Kilpirauhashormonikorvaushoito primaariseen kilpirauhasen vajaatoimintaan parantaa munuaisten toimintaa merkittävästi kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla
Mar 14, 2022
Ottaa yhteyttä:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Yuji Hataya et ai
Abstrakti
TaustaVuorovaikutus munuaisten ja kilpirauhasen toiminnan välillä on ollut tiedossa useiden vuosien ajan; on kuitenkin vain vähän tutkimuksia munuaisten toiminnan paranemisen ja pitkäaikaisten muutosten laajuudesta sen jälkeenkilpirauhashormonikorvaushoito (THRT) kroonista munuaissairautta (CKD) sairastaville potilaille. Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää, kuinka THRT vaikuttaa arvioituun glomerulussuodatusnopeuteen (eGFR) kroonisessa munuaissaudissa(krooninen munuaissairaus)potilailla, joilla on primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta. Menetelmät Retrospektiivinen tutkimus suoritettiin 51 japanilaiselle potilaalle (15 miestä ja 36 naista), joilla oli primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta. eGFR:n muutoksia THRT:n jälkeen tutkittiin kroonisen taudin olemassaolon ja kilpirauhasen toiminnan vakavuuden mukaan.
TulokseteGFR nousi nopeasti ensimmäisten 6 kuukauden aikana THRT:n jälkeen kroonisessa munuaissa(krooninen munuaissairaus)potilaita, mitä seurasi tasanne. eGFR:n ja kilpirauhasen vajaatoiminnan vaikeusasteen välillä oli korrelaatio, joka oli iästä riippumaton, ja eGFR nousi merkittävästi kilpirauhasen vajaatoiminnasta kärsivillä potilailla tasolle, joka oli samanlainen kuin lievästi hypotyreoosipotilailla THRT:n jälkeen. eGFR parani enemmän alemmassa alkuperäisessä eGFR-ryhmässä ja nousi noin 30 prosenttia kroonisessa munuaissa(krooninen munuaissairaus)potilaat (47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(krooninen munuaissairaus)potilailla, joilla on lievä tai keskivaikea kilpirauhasen vajaatoiminta, lisääntyi merkittävästi verrattuna potilaisiin, joilla ei ole krooninen sairaus.
JohtopäätösTietomme viittaavat siihen, että kilpirauhasen vajaatoiminta vaikutti osaltaan eGFR:n laskuun, erityisesti kroonisessa munuaissairaudessa(krooninen munuaissairaus)potilaat; siksi CKD-potilaat(krooninen munuaissairaus)kilpirauhasen toiminta on tutkittava positiivisesti ja asianmukainen THRT tulee tarvittaessa aloittaa.
Avainsanat Kilpirauhanenhormoni, Kilpirauhasen vajaatoiminta,Krooninen munuaissairaus, glomerulusten suodatusnopeus
cistanche on hyväkrooninen munuaissairaus
Johdanto
Munuaisten ja kilpirauhasen toiminnan vuorovaikutus on ollut tiedossa jo vuosia, ja kilpirauhasen toimintahäiriö aiheuttaa merkittäviä muutoksia munuaisten toiminnassa [1]. Potilaille, joilla on sekä ilmeinen että subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta, on tyypillistä glomerulusten suodatusnopeuden (GFR) ja munuaisten plasman virtauksen lasku, mikä johtaa seerumin kreatiniinin nousuun [2–4]. Vaikka on raportoitu, että nämä muutokset voidaan kumota levotyroksiinin antamisella[5], on vain vähän tutkimuksia munuaisten toiminnan paranemisen ja pitkäaikaisten muutosten laajuudestakilpirauhanenhormonikorvaushoito (THRT) kroonista munuaissairautta (CKD) sairastaville potilaille.
