Kolme ominaisuutta tekevät IgANista helposti kehittyvän munuaisten vajaatoiminnaksi
Jan 06, 2023
Kun kyse on munuaissairaudesta, kaikki luulevat, että sillä on hyvin kuuluisa lempinimi: "hiljainen tappaja".

Napsauta ostaaksesi Cistanchea munuaissairauksiin
Salakavalan puhkeamisen voidaankin sanoa olevan kroonisen munuaissairauden suurin piirre, ja tämän vuoksi monet munuaisystävät kaipaavat parasta hoitoaikaa ja lähtevät munuaissairauden elinikäisen hoidon tielle.
Jos kuitenkin haluat kysyä, minkä tyyppinen munuaissairaus on paras piiloutumaan, monet äänestävät IgA-nefropatian puolesta, ja verrattuna muihin munuaissairauksiin näyttää todennäköisemmin kehittyvän munuaisten vajaatoiminta. Miksi tämä on? Se liittyy pääasiassa sen kolmeen ominaisuuteen:
01 Nuoret ovat alttiita IgA:lle
Munuaissairauden osalta useimmat ihmiset ajattelevat, että potilaiden on oltava pääasiassa vanhuksia. Ellei se johdu genetiikasta, nuorilla on vaikea saada munuaisongelmia, mutta näin ei ole. IgA-nefropatia on munuaissairaus, joka kohdistuu mielellään nuoriin. Tyyppisiä.
Epidemiologisten havaintojen mukaan suurin osa IgA-nefropatiapotilaista on nuoria ja keski-ikäisiä 20-30-vuotiaita miehiä. Vaikka nuorten tietoisuus terveydenhuollosta on vahvistunut ja vahvistunut, ympärillämme on silti oltava ihmisiä, joilla ei ole tapana. vuotuisista fyysisistä tutkimuksista, enkä halua mennä sairaalaan, kun voin huonosti. Minusta tuntuu, että sairaalassa on liikaa ihmisiä ja jono on liian hankala. Tämä voi helposti viivyttää hoidon ajoitusta ja pahentaa munuaisvaurioita.
02 Ei ilmeistä turvotusta
Turvotus on yksi munuaissairauspotilaiden tyypillisistä oireista, mutta monilla munuaisystävillä ei ilmene ilmeisiä turvotuksen oireita vasta loppuvaiheessa, ja suurin osa IgA-nefropatiapotilaista on myös tällaisia.
Munuaissairauden varhaisessa tai jopa keskivaiheessa, vaikka monilla potilailla ei ole ilmeistä turvotusta, munuaisvaurioita on jo tapahtunut. Tällä hetkellä, mitä nopeammin he saavat hoitoa, sitä nopeammin sairaus voidaan saada hallintaan ja munuaisten toiminnan jatkuminen voidaan estää.
Jotkut munuaisystävät eivät kuitenkaan ymmärrä syvää munuaissairauksia, ja he ovat vain kuulleet turvotuksesta, vaahtoutuvasta virtsasta jne. Kun he huomaavat, ettei heillä ole turvotusta tai turvotuksen oireet ovat hyvin lieviä, he yleensä ajattelevat virheellisesti, että heidän tila ei ole vakava, ja jopa ajatella, että he ovat toipuneet, edessä hoito ei ole enää aktiivinen, se on helppo kehittyä munuaisten vajaatoiminta.
Turvotus on myös tyypillinen munuaissairauden oire, mutta useimmilla munuaissairauspotilailla ei ole ilmeistä turvotusta. miksi?
Turvotus johtuu useimmiten virtsan proteiinista. Kuten nefroottinen oireyhtymä, jos virtsan proteiinia on yli 3,5 g, se kuuluu vakavaan proteinuriaan: se aiheuttaa usein voimakasta turvotusta. Mutta itse asiassa potilaat, joilla on vaikea proteinuria, muodostavat vain noin 1/3 munuaissairauksista. Lopulla 2/3 potilaista on vain lievä tai kohtalainen proteinuria, virtsan proteiinia on alle 3,5 g, turvotus ei ole liian ilmeinen, eivätkä potilaat usein tunne mitään poikkeavuutta. 2/3 potilaista virtsan proteiini ja turvotus ovat huomaamattomia, mutta ne voivat silti johtaa munuaisten vajaatoimintaan ja uremiaan: siksi munuaistautia kutsutaan "hiljaiseksi tappajaksi". Suurin osa näistä 2/3 potilaista kuuluu IgA-nefropatiaan: hiljaisen tappajan titteli ansaitsee pääasiassa sen.
03 Virtsan proteiini ei ole korkea
Virtsaproteiinin esiintyminen virtsassa on erittäin vakava vaara munuaisille. Se lisää glomerulusten reabsorption taakkaa, mikä johtaa glomeruloskleroosiin ja munuaisten tubulusatrofiaan. Kun glomerulukset ja munuaistiehyet ovat lähes vaurioituneet Munuaiset tuskin pystyvät enää hoitamaan tehtäviään, joten monien munuaissairauksien hoitojen päätarkoitus on vähentää virtsan proteiinia.
Kliinisesti potilaiden, joilla on vaikea proteinuria, osuus on kuitenkin vain noin kolmasosa, ja muilla potilailla ei ole erityisen korkeaa proteinuriaa, ja suurin osa jäljellä olevista potilaista on potilaita, joilla on IgA-nefropatia.
Munuaisystäville, joilla on samanasteinen munuaisvaurio, mutta eri sairaustyypit, IgA-nefropatiapotilaiden virtsan proteiini on enimmäkseen pienempi kuin muiden munuaissairauksien. Toisin sanoen, jos kaikkien virtsan proteiinitaso on sama, IgA-nefropatia on vakavampi kuin muut munuaissairaudet.
Siksi sinun ei pidä ajatella, että munuaisesi ovat terveempiä vain siksi, että virtsan proteiinia on muutama "plus" vähemmän kuin muut. Voi olla liian myöhäistä kiirehtiä hoitoon, kun virtsan proteiini nousee. Odotan, kunnes minulla on ilmeisiä oireita, ennen kuin ymmärrän, että minulla saattaa olla munuaissairaus. Yleensä olen avuton. Jos IgA-munuaisten ystävät eivät halua joutua munuaisten vajaatoimintaan kerralla, heidän on saatava aktiivisesti hoitoa ja pysyttävä valppaana edellä mainittujen kolmen ominaisuuden suhteen. pidentää munuaisten selviytymisaikaa.
04 Yhteenveto: Onko IgA-nefropatia vakava?
IgA-nefropatiaa sairastavat potilaat eivät näytä vakavilta tai tavallisilta ihmisiltä, eivätkä heidän virtsan proteiininsa ole liikaa.

