Ketogeenisen ruokavalion terapeuttinen rooli neurologisissa häiriöissä Osa 4

Tulehdus ja suuret P-ainepitoisuudet aiheuttavat valtimoiden laajentumista ja päänsärkyä, mikä on migreenikohtauksen tyypillisin oire [189]. Hypoglykemian on osoitettu pidentävän aivokuoren leviämisen masennusta [190].

Tulehdus on elimistön itsesuojamekanismi vamman tai infektion jälkeen, mutta liiallinen tulehdusreaktio voi vahingoittaa myös terveyttä, erityisesti aivojen toimintaa, mikä voi johtaa ongelmiin, kuten muistin heikkenemiseen tai muistinmenetyksiin.

Jotkut tutkimukset osoittavat kuitenkin, että toimenpiteiden toteuttaminen tulehduksen vähentämiseksi voi myös hyödyttää muistia ja aivojen toimintaa. Esimerkiksi ruokailutottumustesi muuttaminen ja enemmän antioksidantteja, magnesiumia, sinkkiä ja muita mineraaleja sisältävien elintarvikkeiden nauttiminen voi vähentää tulehdusta ja edistää aivojen terveyttä.

Lisäksi kohtalainen aerobinen harjoittelu voi myös vähentää tulehduksen vaikutusta aivoihin. Pitkäaikainen oleskelu luonnossa, erityisesti luonnossa, voi lievittää ahdistusta ja stressiä, mikä voi myös auttaa vähentämään tulehduksen negatiivisia vaikutuksia.

Joten vaikka tulehduksella on mahdollisia vaikutuksia ihmisten terveyteen, voimme hidastaa näitä vaikutuksia aktiivisen elämäntavan ja ruokavalion avulla samalla, kun parannetaan aivojen toimintaa ja terveyttä sekä säilytetään hyvää muistia. Voidaan nähdä, että meidän on parannettava muistia, ja Cistanche deserticola voi parantaa muistia merkittävästi, koska Cistanche deserticola on perinteinen kiinalainen lääkeaine, jolla on monia ainutlaatuisia vaikutuksia, joista yksi on parantaa muistia. Cistanche deserticolan teho perustuu sen sisältämiin moniin aktiivisiin ainesosiin, mukaan lukien tanniinihappo, polysakkaridit, flavonoidiglykosidit jne. Nämä ainesosat voivat edistää aivojen terveyttä monin eri tavoin.

Napsauta Know-painiketta parantaaksesi lyhytaikaista muistia

Ravitsemusketoosi tarjoaa vaihtoehtoisen energianlähteen säästäen glukoosia ja lieventää hypoglykemiaa, mikä voi vähentää aivokuoren leviämisen masennusta [191].

Lisäksi monet in vitro ja eläintutkimukset ovat osoittaneet, että valittujen aminohappojen aineenvaihduntapolun suuntautuminen kohti GABA:n, estävän neurotransmitterin lisääntynyttä synteesiä [52], joka tasapainottaa kiihottavaa ja inhiboivaa neurotransmissiota, anti-inflammatorisia vaikutuksia [5,8,40,142]. ], samoin kuin ketoaineiden osoittamat tehostavat antioksidanttijärjestelmät [12,13], voivat osaltaan edistää vähähiilihydraattisen ruokavalion tehokkuutta migreeniin. Jokaiselle potilaalle "migreenin kynnys" on erilainen.

Tämä tasapaino keskushermoston alueiden stimulaation ja inhiboinnin välillä riippuu useista tekijöistä molekyylitasolla, kuten ionikanavan toiminnasta, magnesiumtasoista ja kiihottavista aminohapoista. Teoreettiset pohdinnat ja tutkimukset antavat kuitenkin meille mahdollisuuden uskoa, että KD voi olla tehokas sekä migreenin ehkäisyssä että hoidossa [192].

