kiteitä sekä aivokuoressa että ydinytimessä ja laajalle levinnyt interstitiaalinen fibroosi, joka vaikutti yli 50 %:iin aivokuoren alueesta. Suuren joukon putkia havaittiin venyneen rombin muotoisten kiteisten kerrostumien vuoksi (kuva 1). Kiteet olivat kahtaistaittavia polarisoidussa valossa ja värjäytyivät negatiivisiksi Von Kossa -värillä (kuva 2). Nämä kiteet olivat morfologisesti yhdenmukaisia ​​kalsiumoksalaattikiteiden kanssa. Immunofluoresenssi ja elektronimikroskopia eivät olleet vaikuttavia.

Hänen munuaisten oksaloosin etiologiaan kohdistettu lisätyö sisälsi rasvan imeytymishäiriön, etyleeniglykolin nauttimisen, tiamiinin puutteen ja oksalaattiprekursorin kroonisen nauttimisen poissulkemisen. Hänen ulosteen rasvan, kudosten transglutaminaasi-immunoglobuliini (Ig) A -vasta-aineen, anti-gliadiini-IgG- ja anti-gliadiini-IgA-arviot olivat negatiivisia. Toksikologiaraportti ei osoittanut todisteita etyleeniglykolin nauttimisesta. Seerumin osmolaliteettia ei lähetetty vastaanottohetkellä, eikä osmolaarista aukkoa voitu laskea. Hänen tiamiinitasonsa oli 62 nmol/l (normaali 70-180 nmol/l). Tämä lievä masennuksen taso ei kuitenkaan olisi sopusoinnussa hänen munuaisten oksaloosiasteen kanssa. Hänen avohoitolääkkeisiinsä kuuluivat askorbiinihappo 1000 mg päivässä, kalsium 500 mg, ruoansulatusentsyymit, dokusaatti 100 mg, karpalo 500 mg kapseli, monivitamiini (koostumus tuntematon), omepratsoli 20 mg, Miralax 17 g päivässä ja D-vitamiini 5000 yksikköä päivässä. Ottaen huomioon suurelta osin negatiivinen käsittely, oletetaan, että hänen munuaisten vajaatoimintansa munuaisten oksaloosista johtui C-vitamiinin myrkyllisyydestä. Seerumin oksalaattitasoja ei saatu alun perin. Patologiaraportti hänen munuaisbiopsistaan ​​tuli sen jälkeen, kun hän oli saanut muutaman hemodialyysikerran, ja oletamme, että hänen tasonsa olisivat parantuneet hemodialyysin jälkeen, vaikka ne olisivat olleet korkealla alussa. On kuitenkin mahdotonta kommentoida ilman oksalaattitasoja.

Hänen virtsanerityksensä alkoi parantua, mutta hän tarvitsi edelleen dialyysihoitoa elektrolyyttien hallintaan. Hänen kliininen tilansa parani vähitellen ja hänet lopulta kotiutettiin. Sairaalahoidon aikana yritettiin saada 24-tunnin virtsakeräys metabolista kivipaneelia varten. Tämä ei kuitenkaan ollut mahdollista vähäisen virtsan erityksen vuoksi. Hän tarvitsee edelleen hemodialyysihoitoa yli vuoden kotiutumisen jälkeen, ja nefrologian tiimi seuraa häntä aktiivisesti avohoitodialyysiyksikössä.

Keskustelu

Tämä tapaus osoittaa esimerkin ylimääräisestä C-vitamiinin saannista, joka johtaa hyperoksaluriaan, joka johtaa dialyysihoitoa vaativiin AKI- ja ESKD-sairauksiin. Hyperoksaluria-diagnoosi vaatii usein suurta kliinistä epäilyä, ja se voidaan usein jättää huomiotta. Tässä tapauksessa kliininen esitys oli monimutkainen, kun otetaan huomioon hänen ensimmäinen esitys myksedeemakoomasta ja merkittävistä elektrolyyttihäiriöistä. Hänelle aloitettiin välittömästi hemodialyysi oligomeerisen tilan ja elektrolyyttihäiriöiden vuoksi.

Hyperoksaluria on tila, jolle on ominaista lisääntynyt oksalaatin erittyminen virtsaan. Primaarista hyperoksaluriaa esiintyy, kun synnynnäinen aineenvaihduntavirhe johtaa oksalaattimetaboliaan osallistuvien spesifisten entsyymien alhaiseen entsymaattiseen aktiivisuuteen. Primaarisen hyperoksalurian kolme alatyyppiä luokitellaan sairastuneen entsyymin perusteella. Vika alaniini-glyoksylaattiaminotransferaasissa luonnehtii alatyyppiä 1, kun taas alatyypeille 2 ja 3 on ominaista glyoksylaattireduktaasi-hydroksipyruvaattireduktaasin ja vastaavasti mitokondrioiden 4-hydroksi-2-oksoglutaraattialdolaasin alhainen entsymaattinen aktiivisuus [3]. Toissijaista hyperoksaluriaa esiintyy, kun oksalaattia tai sen esiasteita on lisätty ravinnon kautta. Kummassakin tapauksessa, kun kalsiumoksalaatin kerääntyminen ylittää munuaispuhdistuman, tapahtuu kalsiumoksalaatin systeemistä kerrostumista. Laskeuman vaikutukset vaihtelevat vaikutuksen kohteena olevan elimen mukaan, mutta yleisimpiä elimiä ovat munuaiset, sydän, luut ja verisuonisto.

