Akuutti munuaisvaurio ja pitkälle edennyt munuaissairaus COVID{0}}-pandemiassa: Proceedings From A National Kidney Foundation Symposium

JOHDANTO

Samoin kuin aikaisempien koronavirusepidemioiden aikana havaittu vakava akuutti hengitystieoireyhtymä (SARS), SARS-koronavirus 2 (SARS-CoV-2) käyttää angiotensiiniä konvertoivaa entsyymiä 2 (ACE2) solujen sisäänpääsyssä.1-3 ACE2 on erittäin edustettuna keuhkokudoksissa, minkä vuoksi tiettyjen SARS-CoV-2-infektioiden uskotaan pääosin infektoivan ensin alemmat hengitystiet. Koronavirustauti 2019 (COVID-19) on kuitenkin monijärjestelmäsairaus, joka voi vaikuttaa keuhkoihin ja sydämeen, aivoihin, maksaan ja munuaisiin. SARS-CoV-2 voi myös indusoida tulehduksellisia sytokiinien vapautumista, ja tuloksena syntyvällä "sytokiinimyrskyllä" tai "sytokiinikaskadilla" uskotaan olevan tärkeä rooli elinvaurioissa.

ja krooninen munuaissairaus (CKD).

munuaisvaurio (AKI; 3 prosenttia -7 prosenttia) sairaalahoidossa olevilla COVID-potilailla-19.9-12 Näillä kohorteilla oli kuitenkin suhteellisen alhainen rinnakkaissairauksien taakka. Tuoreemmat tiedot osoittavat, että AKI voi ilmaantua yli kolmanneksella potilaista, joilla on COVID{5}}-infektio. Esimerkiksi Hirschin et al:n retrospektiivinen havainnollinen kohorttitutkimus13 analysoi tiedot 5 449 aikuisesta potilaasta (mediaani-ikä 64 vuotta), jotka olivat sairaalahoidossa COVID-19-infektion vuoksi 1. maaliskuuta 2020 ja 5. huhtikuuta 2020 välisenä aikana uudessa tutkimuksessa. York Health System (13 sairaalaa). Tutkimus osoitti, että AKI:ta esiintyi 36,6 prosentilla sairaalahoidossa olevista potilaista ja se oli erityisen näkyvä potilailla, jotka joutuivat teho-osastolle tai jotka vaativat invasiivista mekaanista ventilaatiota.13 AKI:n näyttäisi liittyvän myös korkeampaan vastaanotto- ja kuolleisuuteen (kuva 1). Keskimääräinen virtsan ominaispaino oli korkea (1,020) ja useimmilla potilailla (65,6 prosenttia) natriumin virtsan erittyminen oli < 35 mekv/l. Myös proteinuriaa (2- 3 plus positiivinen 42,1 prosentissa) ja hematuria (2 plus - 3 plus positiivinen 46,1 prosentissa) havaittiin myös melko paljond. Cistanchen tehtävänä on suojata munuaisia ​​ja säädellä munuaisten toimintaa.

Kuva: Faw Cistanche

OVID{0}} on käynnissä. Mahdollisia AKI:n riskitekijöitä potilailla, joilla on COVID-19-infektio, voivat olla hyper-/hypovolemia, nefrotoksiinit, sekundaariset infektiot (esim. sepsis), hyperkoagulaatio, suora SARS-CoV-2-virulenssi ja sytokiinimyrsky. AKI:n ensisijaisia ​​syitä COVIDissa-19 ovat akuutti tubulusvaurio (akuutti tubulusnekroosi), romahtava glomerulopatia, rabdomyolyysi, tromboottinen mikroangiopatia, heikko-immuuninen glomerulonefriitti ja munuaisinfarkti.14-17 Yleisin patologia näyttää olevan akuutti tubulusvaurio, kun taas yleisin löydetty glomerulaarinen patologia on romahtava glomerulopatia. Alkuperäiset tutkimukset ehdottivat suoria SARS-CoV- 2-virusinfektioita munuaisissa.18,19 Muut todisteet viittaavat kuitenkin suoran munuaisinvaasion puuttumiseen, mikä johtuu mahdollisesta spesifisyyden puutteesta joillekin immunohistokemiallisille värjäytyksille ja mahdollisuudesta, että solukomponentit kuten klatriinilla päällystetyt rakkulat tai multivesikulaariset kappaleet ovat saattaneet ilmaantua virushiukkasina näiden alkuvaiheen aikanaies. Cistanche sisältää bentsyyliglykosideja, joilla on tärkeä rooli romahtaneen glomerulonefriitin, rabdomyolyysin, tromboottisen mikroangiopatian, hyperimmuunisen glomerulonefriitin ja munuaisinfarktin ehkäisyssä ja hoidossa.