4.3.2. Kliiniset tiedot

Tähän mennessä di Lorenzon et al. [193] (Taulukko 2) on osoittanut, että Very Low Carbohydrate Ketogenic Diet (VLCKD) vähentää tehokkaasti migreenikohtauksia. Migreenikohtausten määrä väheni -3,02 käytettäessä VLCKD:tä verrattuna erittäin vähäkaloriseen ei-ketogeeniseen ruokavalioon. Ketonikappaleiden eksogeeninen antaminen ei kuitenkaan parantanut potilaan tilaa [194].

4.4 Alzheimerin tauti

4.4.1. Ketogeenisen ruokavalion etiopatogeneesi ja mahdollinen rooli

Yleisesti ottaen termi dementia kuvaa kognitiivisten kykyjen heikkenemistä siinä määrin, että päivittäisten toimintojen suorittaminen on mahdotonta. Yleisin dementian muoto, erityisesti vanhuksilla, on Alzheimerin tauti (syynä lähes kahdesta kolmasosasta yli 65-vuotiaiden dementiatapauksista) [195]. Tämän taudin riski kasvaa potilaan iän myötä [196].

Asiantuntijat ennustavat, että Alzheimerin tautitapausten määrä tulee vähitellen lisääntymään tulevina vuosina [197]. Tämän taudin kehittymiseen johtavien muutosten alkamisen määrittäminen on erittäin monimutkaista.

Tämä häiriö johtaa kognitiivisten toimintojen täydelliseen heikkenemiseen. Se vaikuttaa huomattavasti muistiprosesseihin, mutkattomien ongelmien ymmärtämiseen, kielitaitoon ja kykyyn kiinnittää huomio [195]. Oireet alkavat useimmissa tapauksissa lievästä lyhytaikaisesta muistin menetyksestä, mukaan lukien viimeaikaiset muistot [197]. Tämän taudin olemuksen ymmärtämiseksi on tärkeää määrittää riskitekijät.

Iän nousu, vakavat päävammat, aivoalueen verisuonihäiriöt, nikotinismi tai masennus vaikuttavat todennäköisesti taudin kehittymisnopeuteen [195]. Lisäksi geneettisillä tekijöillä näyttää olevan tärkeä rooli taudin etenemisessä. Alzheimerin taudin taustalla oleva ensisijainen patologinen prosessi on epänormaalien hermosoluplakkien ja hermosäikeetujen kerääntyminen [198].

Plakit määritellään mikromuutoksina neuroneissa, joihin liittyy A:n ydin, jota ympäröivät laajentuneiden daksonien ryhmät. Beeta-amyloidi on fysiologisissa olosuhteissa peräisin amyloidin esiasteproteiinista (APP). APP jakautuu pääasiassa alfa- ja beeta-sekretaasin avulla. Tämän prosessin seurauksena syntyy pieniä vaarattoman A:n fragmentteja. Patologisten muutosten tapauksessa APP jakautuu gamma- ja beeta-sekretaasin kautta.

Tämän prosessin tuloksena muodostuu A (42 peptidiä). Sen kerääntyminen ja myöhempi aggregoituminen johtavat edellä mainittuihin patologisiin muutoksiin. Beeta-amyloidia kertyy pääasiassa aivojen verisuoniin ja harmaaseen aineeseen.

Kuvatussa prosessissa geneettisillä tekijöillä on tärkeä rooli, mainitun APP:n hajoamisprosessin generaattori sijaitsee kromosomissa 21, joka on tärkeä linkki Alzheimerin taudin perheetiologiassa [195].

Amyloidi-beetakonglomeraattia leviää myös aivojen verisuonissa, mikä johtaa laajempiin angiopatioihin, jotka ovat vastuussa laajasta mikroverenvuodosta kaikkialla aivojen alueella. Tällä hetkellä uskotaan, että amyloidiplakkien kerääntyminen alkaa 20 vuotta ennen kliinisten ilmentymien kehittymistä [199].