Toisaalta CKD(krooninen munuaissairaus)liittyy primaarisen kilpirauhasen vajaatoiminnan korkeaan esiintyvyyteen. Lo et ai. raportoi, että kilpirauhasen vajaatoiminnan esiintyvyys lisääntyi munuaisten toiminnan asteittaisen alenemisen myötä kansallisesti edustavassa yhdysvaltalaisten aikuisten kohortissa ja että noin 20 prosentilla potilaista, joilla oli arvioitu GFR (eGFR)<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
Materiaalit ja menetelmät
Tutkimuspopulaatio
Viisikymmentäyksi potilasta (15 miestä ja 36 naista), joilla oli primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta ja jotka vierailivat Kioton kaupunginsairaalan endokrinologian osastolla vuosina 2002–2010, analysoitiin takautuvasti. Kaikki potilaat saivat THRT:tä ja 25–150 lg levotyroksiinia päivässä eutyreoosin palauttamiseksi. Jätimme pois koehenkilöt, jotka olivat saaneet kilpirauhasen poistoleikkauksia tai radiojodihoitoa, potilaat, jotka käyttivät kilpirauhasen vastaisia lääkkeitä (metimatsolia tai propyylitiourasiilia) kilpirauhasen liikatoimintaan, ja henkilöt, jotka olivat jo saaneet THRT:tä. Samanaikainen sairaus katsottiin positiiviseksi, jos koehenkilöt täyttivät jonkin seuraavista taudin kriteereistä tai jos heitä oli hoidettu johonkin seuraavista: diabetes mellitus, hemoglobiini A1c C6,5 prosenttia; dyslipidemia, paaston matalatiheyksinen lipoproteiini C140 mg/dl ja/tai paastotriglyseridi C150 mg/dl; hypertensio ja systolinen verenpaine C140 mmHg ja/tai diastolinen verenpaine C90 mmHg. Molempien ryhmien taustat ja ominaisuudet on esitetty taulukossa 1.
Laboratoriomittaukset ja munuaisten toiminnan arvioinnit
Vapaa trijodityroniini (FT3), vapaa tyroksiini (FT4) ja tyrotropiini (TSH) mitattiin elektrokemiluminesenssi-immunomäärityksillä (ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 ja ARCHITECT TSH, vastaavasti; Abbott Japan Co., Ltd., Tokio, Japani). Normaalit FT3:n, FT4:n ja TSH:n viitearvot instituutissamme ovat 1,71–3,71 pg/ml, {{10}},70–1,48 ng/dl ja 0,35–4,94μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0.8 ng/dl ja TSH<30>μIU/ml; kohtalainen kilpirauhasen vajaatoiminta määriteltiin FT{{0}},5–0,8 ng/dl ja TSH 30–79μIU/ml; vaikea kilpirauhasen vajaatoiminta määriteltiin FT4:ksi<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml. Seerumin kreatiniinitasot mitattiin myös entsymaattisella menetelmällä, ja GFR arvioitiin Japanin nefrologiayhdistyksen CKD:n mukaan.(krooninen munuaissairaus)Harjoitusopas: eGFR (ml/min/1,73 m2)=194 x (seerumin kreatiniinitasot [mg/dl])-1.094 x (ikä [vuosi])-0.287x (0.739, jos nainen) [9]. CKD(krooninen munuaissairaus)määriteltiin eGFR:ksi<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(krooninen munuaissairaus)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90, 60–89 ja 30–59 ml/min/1,73 m2.
Tilastollinen analyysi
Jatkuvat muuttujat ilmaistaan keskiarvona ± keskihajonta. Kategoriset muuttujat esitetään numeroina. Ryhmien jatkuvia muuttujia verrattiin parittomaan t-testiin ja kategorisia muuttujia chi-neliötestiin. Parillista t-testiä käytettiin vertaamaan eGFR:ää lähtötilanteen ja hoidon jälkeen. Kilpirauhasen toiminnan ja eGFR:n välistä suhdetta tutkittiin lineaarisilla regressioanalyyseillä. Myös moninkertainen regressioanalyysi suoritettiin selvittääkseen kilpirauhasen toiminnan vaikutukset eGFR:ään iästä riippumatta. Eri ryhmien välisiä vertailuja varten tilastollinen merkitsevyys määritettiin käyttämällä yksisuuntaista ANOVA:ta, mitä seurasi ryhmän keskiarvojen post hoc -vertailu Tukeyn menetelmän mukaisesti. P<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