Kuva: Cistanche voi parantaa munuaisten toimintaa

Taustalla olevan CKD:n esiintyminen on yhdistetty pahempaan COVID{0}}-infektioon, vaikka tarkkoja tietoja munuaissairauden eri vaiheista on rajoitetusti. Kahdessa tutkimuksessa on havaittu, että 13 prosentilla ja 21 prosentilla vakavan COVID{3}}-sairauden vuoksi sairaalahoitoon olleista potilaista oli vastaanottohetkellä myös CKD.22,23 Henryn et al.24 tekemä meta-analyysi osoitti, että CKD-diagnoosi vastaanottohetkellä näyttää liittyvän lisääntyneeseen riskiin saada vakava COVID{8}}-infektio. New Yorkin sairaalajärjestelmän tekemässä tutkimuksessa havaittiin, että potilailla, joilla oli krooninen munuaistauti ja COVID-19-infektio, oli suurempi kuolleisuusriski.25 Tutkimuksessa 6,2 prosentilla 3 391 potilaasta, joilla oli COVID{15}}-infektio, oli CKD. .

Potilailla, joilla on loppuvaiheen munuaissairaus (ESKD), erityisesti ylläpitodialyysihoitoa saavilla potilailla, on suurempi riski saada SARS-CoV-2-infektio.26 Infektoituessaan ESKD-potilailla on eksponentiaalisesti lisääntynyt riski saada vakava COVID{{4 }} infektio.26-29 Uusimpien tietojen mukaan kuolleisuusaste on noin 20 prosenttia ESKD-potilailla riippuen heidän taustalla olevista samanaikaisista sairauksistaan ​​tai maantieteellisestä alueesta. Nykyiset hoitosuositukset näille potilaille ovat samanlaisia ​​kuin potilaille, joilla on vaikea COVID{7}}-infektio, ja ne sisältävät myös antimetaboliitin vähentämisen elinsiirtojen vastaanottajille, joita keskukset yleensä tekevät, vaikkakin rajallisen tiedon perusteella.

RENiini-angiotensiini-aldosteroniJÄRJESTELMÄN ESTÄJÄT JA tulehduskipulääkkeet

Keskustelu jatkuu siitä, onko COVID{0}}-infektiota sairastavilla potilailla, jotka saavat ACE:n estäjiä tai angiotensiinireseptorin salpaajia, lisääntynyt riski saada haittavaikutuksia.30-32 Koronavirukset, kuten COVID-19, sitoutuvat kohdesoluihinsa ACE2:n kautta. , jota ilmentävät keuhkojen, suolen, munuaisten ja verisuonten epiteelisolut. Kuitenkaan ei ole olemassa suoria todisteita, jotka tukevat yhteyttä erityisesti näihin aineisiin, ja näiden lääkkeiden hoidon lopettaminen joillakin potilailla voi pahentaa sydän- ja verisuonitautia tai munuaistautia.30,34 Nykyisen näytön perusteella RAAS-estäjien hoitoa tulisi jatketaan muutoin vakaassa tilassa oleville potilaille, joilla on riski sairastua COVID-sairauteen, joita arvioidaan sen suhteen tai joilla on COVID{6}}. Cistanchen käyttö kuitenkin lisää potilaiden vastustuskykyä munuaissairauksia vastaan ​​ja vähentää oireiden vakavuutta.

Kuva: Tehosta munuaisten toimintaa

On spekuloitu, lisääkö tulehduskipulääkkeiden käyttö COVID{0}}-tartunnan todennäköisyyttä ja/tai pahentaako COVID{1}}-tartunnan saaneiden ihmisten oireita. Huolia tulehduskipulääkkeiden mahdollisista kielteisistä vaikutuksista herättivät raportit COVID{2}}-potilaista, jotka saivat NSAID-lääkkeitä infektion varhaisessa vaiheessa ja jotka ovat kokeneet vakavan taudin.30,33 On myös spekuloitu lääkkeen mahdollisesta roolista. tulehduksellinen, koska sytokiinimyrskyn uskotaan aiheuttavan suurimman osan COVIDin negatiivisista seurauksista-19. Nykyiset tiedot eivät osoita vahvaa näyttöä tulehduskipulääkkeiden käytön puolesta tai kiistämiseksi COVID-19-infektion yhteydessä. CKD-potilaita tulee neuvoa välttämään tulehduskipulääkkeitä, koska ne voivat vaikuttaa negatiivisesti munuaisten toimintaantoiminta.