Toinen tärkeä mekanismi Alzheimerin taudin etiologiassa on tau-proteiinista koostuvien neurofibrillaaristen kimppujen aggregaatio. A:n liiallisesta aggregoitumisesta johtuen tämän rakenteen hyperfosforylaatio tapahtuu, mikä johtaa sen aggregoitumiseen suuremmiksi patologisiksi konglomeraatteiksi. On osoitettu, että nämä taudin alkuvaiheessa olevat rakenteet ovat läsnä aivotursossa.

Sairauden edetessä sen esiintyminen voidaan havaita koko aivokuoren neuroneissa [195]. Edellä mainitut prosessit vähentävät merkittävästi aivokuoren ja spesifisten aivokuoren alaisten alueiden neuronien määrää. Eläintutkimukset ovat osoittaneet, että KD vähentää A- ja tau-proteiiniaggregaattien määrää ja vähentää niiden toksisuutta [20,26,78].

Tämä vaikutus rajoittuu kuitenkin uuden plakin muodostumisen estämiseen. Siten voidaan olettaa, että KD voi edustaa mielenkiintoista adjuvanttihoitoa, mikä johtaa taudin hitaampaan etenemiseen ja siihen liittyvään kognitiivisten toimintojen menetykseen.

Lisäksi A- ja tau-proteiiniklusterien käynnistämät tulehdusprosessit voivat vaikuttaa taudin leviämiseen uusille aivoalueille. Proinflammatoriset sytokiinit ovat myös tärkeässä roolissa aivokudosrakenteiden tuhoutumisessa [138–141]. Oksidatiivinen stressi ja ympäristötekijät voivat myötävaikuttaa taudin kehittymiseen häiritsemällä hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaista (HPA) -akselia ja riittämättömästi neurotoksisten aineiden poistumista. 4-hydroksinonenaali [200].

Lisäksi ApoEε4-alleeli, joka on vastuussa myöhään alkavasta Alzheimerin taudista, indusoi kiihtynyttä solujen ikääntymistä sekä hermoston tulehdusta ja oksidatiivista stressiä [201]. Solulinjoilla ja eläimillä tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että edellä mainittuja patologisia ilmiöitä voidaan lievittää KD:n käytöllä vähentämällä tulehdusta ja oksidatiivista stressiä [6–10,40,83].

4.4.2. Lääketieteelliset ruuat

Nykyään AD:n hoitoon ei ole mahdollisuutta. Nykyinen lähestymistapa tähän sairauteen perustuu vakavien oireiden viivästymiseen niin pitkään kuin mahdollista [202]. Tätä sairautta voidaan lievittää molemmilla tavoilla: farmakologisilla ja ei-lääketieteellisillä menetelmillä.

Jälkimmäinen keskittyy kognitiiviseen harjoitteluun, fyysiseen aktiivisuuteen ja määrättyihin ruokavalioihin. Yksi tällainen ruokavalio on Välimeren ruokavalio. Tämän ruokavalion sisältämä ekstra-neitsytoliiviöljy (EVOO) näyttää olevan ratkaisevan tärkeä. Klimovan ja muiden [202] mukaan oleuropeiini, nämä EVOO:n sisältämät koiridoidit, voi aiheuttaa hermoja suojaavan vaikutuksen, mikä viittaa sen mahdolliseen käyttöön hermostoa rappeuttavien sairauksien, erityisesti AD:n, ehkäisyssä [202,203].

EVOO:n aktiivisuutta on tutkittu eläinhiirimalleilla. Tulosten perusteella todettiin, että EVOO:n vaikuttavat aineet parantavat hiirien aivojen kognitiivisia toimintoja parantamalla hippokampuksen synaptista toimintaa ja vähentämällä A-aggregaatin kertymistä. EVOO voi myös lievittää A-aggregaattien kerääntymisen sytotoksisia ja hermotulehdusvaikutuksia [202,203].