Tulokset
Potilaiden ominaisuudet
Taulukko 1 esittää koehenkilöiden kliiniset ominaisuudet eGFR:n mukaan. Ei ollut potilaita, joilla oli eGFR<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(krooninen munuaissairaus)ja CKD-ryhmät sukupuolisuhteiden, painoindeksin, samanaikaisten sairauksien, kilpirauhasen vasta-aineiden ja levotyroksiiniannosten osalta. CKD:n aiheet(krooninen munuaissairaus)ryhmässä olivat merkittävästi vanhempia kuin ei-CKD-ryhmässä (65,3 ± 14.0 vs. 54,7 ± 18,7 vuotta, P\ 0.05). Seerumin FT3- ja FT4-arvot olivat merkittävästi alhaisemmat CKD-ryhmässä kuin ei-CKD-ryhmässä (FT3: 1,79 ± 0,81 vs. 2,28 ± 0,76 pg/ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μIU/ml, P<>
eGFR:n luonnollinen kulku THRT:n jälkeen CKD:ssä(krooninen munuaissairaus)potilaita
eGFR:n luonnollisen kulun selvittämiseksi THRT:n jälkeen suoritettiin pitkittäinen analyysi. Kuvassa 1 esitetään muutokset eGFR:ssä lähtötasosta 36 kuukauteen hoidon jälkeen. eGFR nousi nopeasti ensimmäisen 6 kuukauden aikana TSH:n alenemisen myötä kroonisessa munuaissa(krooninen munuaissairaus)potilaita, mitä seurasi tasanne. Näin ollen vertailimme eGFR:ää lähtötilanteen ja 6 kuukauden hoidon jälkeen seuraavissa tutkimuksissa.
eGFR:n ja kilpirauhashormonin välinen suhde
Lineaarinen regressioanalyysi suoritettiin eGFR:n ja kilpirauhasen toiminnan välisen suhteen tutkimiseksi. eGFR:n ja FT4:n välillä oli positiivisia suhteita (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Kuva 2 Lineaariset regressioanalyysit eGFR:n ja vapaan tyroksiinin (FT4) ja b TSH:n välillä lähtötilanteessa. VaikutuskilpirauhanenhormonieGFR-korvaushoito (THRT) kilpirauhasen toiminnan mukaan (c FT4; d TSH) lähtötilanteessa (avoin palkki) ja 6 kuukautta sen jälkeen
hoito (täytetty baari). Arvot ovat keskiarvo ± SD. r=korrelaatiokerroin. **P<0.01 versus="" egfr="" at="">
THRT:n vaikutus eGFR:ään
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{{0}} ml/min/ 1,73 m2 ryhmä: 98.0 ± 5,0 vs. 100,9 ± 10,1 ml/min/ 1,73 m2, P=0,24; 60–89 ml/min/1,73 m2 ryhmä: 74,2 ± 9,5 vs. 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(krooninen munuaissairaus)ja vaikea kilpirauhasen vajaatoiminta tai lievä tai kohtalainen kilpirauhasen vajaatoiminta. eGFR:n ja FT4:n muutosten välillä oli positiivisia suhteita (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(krooninen munuaissairaus)ja ei-CKD-ryhmät (kuvio 4c, d). eGFR ei-CKD:ssä(krooninen munuaissairaus)Vaikeaa kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavien ryhmien määrä lisääntyi merkittävästi verrattuna ryhmään, jolla oli lievä tai kohtalainen kilpirauhasen vajaatoiminta, ja eGFR:n muutokset kroonisessa sydämessä(krooninen munuaissairaus)ryhmä osoitti samanlaista suuntausta, mutta ei merkittävästi (kuvio 4e, f). Lisäksi eGFR CKD:ssä(krooninen munuaissairaus) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0.4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 vs. 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05; tsh\80="">μIU/ml: DeGFR, 11,7 ± 5,6 vs. 3,3 ± 14,2 ml/min/1,73 m2, P<>
Kuva 3 eGFR alkuperäisen eGFR:n mukaan lähtötilanteessa (avoin palkki) ja 6 kuukautta hoidon jälkeen (täytetty palkki). Arvot ovat keskiarvo ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
Kuva 4 Lineaariset regressioanalyysit eGFR:n muutosten ja FT4:n ja b TSH:n välillä THRT:n jälkeen (a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(krooninen munuaissairaus)tai ei-CKD(krooninen munuaissairaus)ryhmät ja vaikea kilpirauhasen vajaatoiminta (FT4 B0.4 ng/dl ja TSH C80μIU/ml) tai lievä tai kohtalainen kilpirauhasen vajaatoiminta (FT4 [0.4 ng/dl ja TSH<80>μIU/ml). Arvot ovat keskiarvo ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