AKIN HALLINTA COVID:ssa-19

On tärkeää ehkäistä ja aktiivisesti hoitaa AKI:ta kriittisesti sairailla potilailla, joilla on COVID{0}}-infektio, jotta voidaan vähentää kuolleisuutta. Tuki- ja tehohoitostrategioihin tulisi kuulua nestetasapainon säätäminen tilavuusherkkyyden mukaan, hemodynaamisen seuranta potilailla, joilla on munuaisvaurioita, nefrotoksiinien välttäminen sekä sekundääristen infektioiden ja sepsiksen hoito.36 Volutraumaa ja barotraumaa voidaan lieventää käyttämällä keuhkoja suojaavia aineita. ventilaatio, joka voi myös vähentää AKI:n riskiä rajoittamalla ventilaation aiheuttamia hemodynaamisia vaikutuksia. Volutrauma viittaa keuhkovaurioon, joka johtuu mekaanisen ventilaation aikana tapahtuvasta liiallisesta venymisestä, kun taas barotrauma tarkoittaa kehon kudosten fyysistä vauriota, jonka aiheuttaa paine-ero sisällä olevan kaasutilan ja ympäröivän nesteen välillä.37 Varhaisen ja aggressiivisen antikoagulaation ja sytokiinien vapautumisoireyhtymän estämiseen tähtäävien toimenpiteiden tulisi olla harkita myös tarvittaessa.

Aggressiivinen kehonulkoinen ultrasuodatus voi nostaa tai pahentaa hypotensiota potilailla, joilla on COVID{0}}-infektio, johon liittyy huomattavaa hemodynaamista epävakautta ja/tai refraktorisen nesteen ylikuormitusta.39,40 Näissä tilanteissa jatkuva munuaiskorvaushoito (CKRT) voi tarjota johdonmukaisemman alustavan tuen. ultrasuodatuksessa suurempi hemodynaaminen toleranssi ja vähemmän metabolisia ja osmoottisia vaihteluita.39 COVID-19-infektiota sairastavat potilaat tarvitsevat usein mobilisaatiota ja pronaatiota; siksi vaihtoehtoiset hoidot, kuten pitkittynyt ajoittainen KRT, hidas matalatehoinen dialyysi ja hidas jatkuva ultrasuodatus, edustavat kohtuullista kompromissia jatkuvan ja jaksoittaisen menetelmän välillä.39 Pitkäkestoista jaksottaista KRT:tä voidaan pitää vaihtoehtona CKRT:lle, jos sitä ei ole olemassa. riittävästi laitteita kysyntään.41 Peritoneaalidialyysiä on käytetty myös COVID--19- ja AKI-potilailla lisääntyneen kysynnän aikoina.

CKRT-hoidon indikaatioita voivat olla oliguria, johon liittyy refraktaarinen hypovolemia, hyperkalemia, vaikea asidoosi ja atsotemia. Keskipitkän tai korkean rajan dialyysilaitteita tai erikoistapauksia varten tarkoitettuja hemadsorptiolaitteita voidaan harkita.39,43-45 On myös tärkeää varmistaa CKRT-laitteiden ja lisätarvikkeiden saatavuus, tehoosaston henkilökunta, erikoiskalvot tai sorbenttipatruunoita, erityisesti alueella, jolla on korkea COVID{4}}-insidenssi. CKRT:n kattava seuranta kriittisesti sairailla COVID-potilailla-19 sisältää katetrin asennon (pronaation jälkeen), kierron läpinäkyvyyden (paineet), nestetasapainon, hemodynamiikan ja annostelun lysaatin/suodoksen/effluentin määrän. Lähestyy to hallintavoi kehittyä lisätutkimusten ja todisteiden tullessasaatavilla.

