Ota yhteyttä:jerry.he@wecistanche.com

Cistanche on erittäin hyvä Alzheimerin taudille

1. Epidemiologia

1. Esiintyvyys ja sairastuvuus:ILMOITUSon yleinen geriatrinen sairaus. Kotimaisten ja ulkomaisten esiintyvyystutkimusten välillä on joitain eroja. Useimmat tutkimukset raportoivat, että AD:n esiintyvyys yli 65-vuotiailla on 2–5 prosenttia. AD:n esiintyvyys naisilla on korkeampi kuin miehillä, ja naisilla 1-2 kertaa suurempi kuin miehillä. Esiintyminen lisääntyy iän myötä. Muutama tutkija on tehnyt tutkimusta dementian esiintyvyydestä. Zhang Mingyuan ja muut kotimaassani raportoivat, että Shanghain yhteisön vanhusten vuotuinen dementian ilmaantuvuus oli 1,15 prosenttia 65-vuotiailla ja sitä vanhemmilla, 1,54 prosenttia 70-vuotiailla ja sitä vanhemmilla ja 1,54 prosenttia 75-vuotiailla ja sitä vanhemmilla. 80 vuotta täyttäneistä 2,59 prosenttia, 80 vuotta täyttäneistä 3,54 prosenttia ja 85 vuotta täyttäneistä 3,23 prosenttia.

2. Riskitekijät: Ikä liittyy merkittävästiILMOITUSesiintyvyys, ja mitä vanhempi ikä, sitä suurempi esiintyvyys. Yli 60-vuotiailla vanhuksilla esiintyvyys noin kaksinkertaistuu jokaista 5-vuotista iän lisäystä kohti. Naispotilaat ovat noin kaksi kertaa todennäköisemmin kuin miespotilaat. Se on varmaaILMOITUSliittyy perinnöllisyyteen, ja useimmat epidemiologiset tutkimukset viittaavat siihen, että suvussa esiintynyt dementia on AD:n riskitekijä. Apolipoproteiini E (Apo E) -alleeli ε4 on tärkeä AD:n riskitekijä. Apo Eε4-alleelin esiintymistiheys oli noin 40 prosenttia ruumiinavauksessa todistettuinaILMOITUSpotilaitaja noin 16 prosenttia normaalissa kontrollipopulaatiossa.Aivottrauman on raportoitu olevan AD:n riskitekijä ja se on vakavaaivottrauma voi olla yksi AD:n syistä. Niillä, joilla on ollut kilpirauhasen vajaatoiminta, on korkea suhteellinen riski sairastua AD:hen. Aiempi masennus, erityisesti vanhuuden ensimmäinen masennusjakso, on AD:n riskitekijä. Matala koulutustaso liittyy lisääntyneeseen esiintyvyyteenILMOITUS. Mahdollinen selitys on, että varhaiskasvatus edistää aivokuoren synapsien kehittymistä, lisää synapsien määrää ja lisää "aivotreservi", mikä vähentää dementian riskiä.

2. Etiologia ja patogeneesi

AD on monimutkainen sairaus, jolla on useita etiologioita, ja sen patogeneesiä ei ole täysin selvitetty. Vuosien mittaan AD:n etiologian ja patogeneesin tutkimuksessa on saavutettu monia edistysaskeleita. Seuraavat ovat tärkeimmät etiologian ja patogeneesin teoriat.

1. Perinnöllisyys: Mutaatiot kolmessa autosomaalisesti hallitsevassa geenissä voivat aiheuttaa familiaalista AD:ta. APP-geenimutaatio kromosomissa 21 aiheuttaa A-tuotannon ja seniilin plakin muodostumisen, ja kaksi muuta ovat preseniliini 1- ja preseniliini 2 -geenit (PS-1, PS-2). PS-1 sijaitsee kromosomissa 14 ja PS-2 sijaitsee kromosomissa 1. Todennäköisyys havaita edellä mainitut kolme geenimutaatiota perheen AD-potilailla on alle 10 prosenttia ja todennäköisyys havaita edellä kolme geenimutaatiota satunnaisissa AD-potilaissa on alle 1 prosentti. Apo E -geeni on tärkeä AD:n riskigeeni. Apo E -geeni sijaitsee kromosomissa 19 ja koodaa Apo E:tä, lipidien kuljetukseen osallistuvaa proteiinia. Aivoissa Apo E:tä tuottavat astrosyytit, sillä on tärkeä rooli paikallisessa lipidien kuljetuksessa aivokudoksessa ja se liittyy läheisesti myeliinin aineenvaihduntaan ja korjaamiseen hermosoluvaurion ja rappeutumisen jälkeen. Apo E:llä on kolme yleistä isoformia, nimittäin E2, E3 ja E4, joita koodaavat kolme dialleelia ε2, ε3 ja ε4, vastaavasti. Apo Eε4-alleelin esiintymistiheys oli merkittävästi kohonnut familiaalisessa ja satunnaisessa AD:ssa. Apo Eε4-alleelin esiintymistiheys suvun AD:ssa on korkein, noin 50 prosenttia. Ruumiinavauksella diagnosoitujen AD-potilaiden Apo Eε4 on myös suhteellisen korkea, ja satunnaisen AD:n esiintymistiheys vaihtelee 16 prosentista 40 prosenttiin. Apo Eε4 -alleelin kantaminen lisää AD:n riskiä ja nopeuttaa puhkeamisikää. Apo Eε2-alleelilla näyttää olevan suojaavia etuja, koska tämän geenin kantaminen vähentää riskiä ja viivästyttää puhkeamisen ikää. Apo E -alleeleilla, joissa on ε4/ε4, on suurin riski, vähintään 8--kertainen lisääntyminen.