Keskustelu
Tämä tutkimus osoitti kolme merkittävää löydöstä eGFR:stä potilailla, joilla oli kilpirauhasen vajaatoiminta. Ensinnäkin eGFR lisääntyi tyroksiinilisän jälkeen CKD:ssä(krooninen munuaissairaus)potilaita 6 kuukauden kuluessa. Vaikka eGFR CKD:ssä(krooninen munuaissairaus)Potilaiden tilanne ei parantunut enää 6 kuukauden jälkeen pitkittäisanalyysissä, on mahdollista, että monet muut syyt kuin kilpirauhasen vajaatoiminta, mukaan lukien ikääntyminen, ovat saattaneet vaikuttaa munuaisten vajaatoimintaan. Toiseksi eGFR-tasojen ja kilpirauhasen vajaatoiminnan vakavuuden välillä oli korrelaatio, joka oli iästä riippumaton. Lisäksi eGFR nousi merkittävästi kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla vastaavalle tasolle kuin lievästi hypotyreoosipotilailla THRT:n jälkeen. Nämä havainnot osoittavat, että eGFR:n lasku johtui alentumisestakilpirauhashormonija että kilpirauhasen vajaatoiminnasta johtuvaa munuaisten vajaatoimintaa voidaan enimmäkseen parantaa THRT:llä. Lopuksi, vaikka kilpirauhasen toiminnan muutos hoidon jälkeen oli samanlainen kroonisessa taudissa(krooninen munuaissairaus)ja ei-CKD-potilaat, eGFR CKD:ssä(krooninen munuaissairaus)potilailla, joilla on lievä tai keskivaikea kilpirauhasen vajaatoiminta, lisääntyi merkittävästi hoidon jälkeen verrattuna potilaisiin, joilla ei ole krooninen sairaus. Nämä havainnot osoittavat, että kilpirauhasen vajaatoiminta vähentää osaltaan eGFR:ää kroonisessa munuaissairossa(krooninen munuaissairaus)potilaita enemmän kuin ei-CKD-potilailla(krooninen munuaissairaus)potilaita.
Edellisessä raportissa kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, joille tehtiin munuaisbiopsiat, kaikilla potilailla havaittiin tasaisia muutoksia, jotka koostuivat glomerulaaristen ja tubulaaristen tyvikalvojen paksuuntumisesta ja erityyppisten sulkeumien kerääntymisestä solun sytoplasmaan. Lisäksi kahdelle potilaalle, joille tehtiin rebiopsia annon jälkeenkilpirauhanenhormonitosoitti paranemista anatomisissa vaurioissa [10]; Tällä hetkellä kilpirauhasen vajaatoimintapotilaiden histologisia munuaismuutoksia ei kuitenkaan ymmärretä hyvin. Edellinen raportti ja nykyiset tiedot, jotka osoittavat, että alentunut GFR korjattiin hoidon jälkeenkilpirauhanenhormonivoi viitata siihen, että munuaisten vajaatoiminta johtuu pääasiassa toiminnallisista muutoksista eikä pysyvistä histologisista vaurioista [5]. Kilpirauhasen vajaatoimintaan liittyvän munuaisten vajaatoiminnan mekanismeilla uskotaan olevan useita syitä. Ensinnäkin kilpirauhasen vajaatoiminta liittyy vähentyneeseen sydämen minuuttitilavuuteen ja kiertävän veren tilavuuteen, heikentyneeseen reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän toimintaan ja alentuneeseen eteisen natriureettisen tekijän tasoon, mikä voi johtaa heikentyneeseen munuaisperfuusioon [11–14]. Toiseksi, suodosten ylikuormitukset, jotka johtuvat puutteellisesta natriumin ja veden reabsorptiosta proksimaalisessa tubuluksessa, voivat johtaa adaptiiviseen preglomerulaariseen vasokonstriktioon [15]. Kolmanneksi kilpirauhasen vajaatoiminta aiheuttaa insuliinin kaltaisen kasvutekijän 1:n (IGF1) ja verisuonten endoteelikasvutekijän (VEGF) vähenemisen. IGF1 lisää kyynärvarren verenkiertoa ja kreatiniinipuhdistumaa ihmisillä, ja VEGF lisää endoteelin typpioksidisyntaasiaktiivisuutta, mikä edistää munuaisten verisuonten rentouttavaa kapasiteettia [16].