Seurantatiedot osoittavat kuitenkin, että potilaista, joilla on munuaisbiopsialla diagnosoitu IgA-nefropatia, 20 prosenttia IgA-nefropatiapotilaista etenee uremiaan 10 vuoden välein, ja lopulta noin puolet potilaista menettää munuaisten toimintansa elämänsä aikana.
IgA-nefropatian munuaisten toiminnan heikkenemistä kuvataan oppikirjoissa "asteittaiseksi edistykseksi", jonka potilaat ymmärtävät usein "hidasteeksi edistykseksi". Mutta sinun on tiedettävä, että munuaiset eivät usein pelkää nopeaa, vaan hidasta edistymistä.
Nopeasti etenevä nefropatia, kuten pahanlaatuinen hypertensiivinen nefropatia, infektion jälkeinen nefropatia jne., alkaa nopeasti ja paranee nopeasti. Jopa pahamaineinen lupusnefropatia voi toipua munuaisten toiminnan nopean heikkenemisen jälkeen.
Hitaasti etenevällä munuaissairaudella on kuitenkin paljon "inertiaa", ja munuaisten toiminnan kääntäminen vaatii enemmän vaivaa.
Esimerkiksi nopeasti etenevä munuaissairaus on kuin F1-kilpa-auto. Vaikka nopeus on nopea, ohjauspyörä on myös herkempi, ja sitä on helppo jarruttaa tai kääntyä. Hitaasti etenevä munuaissairaus on kuin 10,000-tonninen jättilaiva. Vaikka se on hidasta, sen liikkeelle lähdettyä jokainen askel on hyvin rauhallinen ja vakaa.
Tämä on johtanut IgA:han, hitaasti etenevään munuaissairauteen, josta on tullut kotimaassani suurin uremian aiheuttaja.
IgA-nefropatialla on pätevän tappajan ominaisuuksia: vaatimaton, huomaamaton, huomaamaton, hiljaa teroittaa veistä joka päivä, vuosikymmeniä kestäneellä sitkeydellä ja sitkeydellä tappaen suunnitelmallisesti ja vähitellen munuaisten toimintaa.
Tällainen häikäilemätön piilottelutyyli tulee IgA-nefropatian taistelukentällä: kaukana verisuonista.

Nefroottisen oireyhtymän vauriokohta on munuaisen verisuonen seinämä. Kun verisuonen seinämä on tuhoutunut, suuri määrä proteiinia verestä virtaa ulos. Kuitenkin paikka, johon IgA-nefropatia tunkeutuu, on verisuonen seinämän ulkopuolella, munuaisen mesangiaalialueella: täällä hyökkäys vaikuttaa harvoin virtsan proteiiniin, mutta se voi myös vahingoittaa munuaisten toimintaa.
Toisin sanoen:
IgA-nefropatia pelkää enemmän proteinuriaa kuin toista nefropatiaa. Samalla vaikeusasteella IgA-nefropatiassa on vähemmän virtsan proteiinia kuin toisessa nefropatiassa. Toisin sanoen: samalla virtsan proteiinitasolla IgA-nefropatia on vakavampi kuin toinen nefropatia.
IgA-nefropatia alkaa pääasiassa nuorilla, eikä munuaisten 10 tai 20 vuoden eloonjäämisaika riitä. Siksi muistuta IgA-nefropatiaa ja potilaita, joilla on diagnosoitu krooninen nefriitti tai nefriittisyndrooma (useimpien ihmisten patologia on IgA)

Vaikka oireita ei olisikaan, kyseessä on piilotettu murhatarkoitus. Niin kauan kuin olet alle 70-vuotias, sinun on vähennettävä virtsan proteiinia alle 0,5 grammaan (alle 0,3 g on turvallisempaa) varmistaaksesi, ettei munuaisten vajaatoimintaa tapahdu elämäsi aikana. . IgA-nefropatiaan ei ole olemassa erityistä lääkettä, ja usein tarvitaan kattavaa hoitoa: perinteinen kiinalainen lääketiede, Prix/sartaanilääkkeet, hormonit, leflunomidi, tripterygiumglykosidit, mykofenolaattimofetiili jne. Mikään lääke ei pysty pysäyttämään tätä "suuria laivaa" yksinään. (kaikkia näitä lääkkeitä ei käytetä), ja se on asetettava useiden kohteiden päälle potilaan erityistilan mukaan, jotta se estää sen etenemisen uremiaksi.
lisätietoja:Ali.ma@wecistanche.com