Toissijaista hyperoksaluriaa voi esiintyä ylimääräisen oksalaatin suorasta nauttimisesta, oksalaattiprekursoreiden suorasta nauttimisesta tai muuten normaalin ravinnon saannin lisääntyneestä imeytymisestä suolistosta [4,5]. Aikaisempi kirjallisuus on osoittanut, että oksalaatin saanti ruokavaliosta muodostaa noin 50 % virtsaan erittyvästä oksalaatista ja loput 50 % tulee endogeenisesta synteesistä [6]. Yleisimpiä oksalaatin liialliseen nauttimiseen vaikuttavia ruokalähteitä ovat raparperi, suklaa ja pinaatti, joissa yli 1000 mg/vrk saannin on osoitettu lisäävän hyperoksaloosin kehittymisriskiä [5]. Muita hyperoksaloosin kehittymiseen vaikuttavia lähteitä ovat runsaasti C-vitamiinia sisältävät ruoat ja etyleeniglykolin nauttiminen. C-vitamiini on oksalaatin esiaste, ja ylimääräiset pitoisuudet voivat johtaa myöhempään hyperoksaloosiin, kun taas etyleeniglykoli tuottaa oksalaattia hajoamistuotteena [7]. Tietyn saannin ulkopuolella henkilöillä, jotka kärsivät rasvan imeytymishäiriöön johtavista tiloista, on lisääntynyt hyperoksaluriariski, koska suolistossa muodostuu rasvahappokomplekseja, jotka helpottavat oksalaatin imeytymistä. Nettovaikutus näillä potilailla on lisääntynyt oksalaatin imeytyminen suolistosta. Näissä tapauksissa liiallista oksalaatin saantia ei välttämättä tarvita korkeiden systeemisten oksalaattitasojen kehittymiseen. Pelkästään rasvan imeytymishäiriö voi lisätä oksalaatin imeytymistä, mikä johtaa systeemiseen kerrostumaan.

Hänen alkuperäisen esityksensä aikana oli läsnä useita vaikuttavia tekijöitä, jotka saivat hänet alttiiksi komplikaatioille. Metabolinen asidoosi alentaa sitraatin puhdistumaa ja johtaa sitraattipitoisuuden laskuun tubulusontelossa [8]. Kalsiumoksalaattisaostumisen ensisijaisena estäjänä sitraattipitoisuuden väheneminen voi lisätä oksalaattisaostumista. Vaikka hän ei ollut syvästi asidoottinen esittelyhetkellä, hänen asidemiansa aiheutti hänelle todennäköisesti lisääntyneen oksalaattikertymän riskin tubuluksiin.

Toinen tärkeä tekijä C-vitamiinin aiheuttaman hyperoksaluria-tapausten selvittämisessä on C-vitamiinin yleinen saanti. Tästä tapauksesta on epäselvää, kuinka paljon C-vitamiinia hän söi ennen sairaalaan saapumista tai kuinka kauan hän tunsi olonsa huonovointiseksi ennen pyörtymistä. Hänen lääkityshistoriansa viittaa siihen, että hän otti vähintään 1000 mg C-vitamiinia päivittäin C-vitamiinilisän ja monivitamiinivalmisteen muodossa. Ottaen kuitenkin huomioon hänen historiansa lääkityksen noudattamatta jättämisestä ja Synthroidin ajoittain ottamisesta, hänen todellisen saannin arvioiminen ennen saapumista oli haastavaa. Selkeää ymmärrystä hyperoksalurian kehittymiseen vaadittavasta C-vitamiinin saannin määrästä ei ole tunnistettu. Aiemmat tapausraportit ovat osoittaneet, että hyperoksaluriaan vaadittava C-vitamiinin saanti vaihtelee, mutta se on ollut niinkin alhainen kuin 680 mg päivässä [1]. C-vitamiiniannos 1000 mg/vrk voi lisätä oksalaatin erittymistä 6-13 mg/vrk [9].