On tiedossa, ettäkilpirauhashormonifysiologia on muuttunut CKD:ssä(krooninen munuaissairaus)potilaita. Näitä muutoksia voivat olla kohonnut perus-TSH-arvo, vähentynyt TSH-vaste TRH:lle, heikentynyt tai puuttuva TSH:n vuorokausirytmi, epänormaali TSH-glykosylaatio ja heikentynyt TSH- ja TRH-puhdistuma [17]. Lisäksi seerumittomien T3:n ja T4:n määrä voi pienentyä, vapaa käänteinen T3 voi lisääntyä ja seerumin sitoutumisproteiinipitoisuudet voivat muuttua [17]. CKD:hen liittyvä uremia ja krooninen metabolinen asidoosi(krooninen munuaissairaus)voi myötävaikuttaa näihin vaikutuksiin [18]. Lisäksi korkeita seerumin jodipitoisuuksia on raportoitu kroonisessa munuaissairaussairaudessa(krooninen munuaissairaus)potilailla [7], ja tämä jodidiylimäärä voi johtaa kilpirauhasen vajaatoimintaan natriumjodidin kuljetuksen, jodin organisoitumisen jakilpirauhashormonisynteesi ja eritys Wolff-Chaikoff-ilmiön kautta [8]. Itse asiassa oli raportti, jonka mukaan ruokavalion jodin rajoittaminen voisi korjata hypotyreoosia hemodialyysipotilailla [19].
Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että kilpirauhasen vajaatoiminta heikentää munuaisten toimintaa [2–5] ja päinvastoin munuaisten vajaatoiminta johtaa kilpirauhasen toiminnan heikkenemiseen [6]. Tuloksemme viittaavat siihen, että kilpirauhasen vajaatoiminta vaikuttaa eGFR:ään CKD:ssä(krooninen munuaissairaus)potilailla enemmän kuin ei-CKD-potilailla; siksi kilpirauhasen vajaatoimintaa pidetään yhtenä kroonisen taudin etenemisen riskitekijöistä(krooninen munuaissairaus). On raportoitu, että kilpirauhasen vajaatoiminnan, mukaan lukien subkliinisen, esiintyvyys on erittäin korkea kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla.(krooninen munuaissairaus)[6]. Näin ollen CKD-potilaat(krooninen munuaissairaus)kilpirauhasen toiminta on tutkittava positiivisesti ja asianmukainen THRT tulee tarvittaessa aloittaa.
CKD-potilaat(krooninen munuaissairaus), jopa häiriön alkuvaiheessa olevilla, ei ole vain lisääntynyt riski edetä loppuvaiheen munuaissairaudeksi, vaan myös lisääntynyt sydän- ja verisuonitautien (CVD) riski. Monet tekijät, kuten dyslipidemia, diabetes ja verenpainetauti, jotka esiintyvät rinnakkain CKD:n kanssa, liittyvät kohonneeseen sydän- ja verisuonisairauksien riskiin [20]. Klassisten sydän- ja verisuonitautien riskitekijöiden lisäksi CKD liittyy myös uusiin ateroskleroosin kehittymisen riskitekijöihin, mukaan lukien krooninen tulehdus ja oksidatiivinen stressi [20], erytropoietiiniresistenssi ja anemia [21], D-vitamiinin puutos [22] ja verisuonten kalkkeutuminen [23]. Toisaalta jopa vähäisen TSH:n nousun osoitettiin lisäävän sydän- ja verisuonitautien kehittymisen riskiä [24].Kilpirauhashormonivaikuttaa lähes kaikkiin kehon elinjärjestelmiin. Sydän- ja verisuonitautien riskitekijöiden määrä, mukaan lukien verenpainetauti, dyslipidemia ja hyperhomokysteinemia, on lisääntynyt kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla [25]. Lisäksi Lekakis et ai. [26] osoitti, että virtausvälitteinen, endoteeliriippuvainen vasodilataatio, joka on endoteelin toiminnan merkki, ei heikentynyt ainoastaan potilailla, joilla oli lievä kilpirauhasen vajaatoiminta, vaan myös potilailla, joilla oli subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta. Koska sydän- ja verisuonitautien riskitekijät menevät päällekkäin CKD:n ja kilpirauhasen vajaatoiminnan välillä, kilpirauhasen vajaatoiminta voi lisätä sydän- ja verisuonitautien kehittymisriskiä kroonisen taudin pahenemisen myötä.(krooninen munuaissairaus). Sydän- ja verisuonitautien riskiä on tutkittava tarkemmin kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla CKD-potilailla.