2. Seniiliplakit: Seniiliplakit ovat hermosolujen tulehduksen pallomaisia ​​vyyhtymiä, jotka sisältävät degeneroituneita aksoneja ja dendriittejä, joihin liittyy astrosyyttien ja mikrogliaproliferaatiota, ja jotka sisältävät myös erilaisia ​​proteaaseja. Seniiliplakkien pääkomponentti on amyloidi beeta (A), amyloidin esiasteproteiinin (APP) fragmentti. APP on transmembraaninen proteiini, jota koodaa APP-geeni kromosomissa 21, ja sen karboksipää sijaitsee solussa ja sen aminopää sijaitsee solun ulkopuolella. Normaalin APP-aineenvaihdunnan pilkkoutumiskohta pilkkoutuu -sekretaasi A:n keskustassa, joten A:ta ei tuoteta. Epänormaali aineenvaihdunta on se, että -sekretaasi katkaisee ensin APP:n aminoterminaalisessa 671. aminohappoasemassa, mikä johtaa liukoiseen -APP:hen ja karboksyyliterminaaliseen fragmenttiin, joka sisältää kaiken A:n; jälkimmäinen pilkkoutuu sitten y-sekretaasin vaikutuksesta vapauttaen 99 karboksiterminaalista fragmenttia, jossa on 1 aminohappo ja neurotoksinen A. A on heterogeeninen polypeptidi, joista A-polypeptidit, joissa on 42 ja 40 aminohappoa, ovat myrkyllisimpiä (A 42 ja A 40). A 42 on seniilien plakkien pääkomponentti, ja A 40 löytyy pääasiassa AD:n verisuonivaurioista. A:n neurotoksinen vaikutus on hermosolujen kuolema vapaiden radikaalien kautta, solukuolemaohjelmien stimulaatio tai gliasolujen stimulaatio tuottamaan tulehdusaineita, kuten tuumorinekroositekijää.

3. Neurofibrillaariset vyyhtymät: Neurofibrillaariset vyöt ovat liukenemattomia proteiinikertymiä aivokuoren ja limbisen järjestelmän hermosoluissa. Elektronimikroskoopin alla vyön muodostavat proteiinit ovat kaksijuosteisia kierteisiä filamentteja, ja pääkomponentti on hyperfosforyloitu tau-proteiini. Tau-proteiinin molekyylipaino on 50,000 - 60,000, ja se on mikrotubuluksia sitova proteiini. Tätä proteiinia koodaava geeni sijaitsee kromosomin 17 pitkässä haarassa. Tau-proteiinilla on tärkeä rooli mikrotubulusten stabiiliuden ylläpitämisessä hermosolujen aksoneissa, ja mikrotubulukset ovat mukana aineiden kuljettamisessa hermosolujen sisällä. Tau-proteiinin aminohapposekvenssin tärkeä piirre on C-terminaaliset kolme tai neljä toistoa, ja nämä sarjat muodostavat mikrotubuluksen sitoutumiskohdan. Tau-proteiinin hyperfosforylaation jälkeen sen sitoutumistoiminto mikrotubulusten kanssa vaikuttaa ja se on osallisena neurofibrillaaristen kimppujen muodostumisessa. Tau-proteiinin fosforylaatiomekanismi on edelleen epäselvä. Proteiinikinaasien ja glutamatergisten neuronien epänormaali aktiivisuus voi liittyä tau-proteiinin hyperfosforylaatioon.

4. Oksidatiivinen stressi: Oksidatiivisen stressin teoria on yksi AD:n patogeneesi. Proteiinin sokerijäämien lisääntymistä kutsutaan glykaatioksi, ja proteiinin glykaatio lisää oksidatiivista stressiä soluissa. Seniiliplakkien ja neurofibrillisten vyyhtien pääkomponentit, A ja tau, ovat hyperglykoituneita proteiineja. Hermoston DNA vaurioitui merkittävästi AD:n herkillä aivokuoren alueilla, ja 8-hydroksiguaniinipitoisuudet, jotka heijastavat oksidatiivisen stressin tasoa, nousivat. Mainoksessaaivotsoluissa energia-aineenvaihduntaan osallistuvien entsyymien, kuten pyruvaattidehydrogenaasin, -ketohappodehydrogenaasin jne., aktiivisuus vähenee voimakkaasti. Näiden entsyymien vakavasti puutteellinen aktiivisuus voi johtua näitä entsyymejä koodaavan DNA:n oksidatiivisesta vauriosta.

5. Välittäjäaineet: AD:n kolinergisessä hermostossa on spesifisiä välittäjäainevikoja. Aivokuori ja hippokampusAD-potilaatkoliiniasetyylitransferaasi (ChAT) on vähentynyt, ja asetyylikoliinin synteesi ja vapautuminen kolinergisten hermosolujen toimesta vähenevät merkittävästi. Vähentynyt asetyylikoliini (ACh) liittyy vahvasti paitsi dementian kognitiivisiin oireisiin, myös muuttuneisiin biologisiin rytmiin ja deliriumiin potilailla. Glutamaatti on tärkein kiihottava välittäjäaine ihmisessäaivot, ja glutamaatti aktivoi ionofiilisiä reseptoreita aiheuttaen kalsium- ja natrium-ionien sisäänvirtauksen. Ionofiilisten glutamaattireseptorien liiallisella aktivaatiolla on tärkeä rooli AD:n patogeneesissä. Pääasiallinen inhiboiva välittäjäaine ihmisen aivoissa on gammaaminovoihappo (GABA), ja hermostoa rappeuttavissa sairauksissa, kuten AD, glutamaattidekarboksylaasin taso laskee ja GABA:n sitoutumiskohdat vähenevät. GABA-järjestelmän roolista AD:n patogeneesissä tiedetään kuitenkin vähän. Norepinefriini ja serotoniini ovat tärkeimmät monoaminergiset välittäjäaineetaivot. Norepinefriinin kokonaismäärä ja takaisinotto aivoissaAD-potilaatvähenee, norepinefriiniä syntetisoiva tyrosiinihydroksylaasi vähenee ja aivorungon locus coeruleuksen hermosolut menetetään. Hermosolujen vaurion aste locus coeruleuksessa ja norepinefriinin vähenemisen aste eivät liittyneet kognitiivisen heikkenemisen asteeseen, vaan ne liittyivät AD:n affektiivisiin oireisiin. AD-potilaiden raphe-ytimen neuronit menetetään ja serotoniinin ja sen metaboliittien pitoisuudet aivokuoressa ja aivo-selkäydinnesteessä vähenevät. Serotoniinin muutokset voivat liittyä AD:n ei-kognitiivisiin psykiatrisiin oireisiin, kuten masennukseen, aggressiiviseen käyttäytymiseen jne. liittyviin.

Tällä hetkellä yleisemmin hyväksyttyjä ovat amyloidikaskaditeoria ja epänormaalin tau-proteiinin teoria. Viime vuosina jotkut tutkijat uskovat, että amyloidisarjan teoria on liian yksinkertainen selittääkseen AD:n patologista etenemistä, ja ovat esittäneet uusia teorioita, mukaan lukien "kaksikanavainen hypoteesi" ja "isäntävastehypoteesi", entinen uskoo, että vahinko Yleiset ylävirran molekyylitapahtumat johtavat A High- ja tau-hyperfosforylaation lisääntymiseen, joista jälkimmäisen uskotaan myötävaikuttavan useisiin AD:hen liittyviin isäntävasteisiin, jotka johtuvat etiologisista tekijöistä, kuten ikään liittyvistä tekijöistä. Mekanismeja, joilla tulehdus, oksidatiivinen stressi ja hormonaaliset muutokset voivat säädellä A- ja tau-proteiinien aineenvaihduntaa, mikä johtaa hermosolujen rappeutumiseen, ovat vielä selvittämättä.