Uusia terapioita AKI:ssa COVIDista-19

Vaikeasti sairailla potilailla, joilla on COVID{0}}-infektio, on lisääntynyt sytokiinien vapautumisoireyhtymän aiheuttaman monielimen toimintahäiriön riski. Lisääntynyt interleukiini 2 (IL-2), IL-6, IL-7, IL-8, IL-10, granulosyyttipesäkkeitä stimuloiva tekijä, interferoni- gamma- ja tuumorinekroositekijä on kaikki tunnistettu.38 Epäsäännelty isännän vaste infektioon voi johtaa monijärjestelmäelinten vajaatoimintaan. Tämä prosessi voi riippua synnynnäisen immuniteetin aiheuttamasta systeemisestä tulehduksesta ja mahdollisesti adaptiivisen immuniteetin aiheuttamasta vakavasta immunosuppressiosta. Hoitojen, kuten interferoni-gamma-estäjien, kortikosteroidien, suonensisäisen immunoglobuliini G:n, tuumorinekroositekijän salpaajien ja tosilitsumabin on oletettu olevan hyödyllisiä sytokiinimyrskyjen hoidossa.38 Menetelmiä, jotka voivat auttaa sytokiinien poistamisessa tai modulaatiossa, ovat kaskadihemofiltraatio (suuri tilavuus). hemofiltraatio), korkean adsorption hemofiltraation, plasmafereesin, hemoperfuusion ja korkean rajan/keskipitkän rajan kalvot.43 Näiden interventioiden tavoitteena on muuttaa sytokiini-kemokiini-suhdetta kudoksista vereen ja/tai vähentää huippuja. sytokiinipitoisuuksista.

Sytokiinien poistaminen kehonulkoisten hoitojen avulla on ollut aktiivinen tutkimusalue. 43, 45, 46 Extracorpo todelliset hoidot eivät teoriassa saisi häiritä COVID-19 -hoidossa käytettyjä kokeellisia vasta-ainepohjaisia ​​hoitoja (esim. tosilitsumabi, toipilasplasma ja suonensisäinen immunoglobuliini Gs), koska hemodialyysisuodattimet ja hemadsorptiopatruunat eivät poista vasta-aineita. Näiden vasta-aineiden koko ylittää niiden molekyylien koon, jotka voidaan poistaa kehonulkoisilla hoidoilla. Tutkimukset osoittavat, että tietyt suodattimet voivat poistaa tulehdusmarkkereita kriittisesti sairailta potilailta, joilla on COVID{5}}-infektio.43,45,46 Lisätutkimusta tarvitaan kuitenkin näihin hoitoihin liittyvien tulosten selittämiseksi.

Remdesivir on hyväksytty vakavien oireiden hoitoon sairaalahoidossa olevilla COVID-potilailla-19. Uudelleenjakelun käyttö AKI:n yhteydessä COVIDissa-19 on ollut tutkimusalue. Potilaita, joilla oli pitkälle edennyt munuaissairaus, ei otettu mukaan uudelleenjakelututkimuksiin, koska he olivat huolissaan lääkkeen mahdollisesta toksisuudesta näiden potilaiden keskuudessa. Nämä huolenaiheet liittyvät remdesivirin vaikutuksiin ja sen sulfobutyylieetteri-beeta-syklodekstriinin (SBECD) kantajan mahdolliseen kertymiseen. Uudelleenjakelulla on kuitenkin rajoitettu hoidon kesto (5-10 päivää) ja suhteellisen alhainen SBECD-kantajapitoisuus. Siksi edut oylipainoariski tietyillä potilailla, joilla on COVID{0}}-infektioarvioiduilla glomerulussuodatusnopeuksilla< 30ml/min/1,73 m2.

Napsauta tästä tiesi lisää cistanchesta

COVID-19-TESTAUS JA RISKIEN VÄHENTÄMINEN SISÄLLÄDIALYSITILAT

Potilailla, joilla on pitkälle edennyt munuaissairaus, kuten ESKD:tä sairastavilla potilailla, on lisääntynyt riski saada SARS-CoV-2-infektio ja COVID-19-komplikaatiot useiden riskitekijöiden vuoksi, kuten vanhemman iän ja samanaikaisten sairauksien (esim. sydän- ja verisuonisairaudet, verenpainetauti, diabetes ja krooninen keuhkosairaus) ja taustalla oleva immuunipuutostila. Ylläpitodialyysihoitoa saavilla potilailla on suuri riski saada SARS-CoV{5}}-altistuminen, koska heillä on velvollisuus kokoontua usein pitkiä aikoja muiden potilaiden, dialyysihenkilökunnan ja kuljetuspalvelujen tarjoajien kanssa.49 Potilaat, joilla on pitkälle edennyt lapsi.ne sairaudet ovat myös todennäköisempiäkuin koko väestö asua ammattitaitoisen hoitotyön parissatilat ja heillä on korkeampi sairaalahoito- jalääkärikäynnit, mikä lisää entisestään altistumisen riskiä.