EVOO:n pitkäaikainen saanti, pois lukien vaikutus A-aggregaattien metaboliaan, vaikuttaa merkittävästi tau-proteiinin fosforylaation vähenemiseen [203]. Runsaasti EVOO:ta sisältävää ruokavaliota on kuvattu sellaiseksi, jolla ei ole haitallisia vaikutuksia, kuten solukuolemaa tai hermoston rappeutumista [202].

Toinen Välimeren ruokavalion ainesosa ovat saksanpähkinät (Juglans regia L.), jotka korkean antioksidanttipitoisuuden, kuten n-3 -linoleenihapon, juglonin tai tokoferolin (E-vitamiini) ansiosta ovat tärkeä tekijä anti- ruokavalion hermotulehdusvaikutus. Laboratoriohiirten ruokavalion rikastaminen saksanpähkinöillä paransi muistia ja oppimiskykyä [204].

4.4.3. Kliiniset tiedot

Monet tutkimukset osoittavat myös, että insuliiniresistenssi voi olla myötävaikuttava tekijä neurodegeneratiivisten sairauksien kehittymiseen [69]. Samanaikainen hyperglykemia johtaa muutoksiin aivoissa, mikä aiheuttaa muistin heikkenemistä.

Weinstein et ai. [205] ovat havainneet harmaan aineen määrän vähenemisen nuorilla, joilla on hyperglykemia, kun taas Kerti et al. [206] ovat havainneet hippokampuksen tilavuuden vähenemisen. Useat tutkimukset ovat dokumentoineet heikentyneen insuliinisignaalin yhteyden proteiini A:han [70,71] ja siten Alzheimerin tautiin [72–74]. Alzheimer-potilailla tehdyt tutkimukset osoittavat, että KD normalisoi hiilihydraattiaineenvaihduntaa aivoissa, alentaa insuliinitasoja ja lisää insuliiniherkkyyttä [75–77].

Potilaat saivat korkeammat pisteet kognitiivisten toimintojen testeissä, mikä viittaa mahdolliseen tehokkuuteen hermostoa rappeutuvissa sairauksissa [75,76]. Tähän mennessä tehdyt kliiniset tutkimukset (taulukko 3) viittaavat siihen, että ketogeeninen ruokavalio parantaa Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden kognitiivista suorituskykyä.

Riskitekijöiden merkitys on vielä tutkijoiden havainnoinnin alaisena, mutta oikea ennaltaehkäisy ja terveelliset elämäntavat ovat epäilemättä tärkeä näkökohta terapiassa ja hermoston rappeumariskin vähentämisessä. Tämä on äärimmäisen tärkeää, koska nykyinen lääkehoitostrategia perustuu taudin oireiden lievittämiseen, mutta se ei edistä taistelua sen syytä vastaan.

4.5. Parkinsonin tauti

4.5.1. Ketogeenisen ruokavalion etiopatogeneesi ja mahdollinen rooli

Parkinsonin tauti on yksi tärkeimmistä hermostoa rappeutuvista sairauksista Alzheimerin taudin jälkeen. Sitä esiintyy pääasiassa hyvin kehittyneissä yhteiskunnissa. PD:n riskitekijöitä ovat ympäristömyrkyt, lääkkeet, genomivirheet ja aivoverisuonivauriot [211,212].

PD:n kehittymisen riski kasvaa potilaan iän myötä. 85–89-vuotiaiden PD:n kehittymisen riski on 3,5 %. Vertailun vuoksi alle 60-vuotiailla PD:n kehittymisen todennäköisyys on 1 % [212 213].

PD diagnosoidaan ensimmäisten psykomotoristen oireiden ilmaantumisen jälkeen, joita ovat lihasjäykkyys, lepovapina ja motorinen hidastuminen [214]. Bradykinesiaa pidetään taudin ensisijaisena diagnostisena tekijänä [215].

Tyypillisten motoristen oireiden lisäksi PD:hen liittyy ummetusta, syljeneritystä, dysgrafiaa ja erittäin tärkeitä kognitiivisia ja käyttäytymishäiriöitä, masennusta, aistihäiriöitä, unihäiriöitä, dementiaa ja hallusinaatioita [216]. Taudin alkuvaiheelle on ominaista asentovirhe ja kävelyvaikeudet.