Cistanche on erittäin hyvä Alzheimerin taudille

3. Kliiniset oireet

AD on yleensä salakavala, ja taudin kulku on jatkuvaa ja etenevää. Kliiniset ilmenemismuodot voidaan jakaa kognitiivisiin puutosoireisiin ja ei-kognitiivisiin puutosoireisiin, jotka molemmat johtavat sosiaalisen elämän toiminnan heikkenemiseen.

(1) Kognitiivisen heikkenemisen oireet

Kognitiivinen heikentyminen dementiassa sisältää yleensä muistin heikkenemisen, agnosian, apraksian ja afasian sekä näistä kognitiivisten toimintojen heikentymisestä johtuvan toimeenpanon toimintahäiriön.

1. Muistin menetys: Muistin heikkeneminen on diagnoosin välttämättömyys. Dementiapotilaiden muistin heikkenemisellä on seuraavat ominaisuudet: vasta opittua tietoa on vaikea muistaa; tapahtumamuisti vaurioituu helposti, vaurioituu helpommin kuin kaukomuisti; viimeaikainen muistin menetys on usein ensimmäinen oire.

2. Kielimuurit: Vaikka varhaispotilailla on ilmeisiä muistihäiriöitä, heidän yleiset sosiaaliset kielitaitonsa ovat suhteellisen säilyneet. Syventävän keskustelun jälkeen selviää, että potilaan kielitoiminnan heikkeneminen, joka ilmenee pääasiassa tyhjänä kielensisältönä, toistona ja toistona. Kielivamma voidaan jakaa kolmeen osa-alueeseen, nimittäin kykyyn löytää sanoja (sanan löytäminen), lauseen tekoon ja diskurssin (diskurssin) taantumiseen. Nimeämistestit voivat heijastaa sananetsintätaitoja. Potilas voi viitata nimeen esineen tarkoituksella, kuten "kirjoittamalla" "kynän" sijaan. Kielen sanojen suhteet ja järjestys lauseissa liittyvät syntaktiseen tietoon. Syntaktista tietoa ei yleensä ole helppo vahingoittaa, jos vaurioita on, se osoittaa, että dementian aste on vakava. Kun dementian aste on lievä, voidaan havaita, että potilaan kieli ja kirjoitus ovat suhteellisen yksinkertaisia. Puhumistaidolla tarkoitetaan puhuttavien lauseiden orgaanista yhdistelmää. Dementoituneiden puhekyvyn heikkeneminen on yleensä ilmeistä, he saattavat käyttää pronomineja liikaa, viitesuhde ei ole selvä ja kieli toistuu enemmän keskustelussa. Edellä mainitun ekspressiivisen kielen heikkenemisen lisäksi potilailla on yleensä vaikeuksia ymmärtää kieltä, mukaan lukien sanaston ja lauseen ymmärtäminen, jota kutsutaan yhteisesti kortikaaliksi afasiaksi (afasia).

3. Agnosia: viittaa vaikeuksiin tunnistaa tai erottaa erilaisia ​​aistiärsykkeitä aivokuoren tasolla. Tämä tunnistusvaikeus ei johdu perifeeristen aistielinten vaurioista, kuten näön menetyksestä. Agnosia voidaan jakaa visuaaliseen agnosiaan, kuuloagnosiaan ja somatosensoriseen agnosiaan. Nämä kolme agnosiatyyppiä voivat osoittaa erilaisia ​​​​oireita. Visuaalinen agnosia ilmenee esineiden tai hahmojen, värien, etäisyyksien ja tilaympäristöjen agnosiana. Visuaalinen agnosia aiheuttaa erittäin helposti avaruudellisen suuntautumishäiriön. Kun visuaalisen agnosian aste on lievä, potilas hajoaa helposti vieraassa ympäristössä ja vaikeissa asteissa se myös eksyy tuttuihin paikkoihin. Potilailla, joilla on visuaalinen agnosia, on lukuvaikeuksia, he eivät pysty erottamaan esineitä näön kautta, eivätkä vaikeissa tapauksissa pysty erottamaan sukulaisiaan, ystäviään tai edes omia kuviaan, ja potilaat tulevat lopulta "mielisokeiksi". Kuuloagnosia ilmenee äänen suuntavasteen ja psykologisen induktion katoamisena tai vähenemisenä, potilas ei pysty tunnistamaan ympäröivän äänen merkitystä ja puheen, intonaation ja kielen merkitystä on vaikea ymmärtää. Somatosensorinen agnosia viittaa pääasiassa taktiiliin agnosiaan. Potilailla, joilla on somatosensorinen agnosia, on vaikeuksia erottaa kehon sensorisia ärsykkeitä, eivätkä he pysty analysoimaan fyysisten ärsykkeiden voimakkuutta ja luonnetta. Vaikeissa tapauksissa potilaat eivät pysty tunnistamaan käsissään olevia esineitä, eivätkä lopulta tiedä kuinka pukeutua, pestä kasvojaan ja kammata hiuksiaan.

4. Apraxia: viittaa normaaliin tunteeseen, lihasvoimaan ja koordinoituun liikkeeseen, mutta ei kykene suorittamaan tarkoituksenmukaista toimintaa, mikä voidaan jakaa idea-apraksiaan, ideomotoriseen apraksiaan ja ideomotoriseen apraksiaan. Motorinen apraksia. Käsitteellinen apraksia viittaa potilaan kyvyttömyyteen suorittaa komentoja. Kun potilasta pyydetään suorittamaan tietty toiminto, hän voi tehdä mitään tai suorittaa täysin toisiinsa liittymättömiä toimia, ja voi olla jäljitteleviä toimia. Ideomotoriselle apraksialle on ominaista kyvyttömyys jäljitellä toimintaa, kuten heiluttamista, tervehdystä jne., ja se liittyy parietaali- ja otsakuoren väliseen viestintähäiriöön. Motorinen apraksia tarkoittaa kyvyttömyyttä muuntaa käskyjä tarkoituksenmukaisiksi liikkeiksi, mutta potilas voi selkeästi ymmärtää ja kuvata komentojen sisällön. Pyydettäessä potilaita tekemään joitain yksinkertaisia ​​liikkeitä, kuten heiluttaen, tervehtimään, kampaamaan hiuksia jne., voidaan helposti havaita motorinen apraksia, ja suurin osa lievästä tai kohtalaisesta dementiasta voi suorittaa yksinkertaisia ​​ja tuttuja liikkeitä. Sairauden edetessä motorinen apraksia vaikuttaa vähitellen potilaan kykyyn syödä, pukeutua ja muihin itsehoitokykyihin.