Potilaiden, joilla epäillään sairastavan C-vitamiinimyrkyllisyyden aiheuttamaa hyperoksaluriaa, hoidossa tulisi suurelta osin keskittyä C-vitamiinin saannin rajoittamiseen. Kuten aiemmin mainittiin, C-vitamiini on oksalaatin esiaste, ja C-vitamiinin kokonaissaannin rajoittaminen on välttämätöntä hyperoksalurian ehkäisemisessä. . Vaikka tietyt C-vitamiinilisät on suhteellisen helppo välttää, on monia muita C-vitamiinin lähteitä, kuten monivitamiinit, mehut, hedelmät, paprikat jne., jotka jäävät usein huomiotta. Ravitsemusterapeutin lähete voi auttaa tunnistamaan huomiotta jääneet C-vitamiinin lähteet ruokavaliossa ja voi olla hyödyllistä estämään uusiutumista.

Johtopäätökset

On tärkeää ottaa huomioon C-vitamiinimyrkytyksen mahdolliset komplikaatiot potilailla, erityisesti niillä, joilla on taustalla krooninen munuaissairaus. Hänen laboratorioihinsa tehty retrospektiivinen katsaus ennen esitystä viittaa siihen, että hänellä on saattanut olla diagnosoimaton taustalla oleva krooninen munuaissairaus, jonka kreatiniinin lähtöarvo oli noin 2 mg/dl. Liika-altistumisesta C-vitamiinille aiheutuvilla komplikaatioilla voi olla elinikäisiä seurauksia niille, joilla on taustalla munuaisten vajaatoiminta.

lisäinformaatio

Ilmoitukset

Ihmiset: Kaikki tähän tutkimukseen osallistuneet saivat suostumuksen tai luopuivat siitä.

Eturistiriidat: ICMJE:n yhtenäisen ilmoituslomakkeen mukaisesti kaikki kirjoittajat vakuuttavat seuraavat:

Maksu-/palvelutiedot: Kaikki kirjoittajat ovat ilmoittaneet, että lähetetylle teokselle ei ole saatu taloudellista tukea miltään organisaatiolta.

Taloudelliset suhteet: Kaikki kirjoittajat ovat ilmoittaneet, ettei heillä ole tällä hetkellä tai kolmen edellisen vuoden aikana taloudellisia suhteita organisaatioihin, jotka saattavat olla kiinnostuneita lähetetystä teoksesta.

Muut suhteet: Kaikki kirjoittajat ovat ilmoittaneet, ettei ole olemassa muita suhteita tai toimintoja, jotka näyttävät vaikuttaneen lähetettyyn työhön.

Viitteet

1. Rathi S, Kern W, Lau K: C-vitamiinin aiheuttama hyperoksaluria, joka aiheuttaa palautuvaa tubulointerstitiaalista nefriittiä ja kroonista munuaisten vajaatoimintaa: tapausraportti. J Med Case Rep. 2007, 1:155. 10,1186/1752-1947-1-155

2. Lamarche J, Nair R, Peguero A, Courville C: C-vitamiinin aiheuttama oksalaattinefropatia. Int J Nephrol. 2011, 2011: 146927. 10.4061/2011/146927

3. Spasovski G, Beck BB, Blau N, Hoppe B, Tasic V: Primaarisen hyperoksalurian myöhäinen diagnoosi munuaisten vajaatoiminnan jälkeen

4. Worcester EM: Kivet suolistosairaudesta. Endocrinol Metab Clin North Am. 2002, 31:979-99. 10,1016/s0889-8529(02)00035-x

5. Holmes RP, Kennedy M: Elintarvikkeiden oksalaattipitoisuuden ja päivittäisen oksalaattisaannin arviointi. Kidney Int. 2000, 57:1662-7. 10.1046/j.{6}}.2000.00010.x

6. Holmes RP, Goodman HO, Assimos DG: Ruokavalion oksalaatin vaikutus virtsaan oksalaattien erittymiseen. Kidney Int. 2001, 59:270-6. 10.1046/j.{6}}.2001.00488.x

7. Stapenhorst L, Hesse A, Hoppe B: Hyperoksaluria etyleeniglykolimyrkytyksen jälkeen. Pediatr Nephrol. 2008, 23:2277-9. 10,1007/s00467-008-0917-8

8. Simpson DP: Sitraatin erittyminen: ikkuna munuaisaineenvaihduntaan. Olen J Physiol. 1983, 244:F223-34. 10.1152/ajprenal.1983.244.3.F223 9. Daudon M, Jungers P: Huumeiden aiheuttama munuaiskivi: epidemiologia, ehkäisy ja hallinta. Huumeet. 2004, 64:245-75. 10,2165/00003495-200464030-00003

Wecistanchen tukipalvelu - Kiinan suurin vesisäiliön viejä:

Sähköposti:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Puhelin:+86 15292862950

Myymälä:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

NAPSAUTA TÄSTÄ SAADAksesi LUONNOLLISTA ORGAANIISTA CISTANKSIUUTEtta, JOKA SISÄLTÄ 25 % KINAKOOSIDEA JA 9 % AKTEOSIDIA MUUNAISTEN TOIMINTAAN