Lyhyeksi, jaksoittaiseksi puutteeksi määriteltynä kävelyn jäätymistä havaitaan melko usein [217 218]. Pääasiallinen sairauden oireiden kehittymiseen vaikuttava tekijä on mustan aineen hermosolujen rappeutuminen, mukana dopamiinin siirtymisessä nucleus basalis ja striatum [219].

Näiden hermosolujen vaurioituminen johtaa dopamiinin kuljetuksen heikkenemiseen, mikä johtaa tyvihermosolmujen ja motorisen aivokuoren alueiden hermosolujen toimintahäiriöihin, mikä lopulta ilmenee liikehäiriöinä [220]. PD:n oireet ilmaantuvat vasta, kun tyviytimissä oleva dopamiini ja mustamateria laskevat 20 prosenttiin sen enimmäisarvosta [221].

Lisäksi yksi PD:ssä löydetyistä neuropatologioista, jotka voivat edistää dopaminergisten hermosolujen kuolemaa, ovat Lewyn kappaleet ja Lewyn neuriitit, jotka koostuvat väärin laskostuneesta synukleiinista [222]. Tällä hetkellä pääasiallinen lääke PD:n hoidossa on levodopa (L-DOPA). , jolla on vaikutusta PD-oireisiin, mutta ei neuroprotektiivista vaikutusta.

Näyttää myös siltä, ​​että L-DOPA saattaa edistää -synukleiinin lisääntynyttä aggregaatiota metaboliitin 5-S-kysteineldopamiinin kautta, mikä indusoi oksidatiivista stressiä in vivo ja edistää siten dopamiinin ehtymistä [223]. Tutkimukset osoittavat, että KD parantaa merkittävästi biologista hyötyosuutta. L-DOPA:sta, joka liittyy ruokavalion proteiininsaannin vähenemiseen.

Oireita kontrolloivan farmakologisen hoidon ja KD:n yhdistelmä voi olla tehokas estämään taudin etenemistä edelleen [78 121 224]. Kashiwaya et ai. [225] suoritti tutkimuksen selvittääkseen -HB:n hermoja suojaavia vaikutuksia. Heroiinianalogia, 1-metyyli-4-fenyylipyridiniumia, MPP(+), käytettiin indusoimaan mustamateriaaleja dopaminergisiä solukuolemia inhiboimalla monientsyymimitokondrioiden NADH-dehydrogenaasikompleksia, mikä aiheutti Parkinsonin taudin kaltaisen oireyhtymän keskiaivojen neuronit.

Eräs tutkimus vahvisti aiemmat havainnot, joiden mukaan -HB:llä on neuroprotektiivisia vaikutuksia dopaminergisiin hermosoluihin [225–227]. Tämä liittyy lisääntyneeseen mitokondrioiden hengitykseen ja lisääntyneeseen ATP:n tuotantoon.

KB:t lisäävät myös mitokondrioiden hengitysketjun tehokkuutta vähentämällä happivapaita radikaaleja [35]. Yksi uudemmista mahdollisista PD-hoidoista on kohdistaminen KATP-kanaviin, joiden avaamisella on osoitettu olevan hermostoa suojaavia vaikutuksia ja vähentävän hermosolujen kiihottumista. Kuitenkin oletetaan, että GABAergisissä neuroneissa sijaitsevien KATP-kanavien aktivaatio voi olla yksi PD-kehityksen syistä GABA-reseptoreiden eston kautta, mikä puolestaan ​​stimuloi glutamatergisiä päätteitä erittämään -synukleiinia [228].