5. Johdon toimintahäiriö:Toimeenpanotoiminnalla tarkoitetaan kyvyttömyyttä koordinoida ja suorittaa järjestyksessä erilaisia ​​kognitiivisia toimintoja, mikä liittyy otsalohkon ja siihen liittyvien aivokuoren ja aivokuoren polkujen toimintahäiriöön. Johtotehtäviin kuuluvat korkeamman tason kognitiiviset toiminnot, kuten motivaatio, abstrakti ajattelu ja kyky organisoida, suunnitella ja hallita monimutkaisia ​​käyttäytymismalleja. Johdon toimintahäiriö ilmenee päivittäisen työn, oppimisen ja elinkykyjen heikkenemisenä. Analysoimalla asioiden yhtäläisyyksiä ja eroja, neuropsykologiset testit, kuten jatkuva vähennyslasku, sanaston sujuvuustesti ja johdotustesti, voivat heijastaa toimeenpanotoiminnan heikkenemistä.

(2) Psyykkisiä ja käyttäytymisoireita

Dementian psykokäyttäytymisoireet ovat yleisiä taudin keski- ja loppuvaiheessa. Potilaat, joilla on varhaisia ​​oireita, kuten ahdistusta ja masennusta, ovat enimmäkseen haluttomia paljastamaan. Kun sairaus etenee täysin itsestään huolehtimiskyvyttömyyteen ja peruselämän pidätyskyvyttömyyteen, psyykkiset ja käyttäytymisoireet väistyvät vähitellen. Ilmeiset psykokäyttäytymisoireet viittaavat vakavampaan dementian asteeseen tai taudin nopeampaan etenemiseen. Dementian henkiset ja käyttäytymisoireet ovat erilaisia, mukaan lukien unettomuus, ahdistuneisuus, masennus, hallusinaatiot, harhaluulot jne., jotka voidaan karkeasti luokitella neurooseihin, psykooseihin, persoonallisuuden muutoksiin, ahdistuneisuuteen, masennukseen, deliriumiin ja muihin oireryhmiin.

(3) Hermoston oireet ja merkit

Lievillä tai keskivaikeilla potilailla ei usein ole selviä neurologisia oireita. Pienellä osalla potilaista on merkkejä ekstrapyramidaalisesta vauriosta. Vaikeat tai pitkälle edenneet potilaat voivat näyttää primitiivisiltä reflekseiltä, ​​kuten voimakkaalta pito- ja imemisrefleksiltä. Selvimmät neurologiset oireet edistyneillä potilailla ovat kohonnut lihasjänteys, raajojen koukistusjäykkyys ja aivokuoren jäykkyys.

Kliinisen havainnoinnin helpottamiseksi sairauden kehittymisen mukaan AD voidaan jakaa karkeasti lievään, keskivaikeaan ja vaikeaan.

1. Lievä: viimeaikainen muistin heikkeneminen on enimmäkseen tämän taudin ensimmäinen oire, ja siksi se kiinnittää perheenjäsenten ja työtovereiden huomion. Potilas on taipuvainen unohtamaan viimeaikaiset tapahtumat, hänellä on vaikeuksia oppia uutta ja unohtaa tapaamiset ja yritysjärjestelyt. Kirjojen ja sanomalehtien lukemisen jälkeen muistan hyvin vähän, enkä muista uusien kasvojen nimiä. Kiinnitä huomiota keskittymisvaikeuksiin, hajamielisyyteen, tekemäsi tekemisen unohtamiseen, kuten ruoanlaittoon, kaasun sammuttamiseen jne. On helppo eksyä tuntemattomiin paikkoihin. Aikasuuntausta on usein vaikea muistaa vuotta, kuukautta, päivää ja neljännestä. Laskentateho heikkenee, ja on vaikea suorittaa 100 peräkkäistä miinus 7. Vaikeus löytää sanoja, hidas ajattelu ja ajattelu on vähemmän selkeää ja organisoitua kuin ennen. Varhaispotilailla on tietty käsitys kognitiivisista puutteistaan, ja niihin voi liittyä lievää ahdistusta ja masennusta. Sosiaalisen toiminnan kannalta potilaat ovat välinpitämättömiä työhön ja kotitöihin, ja heillä on vaikeuksia käsitellä monimutkaisia ​​elämänasioita, kuten järkevää rahanhallintaa, ostoksia sekä aterioiden järjestämistä ja valmistamista. työkyky

Voiman heikkeneminen on usein havaittavissa, ei pysty suorittamaan tuttuja tehtäviä menneisyydestä, ja potilaat välttävät usein kilpailua. Erilaisista kognitiivisista puutteista huolimatta potilas pystyy huolehtimaan itsestään täysin henkilökohtaisessa peruselämässä, kuten syömisessä, pukeutumisessa ja peseytymisessä. Potilas voi vaikuttaa apaattiselta, vetäytyneeltä ja toimia hitaammin kuin ennen, mikä saattaa ensi silmäyksellä vaikuttaa masennukselta, mutta tarkemmin tarkasteltuna ei useinkaan ole tyypillisiä masennusoireita, kuten masentunut mieliala, negatiivisuus sekä ruokahalun ja unirytmin muutokset. . Taudin kulku kestää 3-5 vuotta.