PÄÄTELMÄT

COVID{0}}-pandemia asettaa useita terveydenhuollon haasteita, mukaan lukien COVID-19-infektioon liittyvän akuutin munuaissairauden ja COVID{2}}-infektion hallinta potilailla, joilla on taustalla oleva krooninen sairaus. Tähän mennessä saadut tiedot osoittavat selvästi, että AKI on yleinen kriittisesti sairailla potilailla, joilla on COVID-19-infektio, erityisesti niillä, jotka tarvitsevat koneellista ventilaatiota. Näillä potilailla voidaan tarvita innovatiivisia lähestymistapoja KRT:hen samanaikaisten komplikaatioiden, kuten tilavuuden ylikuormituksen ja hyperkoagulaation vuoksi. Kriittisesti sairaiden potilaiden farmakologisia ja ei-farmakologisia hoitoja voitaisiin pitää toisiaan täydentävinä, kun otetaan huomioon mahdollisuus, että mikään yksittäinen menetelmä ei pysty osoittamaan selkeää näyttöä kaikkien potilaiden eloonjäämiseduista. Potilailla, joilla on pitkälle edennyt munuaissairaus, on yleensä alhaisempi tartuntaprosentti verrattuna yleiseen väestöön, mutta niilläjotka ovat saaneet tartunnan, kuolleisuusriski on eksponentiaalinenlisääntynyt. Optimaaliset lähestymistavat näiden hoitoonpotilaat sisältävät huolellisten lieventämistoimenpiteiden jatkamisensekä potilaiden rokotusten priorisointiESKD:n ja dialyysiyksikön henkilökunnan kanssa.

VIITTEET

1. Gupta A, Madhavan MV, Sehgal K, et ai. COVID-taudin ekstrapulmonaaliset ilmenemismuodot-19. Nat Med. 2020;26:1017- 1032.

2. Williamson EJ, Walker AJ, Bhaskaran K, et ai. COVID{1}}kuolemiin liittyvät tekijät käyttämällä OpenSAFELYa. Luonto. 2020;584:430-436.

3. Richardson S, Hirsch JS, Narasimhan M, et ai. Esittelyssä New Yorkin alueella 5 700 COVID-sairaalaan joutuneen potilaan ominaisuudet, liitännäissairaudet ja -tulokset-19. JAMA. 2020;323:2052-2059.

4. Zhou F, Yu T, Du R, et ai. COVID{1}} aikuispotilaiden kuolleisuuden kliininen kulku ja riskitekijät Wuhanissa Kiinassa: retrospektiivinen kohorttitutkimus. Lansetti. 2020;395:1054-1062.

5. Wu Z, McGoogan JM. Koronavirustaudin 2019 (COVID-19) puhkeamisen ominaisuuksia ja tärkeitä opetuksia Kiinassa: yhteenveto Kiinan tautien valvonta- ja ehkäisykeskuksen 72 314 tapauksen raportista. JAMA. 2020;323(13):1239-1242.

6. Liang W, Guan W, Chen R, et ai. Syöpäpotilaat SARS CoV-2 -infektiossa: valtakunnallinen analyysi Kiinassa. Lancet Oncol. 2020;21:335-337.

7. CDC COVID-19 -vastaustiimi. Alustavat arviot valittujen taustalla olevien terveyssairauksien esiintyvyydestä koronavirustautipotilaiden joukossa 2019 – Yhdysvallat, 12. helmikuuta – 28. maaliskuuta 2020. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2020;69:382-386.

8. Verity R, Okell L, Dorigatti I, et ai. Arviot koronavirustaudin vakavuudesta 2019: mallipohjainen analyysi. Lancet Infect Dis. 2020;20(6):669-677.

9. Wang D, Hu B, Hu C, et ai. Kliiniset ominaisuudet 138 sairaalassa olleesta potilaasta, joilla oli vuonna 2019 uusi koronaviruksen aiheuttama keuhkokuume Wuhanissa, Kiinassa. JAMA. 2020;323:1061-1069.

10. Huang C, Wang Y, Li X, et ai. Vuoden 2019 uuden koronaviruksen saaneiden potilaiden kliiniset piirteet Wuhanissa, Kiinassa. Lansetti. 2020;395:497-506.

11. Chen N, Zhou M, Dong X, et ai. Epidemiologiset ja kliiniset ominaisuudet 99 tapauksesta 2019 uuteen koronaviruskeuhkokuumeeseen Wuhanissa, Kiinassa: kuvaava tutkimus. Lansetti. 2020;395: 507-513.

12. Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, et ai. Koronavirustaudin kliiniset ominaisuudet 2019 Kiinassa. N Engl J Med. 2020;382:1708- 1720.

13. Hirsch JS, Ng JH, Ross DW, et ai. Akuutti munuaisvaurio potilailla, jotka on viety sairaalaan COVID-taudin vuoksi-19. Kidney Int. 2020;98:209- 218.

14. Mohamed MMB, Lukitsch I, Torres-Ortiz AE, et ai. Koronavirustautiin liittyvä akuutti munuaisvaurio 2019 New Orleansin kaupungissa. Munuaiset 360. 2020;1:614-622.

15. Hernandez-Arroyo CF, Varghese V, Mohamed MMB, Velez JCQ. Virtsan sedimenttimikroskopia COVID-virukseen liittyvässä akuutissa munuaisvauriossa-19. Munuaiset 360. 2020;1:819-823.

16. Lazareth H, P er e H, Binois Y, et ai. COVID--19-on liittyvä romahtava glomerulopatia munuaisensiirron vastaanottajalla. Olen J Kidney Dis. 2020;76(4):590-594.

17. Kissling S, Rotman S, Gerber C. Collapsoiva glomerulopatia COVID-19-potilaalla. Kidney Int. 2020;98:228-231.

18. Puelles VG, Lütgehetmann M, Lindenmeyer MT, et ai. SARS-CoV:n monielin- ja munuaistropismi-2. N Engl J Med. 2020;383:590-592.

19. Farkash EA, Wilson AM, Jentzen JM, et ai. Ultrastrukturaaliset todisteet SARS-CoV:n aiheuttamasta suorasta munuaisinfektiosta-2. J Am Soc Nephrol. 2020;31:1683-1687.

20. Cassol CA, Gokden N, Larsen CP, Bourne TD. Ulkonäkö voi olla harhaanjohtava - viruksen kaltaiset sulkeumat COVID-19-negatiivisissa munuaisbiopsioissa elektronimikroskopian avulla. Munuaiset 360. 2020;1: 824-828. 21. Calomeni E, Satoskar A, Ayoub I, Brodsky S, Rovin BH, Nadasdy T. Monivesikulaariset kehot, jotka jäljittelevät SARS-CoV:ta-2 potilailla, joilla ei ole COVID-virusta{11}}. Kidney Int. 2020;98:233-234.

22. Petrilli CM, Jones SA, Yang J, et ai. Sairaalahoitoon ja kriittiseen sairauteen liittyvät tekijät 5 279 koronavirustautia sairastavan ihmisen joukossa 2019 New Yorkissa: tuleva kohorttitutkimus. BMJ. 2020;369:m1966.

23. Kohtuullinen terveys. COVID-19-sairaalahoidon mediaanimaksu vaihtelee 23-30-vuotiaiden potilaiden 35,000 dollarista 51-60-vuotiaiden potilaiden 46 dollariin,000 FAIR-terveystutkimuksen mukaan. Käytetty 20. lokakuuta 2020. https://www.fairhealth.org/press-release/chronic nieru-disease-and-kidney-failure-the-most-common-comorbidity of-hospitalized-covid-19-patients

24. Henry BM, Lippi G. Krooninen munuaissairaus liittyy vakavaan koronavirustauti 2019 (COVID-19) -infektioon. Int Urol Nephrol. 2020;52(6):1193-1194.

25. Yamada T, Mikami T, Chopra N, Miyashita H, Chernyavsky S, Miyashita S. Potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus, on huonompi ennuste koronavirustaudille 2019 (COVID-19): kokemus New Yorkissa. Int Urol Nephrol. 2020;52(7): 1405-1406.

26. Hsu C, Weiner D, Aweh G, et ai. COVID-19 yhdysvaltalaisten dialyysipotilaiden keskuudessa: kansallisen dialyysipalveluntarjoajan riskitekijät ja tulokset. Olen J Kidney Dis. 2021;77(5):748-756.

27. Valeri AM, Robbins-Juarez SY, Stevens JS, et ai. ESKD- ja COVID-potilaiden esittely ja tulokset-19. J Am Soc Nephrol. 2020;31:1409-1415.

28. Akalin E, Azzi Y, Bartash R, et ai. Covid-19 ja munuaisensiirto. N Engl J Med. 2020;382:2475-2477.

29. Cohen SL, Davidson KW, Dominello AJ, et ai. COVID-19 munuaisensiirron saajilla. Am J -siirto. 2020;20:1819- 1825.