Eläinmalleilla testattujen agonistien tai antagonistien vaikutukset eivät ole vakuuttavia, mikä viittaa siihen, että niiden vaikutusta näihin kanaviin on vaikea ennustaa, koska KATP-kanavia on paljon aivoissa [228,229]. Siitä huolimatta, toisin kuin yksittäiset aineet, jotka vaikuttavat KATP-kanaviin, ketogeeninen ruokavalio vaikuttaa samanaikaisesti useisiin patologisiin prosesseihin, mikä tarjoaa mahdollisesti paremman terapeuttisen tehon.

y parempi terapeuttinen teho.

4.5.2. Kliiniset tiedot

Viime vuosina PD on yhdistetty yhä enemmän muutoksiin suoliston mikrobiotassa [113,121,230,231]. Alfonsetti et ai. [113] tarkasteli mikrobiomien koostumusta ja ruokavalion, probioottien, prebioottien ja synbioottien antamisen vaikutuksia PD:n aikana tapahtuviin patologisiin prosesseihin.

Tutkimukset osoittavat, että PD-potilaiden mikrobisto eroaa merkittävästi terveiden yksilöiden mikrobiotosta, ja sille on ominaista alhainen Prevotellaceae-määrä ja lisääntynyt Enterobacteriaceae-määrä [232].

Muutokset mikrobiotan laadussa johtavat heikentyneeseen suolen läpäisevyyteen (eli "vuotavaan suoleen"), joka bakteerien tuottaman LPS:n kautta indusoi tulehdusprosesseja ja oksidatiivista stressiä, mikä edistää synukleiinien aggregaatiota [233]. Ketogeenisen ruokavalion tiedetään kääntävän tämän suhteen ja siten lisäävän Prevotellaa ja vähentävän Enterobacteriaceae-bakteeria [131].

Muutosten ruokailutottumuksissa (lisäämällä ruokavalioon enemmän omega{0}} monityydyttymättömiä rasvahappoja, probiootteja, prebiootteja ja synbiootteja) on osoitettu vaikuttavan suotuisasti taudin etenemiseen suolistoja tiivistävän, tulehdusta ehkäisevän ja oksidatiivisen vaikutuksen kautta. stressiä lievittävät ja BDNF:n lisääntymistä säätelevät vaikutukset [113]. Phillipsin et al. vuonna 2018 suorittama satunnaistettu kontrolloitu tutkimus. [234] 8 viikon ajan 47 potilasta osoitti, että sekä runsas- että vähärasvainen ruokavalio vaikutti positiivisesti motorisiin ja ei-motorisiin oireisiin.

Ketogeeninen ruokavalio paransi kuitenkin enemmän ei-motorisia näkökohtia kyvyssä suorittaa päivittäisiä toimintoja, eli virtsaamishäiriöitä, kipua, väsymystä tai kognitiivista heikkenemistä verrattuna vähärasvaiseen ruokavalioon.

5. Ketogeenisen ruokavalion haitalliset vaikutukset

Kliiniset tutkimukset osoittavat, että ketogeenisen ruokavalion ylläpitäminen voi olla haastavaa potilaille. Huono toleranssi ja motivaation puute voivat siksi olla syynä ruokavalion keskeyttämiseen [158]. Ketogeenisen ruokavalion muutokset, kuten MAD, olivat paremmin siedettyjä epilepsiaa sairastavien lasten keskuudessa [170], kun taas ahdistuneisuuden lievittämistä ja kognitiivista aktivaatiota havaittiin ryhmässä, joka käytti enimmäkseen MCTD:tä (20/28 lasta) [159], mikä viittaa siihen, että ketogeenisen ruokavalion muutokset voivat liittyä suuremmalla noudattamisella.

Koska ketogeenistä ruokavaliota käyttävät ryhmät ovat pääasiassa epilepsiaa sairastavia lapsia, sen tasapaino on avaintekijä lapsen oikean kasvun kannalta. Ruokavalion tulee olla hyvin tasapainoinen, jotta voidaan torjua puutteita, jotka aiheutuvat luopumalla kokonaisesta joukosta tuotteita, jotka sisältävät runsaasti hiilihydraatteja ja muita ravintoaineita, kuten tiamiinia, folaattia, A-vitamiinia, E-vitamiinia, B6-vitamiinia, kalsiumia, magnesiumia, rautaa tai K-vitamiinia [235]. .