2. Kohtalainen: Dementian edetessä muistin heikkeneminen muuttuu yhä vakavammaksi ja unohdettavaksi. Ei muista heidän osoitettaan, unohda sukulaisten nimet, mutta yleensä voi muistaa omat nimensä. Kaukomuistin heikkeneminen on käymässä yhä selvemmäksi, jolloin henkilökohtainen kokemus unohtuu ilmeisesti, ei pysty muistamaan tärkeitä henkilökohtaisen elämän tapahtumia, kuten vihkimispäivä, työpäivä jne. Aikaorientaation lisäksi paikkaorientoitumisella on esteitä, ja on helppo eksyä tuttuihin paikkoihin, eikä edes löydä omaa huonetta kotoa. Kielitoiminto rappeutuu selvästi, ajattelusta tulee päämäärätöntä ja sisältö on tyhjää tai tarpeetonta. Vaikeus ymmärtää puhuttua ja kirjoitettua kieltä. Huomattava keskittymis- ja laskentakyvyn heikkeneminen, ei pysty suorittamaan 20 peräkkäistä miinus 2. Heikentyneen harkintakyvyn vuoksi potilaat aliarvioivat riskin ja antavat epärealistisia arvioita kyvyistään. Agnosian takia potilaat eivät vähitellen pysty tunnistamaan tuttuja ja sukulaisia, pitävät puolisoaan usein kuolleina vanhempina eivätkä lopulta tunnista omia kuviaan peilistä. Käyttämättömyyden vuoksi potilas ei voi työskennellä ollenkaan, potilas ei voi valita vaatteita vuodenajan mukaan ja erilaisten kotitöiden suorittaminen on vaikeaa. Usein esiintyvä inkontinenssi. Potilaiden mielenterveys- ja käyttäytymisoireet ovat tässä vaiheessa selvempiä, ja ne ilmenevät usein oireina, kuten emotionaalista epävakautta, pelkoa, kiihtyneisyyttä, hallusinaatioita, harhakuvitelmia ja unihäiriöitä. Pieni osa potilaista on unelias päivällä ja aktiivinen yöllä. Suurin osa potilaista tarvitsee erikoishoitoa. Taudin kulku on noin 3 vuotta.

3. Vakava: eivät yleensä tiedä heidän nimeään ja ikänsä, eivätkä tiedä sukulaisiaan. Potilaat voivat puhua vain yksinkertaista sanastoa, usein vain spontaania kieltä, puhe on lyhyttä, toistuvaa tai stereotyyppistä tai toistuvaa tiettyä ääntä, ja lopulta ei voi puhua ollenkaan. Kipuärsykkeisiin vastataan satunnaisesti sanallisesti. Kielitoimintojen menetyksen jälkeen potilas menettää vähitellen kykynsä kävellä, eikä pysty seisomaan yksin istuttuaan. Potilas voi olla vain sängyssä koko päivän. Tänä aikana psyykkiset ja käyttäytymisoireet vähenivät tai hävisivät vähitellen. Suurin osa potilaista kuoli aliravitsemukseen, keuhkotulehdukseen, haavaumiin tai muihin lääketieteellisiin sairauksiin kahden vuoden kuluessa tämän ajanjakson alkamisesta. Jos hoito- ja ravitsemustila ovat hyvät, eikä muita vakavia fyysisiä sairauksia ole, ne voivat vielä elää pitkään.

Cistanche on erittäin hyvä Alzheimerin taudille

4. Laboratorio- ja apututkimus

1. Elektroenkefalografinen fysiologia: EEG:n muutokset AD:n alkuvaiheessa ovat pääasiassa alentunutta amplitudia ja hidastunutta -osaa. Pieni määrä AD-potilaita on vähentänyt EEG-alfa-aaltoja huomattavasti alkuvaiheessa tai jopa kadonnut kokonaan. Taudin edetessä voi vähitellen ilmaantua laaja valikoima keskiamplitudista epäsäännöllistä theta-aktiivisuutta, erityisesti etu- ja parietaalilohkoissa. Myöhäisessä vaiheessa saattaa ilmaantua diffuusia hitaita aaltoja, mutta fokaaliset tai kohtaukselliset poikkeavuudet ovat harvinaisia. Tyypillisesti delta-aallot asetetaan yleisten theta-aaltojen taustalle. Tapahtumaan liittyvät potentiaalit (ERP) on nouseva aivojen elektrofysiologian teknologia, joka on saanut enemmän huomiota viime vuosina. Tutkimukset ovat osoittaneet, että potilailla, joilla on lievä kognitiivinen vajaatoiminta (MCI), joilla on epänormaali N400 tai P600, on 87–88 prosentin todennäköisyys kehittää dementia kolmen vuoden sisällä.

2. Aivojen kuvantamistutkimus: CT on erittäin hyödyllinen AD:n diagnosoinnissa ja erotusdiagnoosissa. AD-aivojen CT-tutkimuksen tärkeimmät piirteet ovat aivokuoren surkastuminen ja ventriculomegalia, johon liittyy sulkaalihalkeaman leveneminen. Ohimolohkon, erityisesti hippokampuksen, selektiivinen atrofia on tärkeä patologinen muutos AD:ssa, ja magneettikuvaus (MRI) voi havaita tämän muutoksen aikaisemmin kuin CT. Nykyinen neuroimaging-tekniikka voi arvioida kattavastiaivotAD-potilaiden rakenne ja toiminta molekyylien, solujen, aineenvaihdunnan ja mikroverenkierron näkökulmasta, ja sen rooli AD:n diagnosoinnissa on muuttunut suuresti. Vuonna 2011 National Institute on Aging andAlzheimerin tautiLiiton (NIA-AA) uusiin kriteereihin on virallisesti sisällytetty kolme kuvantamismarkkeria AD:n diagnoosiin tai apudiagnostiikkaan, mukaan lukien amyloidi-PET-kuvaus Positiivinen, MRI osoitti mediaalisen ohimolohkon ja hippokampuksen surkastumista ja FDG-PET osoitti heikentynyttä aineenvaihduntaa ajassa. - parietaalilohko. Amyloidi-PET-kuvauksella voidaan suoraan tarkkailla A-kertymän jakautumista AD-aivoissa in vivo A-kuvausaineen kautta, jolla on ainutlaatuisia etuja AD:n varhaisessa diagnosoinnissa ja joka on arvokas MCI-alatyyppien tunnistamisessa ja sairauden ennusteen arvioinnissa. Magneettikuvaus sisältää rakenteellisen magneettikuvauksen (sMRI) ja toiminnallisen kuvantamisen (fMRI). Uuden standardin sMRI-kuvausmarkkerit ovat hyödyllisiä AD-dementian ja MCI:n diagnosoinnissa. Sen osoittama aivoatrofian aste korreloi merkittävästi kognitiivisen arvioinnin tulosten kanssa, mikä auttaa seuraamaan AD-dementian etenemistä. FDG-PET-kuvauksella määritetty aivokuoren glukoosiaineenvaihduntanopeus heijastaa pääasiassa hermojen ja synapsien aktiivisuutta, joten verenvirtauksen ja aineenvaihdunnan havaitsemista voidaan käyttää AD:n varhaiseen diagnosointiin ja erotusdiagnostiikkaan.