Tässä tutkimuksessa oli joitain rajoituksia. Ensinnäkin tämä oli retrospektiivinen tutkimus pienellä otoskoolla. Toiseksi, kuten monissa muissa tutkimuksissa, käytimme kreatiniiniin perustuvia arvioita GFR:stä. Seerumin kreatiniinitasoihin voi vaikuttaa myopatian ja rabdomyolyysin aiheuttama kreatiniinin muodostuminen kilpirauhasen vajaatoiminnassa; kuitenkin tutkimukset, joissa käytettiin inuliinia tai 51CrEDTA-puhdistumaa GFR:n arvioimiseen ja joiden menetelmät eivät riipu kreatiniinitasoista, ovat raportoineet, että glomerulusten toiminta heikkenee kilpirauhasen vajaatoiminnan aikana, eikä kreatiniinipitoisuuden nousu näillä potilailla ole seurausta kreatiniiniaineenvaihdunnan heikkenemisestä [12]. , 27, 28]. Kolmanneksi CKD(krooninen munuaissairaus)luokiteltiin käyttämällä vain eGFR-arvoja, ja muita munuaisvaurion löydöksiä, kuten proteinuriaa tai hematuriaa, ei käytetty tässä tutkimuksessa. Neljänneksi, koska tämä tutkimus tehtiin Japanissa, jonka katsotaan olevan jodiriittävä alue, tulokset eivät välttämättä sovellu toiseen maahan, jossa jodia ei saa riittävästi ravinnosta. Näistä rajoituksista huolimatta on huomattava, että eGFR CKD:ssä(krooninen munuaissairaus)kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavassa ryhmässä oli merkittävästi lisääntynyt hoidon jälkeen verrattuna ei-CKD-ryhmään tässä tutkimuksessa. Tietojemme mukaan kilpirauhasen vajaatoiminnan vaikutuksesta eGFR:ään ei ole raportoitu CKD:ssä.(krooninen munuaissairaus)potilaat verrattuna ei-CKD-potilaisiin; lisätutkimuksia tarvitaan kuitenkin sen selvittämiseksi, vaikuttaako kilpirauhasen vajaatoiminta munuaisten toimintaan CKD:ssä(krooninen munuaissairaus)potilaita.
Yhteenvetona voidaan todeta, että kilpirauhasen vajaatoiminta vaikutti eGFR:n alenemiseen, erityisesti kroonisessa munuaissairaudessa(krooninen munuaissairaus)potilaita. Primaarisen kilpirauhasen vajaatoiminnan suuren esiintyvyyden vuoksi kroonisessa munuaissairaussairaudessa(krooninen munuaissairaus)Potilaiden kilpirauhasen toiminta on tutkittava positiivisesti, ja asianmukainen THRT on aloitettava tarvittaessa.
Eturistiriita
Kaikki kirjoittajat eivät ole ilmoittaneet kilpailevia etuja.