Potilaat voivat kärsiä suoliston asianmukaiselle toiminnalle välttämättömien ravintokuitujen puutteesta johtuen tietyn tuoteryhmän poissulkemisesta. Kuidun puute johtaa ravintoaineiden imeytymishäiriöihin, kylläisyydestä vastuussa olevien hormonien tuotannon häiriintymiseen ja vastustuskyvyn heikkenemiseen [236]. Vaikein vaihe potilaille on KD:n tutustuminen.

Tänä aikana laihduttamisen yleisimmät sivuvaikutukset ovat hypoglykemia, nestehukka ja ruoansulatuskanavan häiriöt [237 238]. Lin et al. [237], 57 lasta 126:sta koki oksentelua. Alle 40 mg/dl:n hypoglykemiaa esiintyi 44 potilaalla. Lisäksi havaittiin ummetusta, ärtyneisyyttä tai negatiivisia mielialan muutoksia. Kuudesta potilaasta kehittyi liiallinen ketoosi virtsan ketonipitoisuuksilla 160 mg/dl, mikä ilmeni kasvojen punoitusna.

KD:n käytön aikana voi esiintyä erilaisia ​​haitallisia maha-suolikanavan vaikutuksia. Yksi tärkeimmistä on ummetus, joka voi johtua riittämättömästä kuidun saannista ruokavaliossa.Ummetusta voidaan hallita lisäämällä kuidun määrää ruokavaliossa, tekemällä peräruiskeita tai antamalla polyetyleeniglykolia [238].Yksi yleisimmistä kiistoista. runsasrasvaisen ruokavalion käyttö vaikuttaa itse lipidiprofiiliin. Rasvaisten ruokien lisääntynyt saanti on tärkein syy seerumin lipidifraktioiden lisääntymiseen.

Cain et al. [239], osoitettiin, että lapset kärsivät hyperlipidemiasta KD-hoidon aikana, mutta samaan aikaan tämä sivuvaikutus oli harvinaisempi kuin edellä mainitut ruoansulatuskanavan sairaudet. Tutkittujen potilaiden keskimääräiset kolesterolitasot olivat hieman korkeammat kuin ennen ruokavalion aloittamista. Haitallisiin muutoksiin seerumin lipidifraktioiden nousun suhteen reagoitiin nopeasti. Tutkijat Guzel et ai. [166] ehdotti rasvan saannin vähentämistä 20–25 % lipidiprofiilin parantamiseksi.

Toimenpiteenä oli poistaa tyydyttymättömiä rasvoja ja munankeltuaisen lähteitä sisältävät tuotteet, lisäksi atorvastatiinia annettiin 10 mg päivässä endogeenisen kolesterolin biosynteesin estämiseksi.

Freemanin et al. [18] viittaa myös ketogeenisen ruokavalion negatiiviseen vaikutukseen munuaisiin ja virtsajärjestelmään. 150 lapsen ryhmässä heistä kolmella oli uraattikiviä ja kolmella kalsiumoksalaatti- tai fosfaattikiviä. Siksi on suositeltavaa, että kaliumsitraattia käytetään ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä koko ruokavalion ajan [18,240].

6. Johtopäätökset

Ruokailutottumusten muutoksilla voi olla suotuisa vaikutus kehomme kuntoon, mutta myös monien sairauksien kehittymiseen ja kulumiseen. Tämä katsaus tarjoaa todisteita siitä, että ketogeeninen ruokavalio voi tarjota terapeuttisia etuja potilailla, joilla on neurologisia ongelmia, jotka liittyvät lisääntyneeseen oksidatiiviseen stressiin ja hermotulehdukseen tai aivoenergia-aineenvaihdunnan häiriöihin.