3. Aivo-selkäydinnesteen tutkimus: Aivo-selkäydinnesteen rutiinitutkimuksessa AD-potilailla ei yleensä ole ilmeistä poikkeavuutta. Tau-proteiinin määrä AD-potilaiden aivo-selkäydinnesteessä on lisääntynyt ja A42-arvo on laskenut, millä on diagnostista apuarvoa. A 42:n havaitsemisen spesifisyys aivo-selkäydinnesteen (CSF) tutkimuksessa AD:n diagnosoimiseksi on yli 90 prosenttia ja herkkyys yli 85 prosenttia. AD:n CSF:n kokonaistau-proteiinin (T-tau) taso on kohonnut merkittävästi, noin 3 kertaa normaaliin kontrolliryhmään verrattuna, mutta spesifisyys on alhainen ja se on kohonnut aivohalvauksessa, Creutzfeldt-Jakobin taudissa ja useimmissa hermoston rappeutumissairauksissa. Tutkimukset ovat osoittaneet, että fosforyloitu tau-proteiini (P-tau) on spesifisempi AD:lle kuin T-tau. P-tau-tasot voivat olla normaaleja masennuksessa, aivohalvauksessa, vaskulaarisessa dementiassa ja Parkinsonin taudissa. Käyttämällä erittäin herkkää monoklonaalista vasta-ainetekniikkaa fosforyloidun P-Tau-tasojen havaitsemiseksi eri paikoissa, kuten treoniini 181, 231 ja seriini 199, 235, 396 ja muissa sarjoissa, voidaan tunnistaa frontotemporaalinen dementia, Lewy-dementia.

4. Neuropsykologiset testit: AD:n neuropsykologiset puutteet voivat olla joissakin näkökohdissa näkyvämpiä. Muistitoiminta on pahiten heikentynyt, ja lyhytaikainen muisti on alttiimpi vaurioille kuin jotkin pitkäaikaiset muistit. Kielitoiminto on suhteellisen säilynyt taudin alkuvaiheessa, mutta kielen ymmärtäminen ja nimeämiskyky heikkenevät helpommin kuin suullinen toisto ja lauseiden teko. Parietotemporaalinen lohko on vakavimmin vaurioitunut AD:ssa, kun taas primitiiviset motoriset, sensoriset ja visuaaliset aivokuoren rakenteet pysyvät suhteellisen ehjinä. Nämä vaurion ominaisuudet voivat selittää tärkeimpien korkeampien kognitiivisten toimintojen, kuten kielen ja visuaalisen tilan, haavoittuvuuden. AD:lla on myös ilmeisiä vaurioita keskimmäisessä ohimolohkossa, mukaan lukien rakenteet, kuten hippokampus ja parahippokampaalinen gyrus, mikä saattaa selittää AD:n muistin heikkenemisen. "Kidellinen" kognitiivinen toiminta liittyy läheisesti kokemukseen ja tietoon, ja päättelykyky on konkreettinen ilmentymä. "Nestemäinen" kognitiivinen toiminto viittaa kognitiiviseen perustoimintoon, jolla ei ole mitään tekemistä kognitiivisen sisällön kanssa. Se liittyy läheisesti ulkoisen tiedon imemisen ja käsittelyn nopeuteen ja joustavuuteen. Se on pääosin genetiikan määräämää ja voi heijastua keskittymiskyvystä ja liikkeiden joustavuudesta. Normaali ikääntymisen "kristalli" kognitiivinen toiminta ei heikkene. Harjoittelun jälkeen tätä toimintoa voidaan tehostaa. Vaikka "nestemäinen" kognitiivinen toiminta on heikentynyt, aste on lievä ja hidas. Päinvastoin, edellä mainitut kaksi AD-potilaiden kognitiivista toimintoa Molemmat vähenivät merkittävästi, ja "nestemäisen" kognitiivisen heikkenemisen ajoitus oli huomattavasti aikaisemmin.

5. Diagnoosi ja erotusdiagnoosi

(1) Diagnoosi

Kiinassa tällä hetkellä käytetty diagnostiikkatyökalu on ICD{0}} mielenterveys- ja käyttäytymishäiriöiden luokittelu. AD:n diagnoosi perustuu edelleen poissulkemismenetelmään, eli ensin arvioidaan, onko dementiaa kognitiivisen vajaatoiminnan mukaan, ja sitten analysoidaan kattavasti sairaushistorian, sairauden kulun, lääkärintarkastuksen ja apututkimuksen tiedot sekä sulje pois erilaisten erityisten syiden aiheuttama dementia ennen AD:n tekemistä AD:n kliininen diagnoosi riippuu aivokudoksen patologisesta tutkimuksesta. Dementiapotilaat eivät voi tarjota täydellistä ja luotettavaa sairaushistoriaa kognitiivisen heikentymisen vuoksi, joten useammissa tapauksissa sairaushistoria tulee hankkia sisäpiiriläisiltä, ​​mukaan lukien omaisilta ja hoitajilta. Seuraava vaihe on potilaan psykiatrinen ja fyysinen tutkimus. Ennen psykiatrista tutkimusta käytetään yleensä lyhyttä standardoitua dementiaseulontatyökalua potilaan kognitiivisten toimintojen alustavaan tutkimukseen. , MMSE). Testi on helppo suorittaa ja antaa lyhyen yleiskatsauksen potilaan kognitiivisesta tilasta, mutta tämä seulonta ei korvaa yksityiskohtaista psykiatrista tutkimusta. Psykiatrinen tutkimuksen painopiste on potilaan kognitiivisten toimintojen tilan arvioiminen, painottaen erityisesti potilaan yksityiskohtaista neurologista tutkimusta fyysisen tutkimuksen aikana. Lopuksi suoritetaan laboratoriokokeet dementian diagnosoimiseksi. Rutiininomaisiin lisätutkimuksiin AD:n diagnosoimiseksi tulisi sisältyä rutiininomaiset veren, virtsan ja ulosteen tutkimukset, rintakehän röntgentutkimus, seerumin kalsium-, fosfori-, natrium-, kalium-, maksan ja munuaisten toiminta, kuppaseulonta, HIV-seulonta, veren T3 , T4-määritys, veren B12-vitamiinin ja foolihapon määritys, EEG, aivojen CT tai MRI.

Vuonna 2011 Yhdysvaltain NIA-AA tarkisti AD:n diagnostisia kriteerejä, jotka jakoivat AD:n etenemisen kolmeen vaiheeseen: oireeton AD (prekliininen AD) ja AD:n aiheuttama lievä kognitiivinen vajaatoiminta (AD:n aiheuttama lievä kognitiivinen vajaatoiminta). AD) ja AD:n aiheuttama dementia (AD:n aiheuttama dementia) taudin eri vaiheissa tapahtuu erilaisia ​​biologisia markkerimuutoksia. Molekyylidiagnostiikkatekniikan avulla AD:hen liittyvät biomarkkerit voidaan havaita in vivo, ja AD:n kehittyminen ja muutokset voidaan arvioida varhaisessa vaiheessa varhaisen kliinisen diagnoosin ja hoidon ohjaamiseksi.