Cistanche-uute on hyväkrooninen munuaissairaus
Lähettäjä:'Kilpirauhashormoniprimaarisen kilpirauhasen vajaatoiminnan korvaushoito johtaa merkittävään munuaisten toiminnan paranemiseen kroonista munuaissairauspotilaillaYuji Hataya et ai
---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-v
Viitteet
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG.Kilpirauhashormoniaineenvaihdunta munuaissairauksissa. Contrib Nephrol. 1982;33:122–35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Maresca B, Abs R, Neels H, Mahler C, et ai. Seerumin kreatiini, kreatiniini ja muut guanidinoyhdisteet potilailla, joilla on kilpirauhasen toimintahäiriö. Aineenvaihdunta. 1997;46:1063–7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Kilpirauhasen toimintahäiriön vakavuuden ja munuaisten toiminnan välinen korrelaatio. Clin Endocrinol (Oxf). 2005;62:423–7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Kilpirauhasen toiminnan yhteys arvioituun munuaiskerästen suodatusnopeuteen väestöpohjaisessa tutkimuksessa: HUNT-tutkimus. Eur J Endocrinol. 2011;164:101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et ai. Vaikutuksetkilpirauhashormonitsydämen ja munuaisten toimintaan. Miner Electrolyte Metab. 1999;25:56–64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Lisääntynyt subkliinisen ja kliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan esiintyvyys henkilöillä, joilla on krooninen munuaissairaus. Kidney Int. 2005;67:1047–52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Kilpirauhasen toimintahäiriö uremiassa: todisteet kilpirauhasen ja hypofyysin poikkeavuuksista. Ann Intern Med. 1976;84:672–6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Ei-autoimmuuninen primaarinen hypotyreoosi diabeettisessa ja ei-diabeettisessa kroonisessa munuaisten toimintahäiriössä. Exp Clin Endokrinoli Diabetes. 2002; 110:408–15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et ai. Seerumin kreatiniinin arvioidulle GFR:lle tarkistetut yhtälöt Japanissa. Olen J Kidney Dis. 2009;53:982–92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Munuaisvauriot kilpirauhasen vajaatoiminnassa: munuaisbiopsioihin perustuva tutkimus. Aineenvaihdunta. 1967;16:846–52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et ai. Sydämen toiminnan ei-invasiivinen arviointi kilpirauhasen vajaatoiminnassa. Reaktio asteittaiseen tyroksiinin korvaamiseen. N Engl J Med. 1977; 296:1–6.
12. Villabona C, Shaun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et ai. Verimäärät ja munuaisten toiminta avoimessa ja subkliinisessä primaarisessa kilpirauhasen vajaatoiminnassa. Olen J Med Sci. 1999;318:277–80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Plasman reniini ja aldosteroni kilpirauhassairauksissa. Horm Metab Res. 1997;29:580–3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Atrial natriuretic peptid in hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353–5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, et ai. Kardiorenaalinen endokriininen dynamiikka tilavuuden kasvun aikana kilpirauhasen vajaatoiminnassa. Olen J Physiol. 1988;255:R61–6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Tyroksiinikorvauksen vaikutus kreatiniiniin, insuliinin kaltaiseen kasvutekijään 1, happolabiiliin alayksikköön ja verisuonten endoteelin kasvutekijään. Clin Chem. 2004;50:228–31.
17. Kaptein EM.Kilpirauhashormoniaineenvaihdunta ja kilpirauhassairaudet kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa. Endocr Rev. 1996;17:45–63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Metabolisen asidoosin korjaus parantaa kilpirauhasen ja kasvuhormonin akseleita hemodialyysipotilailla. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et ai. Palautuva primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta japanilaisilla potilailla, jotka saavat hemodialyysihoitoa. Clin Nephrol. 2008;69:107–13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiology of kardiovaskulaarinen riski potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Suppl 7):vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Anemia: munuaissairauden ja sydämen vajaatoiminnan konvergenssi- tai eropiste. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.
22. Levin A, Li YC. D-vitamiini ja sen analogit: suojaavatko ne sydän- ja verisuonitaudeilta potilailla, joilla on munuaissairaus? Kidney Int. 2005; 68:1973–81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Verisuonten kalkkeutuminen: kroonista munuaissairautta sairastavien potilaiden tappaja. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.
24. Kahaly GJ. Subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan kardiovaskulaariset ja aterogeeniset näkökohdat. Kilpirauhanen. 2000; 10:665–79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Sepelvaltimotauti kilpirauhasen vajaatoiminnassa. Havainnot kliinisestä myksoedeemasta. Lansetti. 1967; 2:800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et ai. Virtausvälitteinen, endoteeliriippuvainen vasodilataatio on heikentynyt potilailla, joilla on kilpirauhasen vajaatoiminta, kilpirauhasen vajaatoiminta ja korkeat normaalit seerumin tyrotropiiniarvot (TSH). Kilpirauhanen. 1997;7:411–4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Munuaisten natriumin ja veden käsittely hypotyreoosipotilailla: munuaisten vajaatoiminnan rooli. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.
28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et ai. Isotooppiset munuaisten toimintatutkimukset vaikeassa kilpirauhasen vajaatoiminnassa ja sen jälkeenkilpirauhashormonikorvaushoitoa. Olen J Nephrol. 2004;24:41–5.