Tieteellisen kirjallisuuden katsaus osoittaa, että KD voi vaikuttaa paitsi neurologisten häiriöiden etenemiseen myös niiden hoidon kulkuun ja lopputulokseen. KD:n tehokkuus on todistettu epilepsiassa ja muissa neurologisissa sairauksissa, kuten masennuksessa, migreenissä tai neurodegeneratiivisissa sairauksissa, kuten AD ja PD. KD:tä tulisi harkita myös adjuvanttihoitona muissa neurologisissa sairauksissa.

Tekijän panokset: Conceptualization, IP-C.; metodologia, IP-C; kirjoitus-alkuperäisen luonnoksen valmistelu, DP, KK ja PR; tarkistus ja editointi, IP-C. Kaikki kirjoittajat ovat lukeneet käsikirjoituksen julkaistun version ja hyväksyneet sen.

Rahoitus: Tämä tutkimus ei saanut ulkopuolista rahoitusta.

Institutionaalisen arviointilautakunnan lausunto: Ei sovelleta.

Ilmoitettu suostumus: Ei sovelleta.

Tietojen saatavuusilmoitus: Ei sovelleta.

Eturistiriidat: Kirjoittajat ilmoittavat, että ne eivät ole eturistiriitoja.

Viitteet

1. Kwon, HE; Kim, HD Ketogeenisen ruokavalion viimeaikaiset näkökohdat neurologisissa häiriöissä. Acta Epileptol. 2021, 3, 21. [CrossRef]

2. Zilberter, Y.; Zilberter, T. Ketonien glukoosia säästävä vaikutus tehostaa toimintoja vain glukoosille aivoissa. Eneuro 2020, 7,ENEURO.0303-20.2020. [CrossRef] [PubMed]

3. Niepoetter, P.; Gopalan, C. Ketogeenisten ruokavalioiden vaikutukset psykiatrisiin häiriöihin, joihin liittyy mitokondrioiden toimintahäiriö: ALiterature Review of Influence of Dieting on Autism, Depression, Axiety, and skitsofrenia. HAPS Educ. 2019, 23, 426–431.[CrossRef]

4. Tillery, EE; Ellis, KD; Uhka, tuberkuloosi; Reyes, HA; Plummer, CS; Barney, LR Ketogeenisen ruokavalion käyttö psykiatristen häiriöiden hoidossa. Mielenterveysklinikka. 2021, 11, 211–219. [CrossRef] [PubMed]

5. Laffel, L. Ketonikappaleet: Katsaus fysiologiaan, patofysiologiaan ja diabeteksen seurannan soveltamiseen. Diabetes Metab.Res. Rev. 1999, 15, 412–426. [CrossRef]

6. Fu, S.; Wang, J.; Xue, W.; Liu, H.; Liu, B.; Zeng, Y.; Li, S.; Huang, B.; Lv, Q.; Wang, W.; et ai. BHBA:n anti-inflammatoriset vaikutukset sekä in vivo että in vitro Parkinsonin taudin malleissa välittyvät GPR109A-riippuvaisten mekanismien avulla. J. Neuroinflamm. 2015, 12, 9. [CrossRef] [PubMed]

7. Shimazu, T.; Hirschey, M.; Newman, J.; Hän, W.; Shirakawa, K.; Le Moan, N.; Grueter, CA; Lim, H.; Saunders, LR;Stevens, RD; et ai. Oksidatiivisen stressin estäminen -hydroksibutyraatilla, joka on endogeeninen histoni-deasetylaasi-inhibiittori. Science 2013, 339, 211–214. [CrossRef]

8. Youm, YH; Nguyen, KY; Grant, RW; Goldberg, EL; Bodogai, M.; Kim, D.; D'Agostino, D.; Planavsky, N.; Lupfer, C.; Kanneganti, TD; et ai. Ketonimetaboliitti -hydroksibutyraatti estää NLRP3-tulehdusvälitteisen tulehdussairauden.Nat. Med. 2015, 21, 263–269. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com