Oireettoman AD:n prekliiniset vaiheet voidaan jakaa kolmeen vaiheeseen: iän, genetiikan ja ympäristötekijöiden vuorovaikutuksessa ilmaantuvat ensin epänormaali A-aineenvaihdunta ja massiivinen kertyminen; sitten synaptinen toimintahäiriö, gliasolujen aktivaatio, neurofibrillaaristen vyyhtymien muodostuminen, varhainen hermosolujen rappeutuminen, kuten hermosolujen apoptoosi; Seurauksena on lievä kognitiivinen heikkeneminen (vähemmän kliinisiä oireita kuin MCI).

Biomarkkerien poikkeavuudet ovat yhdenmukaisia ​​edellä kuvatun AD:n patofysiologisen kaskadin kanssa: ensinnäkin alentuneet A 42 -tasot CSF:ssä ja lisääntynyt A-merkkiaineen kerääntyminen positroniemissiotomografia (PET) -kuvaukseen; joita seuraa hermosolujen vaurioiden merkkiaineet, kuten CSF:ssä. Kohonnut T-tau- tai P-tau-proteiini, 18-fluorodeoksiglukoosi (FDG) PET-kuvaus osoitti heikentynyttä aineenvaihduntaa temporoparietaalisella alueella, ja MRI osoitti aivokuoren rakenteiden surkastumista mediaalisessa ohimolohkossa, limbisessä lohkossa ja temporoparietaalialueella. Prekliininen diagnoosi perustuu lähes kokonaan AD-biomarkkereihin. NIA-AA-kriteerit sisältävät edellä mainitut viisi biomarkkeria kliinistä diagnoosia varten. AD:n aiheuttama MCI-muistin menetys ja muut kognitiiviset vajaatoiminnan ilmenemismuodot, mutta se ei vaikuta päivittäisiin elämäntoimintoihin, se on siirtymätila normaalin ikääntymisen ja dementian välillä, ja sillä on suuri riski muuttua AD-dementiaksi. Tänä aikana käytetään kahdenlaisia ​​biomarkkereita, A-kertymää ja hermosolujen vaurioita, jotka auttavat havaitsemaan AD:n kliiniseen vaurioon liittyviä patologisia muutoksia, erityisesti hermovaurioita edustavia markkereita, jotka voivat viitata MCI:n etenemiseen AD-dementiaan.

Uudet kriteerit jakavat ajanjakson kolmeen luokkaan edellä mainittujen markkerien läsnäolon tai puuttumisen perusteella: todennäköinen AD:n aiheuttama MCI, todennäköinen AD:n aiheuttama MCI ja epätodennäköinen AD:n aiheuttama MCI, A-kertymä ja hermosoluvauriomarkkerit Jos molemmat ovat positiivinen, sen aiheuttaa todennäköisesti AD, ja jos toinen näistä kahdesta on positiivinen ja toista ei voida havaita ja varmistaa, sen aiheuttaa todennäköisesti AD, ja jos molemmat ovat negatiivisia, se ei todennäköisesti johdu ILMOITUS. MCI, MCI-diagnostiikan tarkkuuden parantamiseksi. AD:n aiheuttamalla dementiavaiheella tarkoitetaan AD:n patofysiologisten muutosten aiheuttamaa kliinistä oireyhtymää. Biologisten merkkiaineiden havaitsemisen perusteella määritetään dementiapotilaiden mahdolliset AD-patologiset muutokset ja tämä vaihe jaetaan todennäköiseen AD-dementiaan, mahdolliseen AD-dementiaan ja määrittelemättömään AD-dementiaan. Aivan liian todennäköinen AD-dementia. Edellä mainittuja viittä biomarkkeria voidaan käyttää apudiagnostisina indikaattoreina dementiavaiheessa ja MCI-vaiheessa.

(2) Erotusdiagnoosi

1. Vaskulaarinen dementia: Verisuonisairaus on toinen dementian syy.Aivotkuvantamistutkimus ja Hachinskin iskeemisen indeksin pisteet ovat hyödyllisiä verisuonidementian ja AD:n alustavassa tunnistamisessa. Hachinskin iskemiaindeksin kokonaispistemäärä on 18 pistettä. Suurempi tai yhtä suuri kuin 7 pistettä on todennäköisesti verisuonidementiaa; Alle tai yhtä suuri kuin 4 pistettä on todennäköisesti ei-vaskulaarinen dementia, pääasiassa AD; 5-6 pistettä on todennäköisesti sekoitettu dementia. Verisuonivaurioiden havaitseminen TT:llä tai MRI:llä voi auttaa vahvistamaan diagnoosin.

2. Frontotemporaalinen dementia: Frontotemporaalinen dementia on vähemmän yleistä kuin AD, ja sen varhaiset ilmenemismuodot ovat pääasiassa käyttäytymis- ja tunnemuutoksia tai kielen heikkenemistä, kun taas muistin heikkeneminen on yleensä AD:n ensimmäinen oire. Etu- ja ohimolohkon surkastuminen on tyypillistä frontotemporaaliselle lohkolle, kun taas yleistynytaivotatrofia ja kammioiden symmetrinen suureneminen ovat yleisempiä AD:ssa.

3. Progressiivinen supranukleaarinen halvaus: Progressiiviselle halvaukselle on tyypillistä silmän liikehäiriö, subkortikaalinen dementia, johon yleensä liittyy ekstrapyramidaalisia oireita, ja se on tyypillinen subkortikaalinen dementia.

4. Masennus: Seniili masennus voi ilmetä pseudodementiana, joka on helppo sekoittaa AD:hen. Depressiivisellä pseudodementiapotilailla voi olla aistinvarainen sairaus, selkeä puhkeamisaika, selviä masennusoireita ja kognitiivisia puutteita, jotka eivät osoita AD:n kaltaista progressiivista ja kattavaa heikkenemistä. Suuntautuminen ja ymmärrys ovat yleensä hyviä. Henkistä jälkeenjääneisyyttä lukuun ottamatta ilmeisiä käyttäytymispuutteita ei ollut. Sairaasta edeltävä älykkyys ja persoonallisuus olivat ehjät. Syvällinen tutkimus paljasti masennuksen. Vaikka vastaus oli hidasta, sisältö oli asianmukaista ja oikeaa. Masennuslääkehoidolla on hyvä vaikutus.

5. Parkinsonin tauti: AD:n ensimmäinen oire on kognitiivinen heikkeneminen, kun taas Parkinsonin taudin varhaisin ilmentymä on ekstrapyramidaaliset oireet. Jopa ekstrapyramidaalisilla oireilla AD-potilailla on harvoin vapinaa, mutta jopa 96 prosentilla Parkinsonin potilaista on vapinaa.

6. Normaalipaineinen vesipää: Dementian lisäksi tähän sairauteen liittyy usein virtsanpidätyskyvyttömyys ja ataksia-kävelyhäiriö, jaaivotpaine ei ole korkea. TT- tai MRI-tutkimus osoitti ventriculomegaliaa, mutta ei selviä merkkejä aivokuoren surkastumisesta. Isotooppipooliskannaukset osoittivat yli 72 tunnin viiveen tyvisäiliöstä aivojen kuperuuteen.

7. Aivotkasvaimet: Aivokasvaimia, joissa dementia on näkyvä kliininen ilmentymä, esiintyy pääasiassa otsalohkossa, ohimolohkossa tai corpus callosum -kasvaimissa. Dementian ilmentymien lisäksi havaitaan usein merkkejä kohonneesta kallonsisäisestä paineesta. Aivoangiografia, CT tai MRI voivat osoittaa selvästiaivotkasvaimia. kasvainkohta.

6. Hoito

Tämän taudin etiologiaa ei tunneta, eikä tällä hetkellä ole tehokasta hoitoa. Tehokkaat hoitomenetelmät ovat pohjimmiltaan oireenmukaista hoitoa. AD:n hoito sisältää kognitiivisen heikkenemisen ja ei-kognitiivisten psykiatristen oireiden hoidot. Hoitovaihtoehtoja ovat fysioterapia (pääasiassa lääkitys) sekä psykososiaalinen ja tukihoito.

1. Kognitiivisen vajaatoiminnan hoito

(1) Koliiniesteraasi-inhibiittorit:

1) Donepetsiili: Se estää asetyylikoliiniesteraasia kilpailevasti ja ei-kilpailevasti, mikä lisää ACh-konsentraatiota synaptisessa rakossa.aivotsoluja. Sille on ominaista pitkä (103,8 ± 40,6) tunnin puoliintumisaika, korkea plasman proteiineihin sitoutumisnopeus (92,6 prosenttia), ja vakaan tilan plasmapitoisuus voidaan saavuttaa vasta 2 viikon kuluttua. Lääke imeytyy hyvin oraalisen annon jälkeen ja huippuaika on (5,2±2,8) tuntia ja se voidaan antaa kerran vuorokaudessa. Yleisiä haittavaikutuksia ovat ripuli, pahoinvointi ja unihäiriöt. Noin 50 prosentilla potilaista kognitiiviset toiminnot paranivat merkittävästi. Lääkkeen käytön lopettamisen jälkeen potilaiden kognitiiviset toiminnot laskivat lumelääkettä saaneille tasoille 3–6 viikossa. Suositeltu donepetsiilin aloitusannos on 5 mg/vrk yhden kuukauden ajan

Sen jälkeen annosta voidaan nostaa 10 mg:aan päivässä. Jos se siedetään, annosta 10 mg/d tulee käyttää niin paljon kuin mahdollista. Suuri annos voi saada paremman parantavan vaikutuksen, mutta se on myös altis kolinergisille haittavaikutuksille.

2) Rivastigmiini (rivastigmiini): karbamaatti, joka voi estää sekä asetyylikoliiniesteraasia että butyryylikoliiniesteraasia. Sen puoliintumisaika on noin 10 tuntia ja huippuaika on 0,5-2 tuntia. Lääkkeen suositeltu annos on 6-12 mg/vrk. Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että teho on suhteessa annokseen. Kun vuorokausiannos on suurempi kuin 6 mg, kliininen teho on suhteellisen positiivinen, mutta suuriannoksista hoitoa käytettäessä myös haittavaikutukset lisääntyvät vastaavasti.

3) Hupertsiini A (hupertsiini A): Kiinassa kehitetty koliiniesteraasi-inhibiittori, hupertsiinikasvista Melaleuca uutettu alkaloidi. Tavallinen annos on 0,2 - 0,4 mg/d. Haittavaikutukset olivat suhteellisen harvinaisia, mukaan lukien huimaus, anoreksia ja bradykardia. Suuret annokset voivat aiheuttaa pahoinvointia ja lihasten vapinaa.

(2) Glutamaattireseptorin antagonistit – memantiini: vaikuttavat glutamaatti-glutamiinijärjestelmäänaivot, se on ei-kilpaileva N-metyyli-D-aspartaatti (N-metyyli-D-aspartaatti), jolla on kohtalainen affiniteetti. N-metyyli-D-aspartaatti, NMDA) antagonisti. Kun glutamaattia vapautuu patologisena ylimääränä, memantiini vähentää glutamaatin neurotoksisia vaikutuksia, ja kun glutamaattia vapautuu liian vähän, memantiinihydrokloridi parantaa muistiprosesseille välttämättömän glutamaatin siirtymistä. Käyttö on 5 mg päivässä ensimmäisellä viikolla, 10 mg päivässä toisella viikolla, 15 mg päivässä kolmannella viikolla ja 20 mg päivässä neljännellä viikolla. Ylläpitoannos on 10 mg joka kerta, 2 kertaa päivässä.

2. Psyko-käyttäytymisoireiden hoito

3. Psykososiaalinen terapia

Psykososiaalisen terapian päätarkoituksena on ylläpitää potilaan kognitiivisia ja sosiaalisia elämäntoimintoja mahdollisimman pitkälle ja samalla varmistaa potilaan turvallisuus ja mukavuus. Pääsisältönä on auttaa potilaan perhettä päättämään onko potilas sairaalahoidossa, kotihoidossa vai päivähoidossa tms.; auttaa perhettä ryhtymään tarvittaviin toimenpiteisiin potilaan itsemurhan, impulsiivisen aggression ja "vaeltamisen" estämiseksi potilaan turvallisuuden varmistamiseksi. Auta perheenjäseniä oikeudellisissa kysymyksissä, kuten testamenttikelpoisuus ja muut toimintakykykysymykset. Tärkeä osa sosiaaliterapiaa on tiedottaa sairaudesta, mukaan lukien kliiniset ilmenemismuodot, hoitomenetelmät, parantavat vaikutukset, taudin kehittyminen ja ennuste jne., jotta perheenjäsenet tietävät mitä tehdä, ja samalla kerro perheenjäsenille tai omaishoitajille hoitotyön perusperiaatteet.