Fyysisen harjoittelun vaikutus kognitiiviseen heikkenemiseen neurodegeneratiivisissa sairauksissa: Patofysiologiasta kliinisiin ja kuntouttaviin näkökohtiin Osa 1

Tiivistelmä: Neurodegeneratiiviset sairaudet ovat joukko sairauksia, jotka aiheuttavat vakavan vamman motoristen ja kognitiivisten rajoitusten vuoksi. Erityisesti kognitiivinen heikentyminen on kasvava terveys- ja sosioekonominen ongelma, jota on edelleen vaikea käsitellä.

Neurodegeneratiiviset sairaudet viittaavat luokkaan sairauksia, joille on ominaista hermoston rappeutuminen. Nämä sairaudet voivat vaikuttaa vakavasti potilaan kehon toimintoihin, mukaan lukien muistiin. Edes hermostoa rappeuttava sairaus ei kuitenkaan välttämättä tarkoita, että muisti on peruuttamattomasti vaurioitunut.

Voimme tehdä monia asioita auttaaksemme lievittämään muistin menetyksen oireita. Voimme esimerkiksi edistää aivohermosolujen terveyttä ja hidastaa hermoston rappeutumissairauksien etenemistä ylläpitämällä positiivista elämänasennetta, vahvistamalla sosiaalisia yhteyksiä, osallistumalla kulttuuri- ja taidetoimintaan sekä sinnikkäästi urheiluun.

Lisäksi yksi laajalti tehokkaana pidetty hoitomuoto on kognitiivinen koulutus, kuten mielipelit ja kognitiiviset harjoitukset, jotka kohdistuvat erityisesti kognitiivisiin kykyihin ja joiden on osoitettu parantavan muistia ja ajattelutaitoja erityisesti ihmisillä, joilla on neurodegeneratiivisia sairauksia. sairastuneita potilaita.

Lopuksi meidän on myös kiinnitettävä huomiota fyysiseen ja henkiseen terveyteemme ja vältettävä epäterveellisiä elämäntapoja, kuten liiallista stressiä, unettomuutta, liikunnan puutetta, huonoa ruokavaliota jne. Nämä tekijät vahingoittavat aivotoimintaamme.

Meidän tulee uskoa, että positiivisen elämänasenteen, tieteellisten hoitomenetelmien ja hyvien terveystottumusten yhteistoiminnalla, vaikka saisimme hermoston rappeumasairauksia, voimme silti säilyttää positiivisen elämänasenteen, voittaa erilaisia ​​vaikeuksia ja olla terveenä. kehosta ja sielusta, emmekä anna sairauksien tulla kompastuskiviksi, joka vaikuttaa elämäämme. Voidaan nähdä, että meidän on parannettava muistia, ja Cistanche deserticola voi parantaa muistia merkittävästi, koska Cistanche deserticola on perinteinen kiinalainen lääkeaine, jolla on monia ainutlaatuisia vaikutuksia, joista yksi on parantaa muistia. Cistanche deserticolan teho johtuu sen sisältämistä useista aktiivisista ainesosista, mukaan lukien tanniinihappo, polysakkaridit, flavonoidiglykosidit jne. Nämä ainesosat voivat edistää aivojen terveyttä monin eri tavoin.

Napsauta Tiedä 10 tapaa parantaa muistia

Koska kognitiivisten vajavuuksien hoitoon ei ole olemassa farmakologisesti tehokkaita hoitoja, tieteellinen kiinnostus terveellisten elämäntapojen mahdollisista vaikutuksista niihin kasvaa. Tässä yhteydessä fyysinen aktiivisuus saa yhä enemmän todisteita primaarisena ehkäisytoimenpiteenä, ei-lääkehoitona ja kuntoutusvälineenä kognitiivisten toimintojen parantamiseksi neurodegeneratiivisissa sairauksissa.

Tässä kuvailevassa yleiskatsauksessa korostetaan fyysisen harjoituksen neurobiologisia vaikutuksia, jotka voivat edistää neuroplastisuutta ja neurosuojaa toimimalla sytokiini- ja hormonitasolla, ja niistä aiheutuvia positiivisia kliinisiä vaikutuksia kognitiivisista heikkenemistä kärsiville potilaille.

Avainsanat: liikunta; Harjoittele; kuntoutus; Alzheimerin tauti; Parkinsonin tauti.

1. Esittely
Neurodegeneratiiviset sairaudet ovat ryhmä keskushermoston perinnöllisiä häiriöitä, jotka aiheuttavat hitaita, eteneviä vaurioita tietyille hermosolupopulaatioille ja niiden yhteyksille [1].

Ne voivat aiheuttaa vakavia kliinisiä seurauksia, kuten motorisia ja kognitiivisia vammoja ja hoitoriippuvuutta [2]. Erityisesti kognitiivisten kykyjen heikkeneminen on kasvava terveys- ja sosioekonominen ongelma.

Dementian ja lievän kognitiivisen vajaatoiminnan (MCI) tapausten arvioidaan lisääntyvän Euroopassa 7,7 miljoonasta vuonna 2001 15,9 miljoonaan vuonna 2040 [3]. Global Burden of Disease -järjestön vuonna 2003 toimittamien arvioiden mukaan dementia vaikutti 11,2 prosenttiin 60-vuotiaiden ja sitä vanhempien vammaisena elämistä vuosista enemmän kuin aivohalvauksia, tuki- ja liikuntaelimistön sairauksia, sydän- ja verisuonitauteja ja kaikkia syövän muotoja [4].

Dementian kustannusten ennustetaan nousevan koko Euroopan mantereella noin 43 prosenttia vuosina 2008–2030, yli 250 miljardiin euroon. Siksi tätä sairautta koskeva tutkimus on todellinen haaste lääkäreille ja kuntouttajille.

Monia hoitostrategioita on testattu käyttäen sekä lääkkeitä että kuntoutustekniikoita [5]. Lisäksi on kiinnitetty suurta huomiota elämäntapojen tärkeyteen sekä neurodegeneratiivisista sairauksista johtuvien kognitiivisten rajoitusten hoidossa että ehkäisyssä [6].

Elämäntottumusten joukossa liikunnan mahdollinen rooli näyttää yhä kiinnostavammalta. Fyysisen harjoituksen (PE) myönteisistä vaikutuksista aivotoimintaan on keskusteltu pitkään [7]. Raichlen et ai. raportoi positiivisesta korrelaatiosta ihmisen aivojen koon ja kestävyysharjoittelukapasiteetin välillä, mikä viittaa yhteisevoluutioon ihmisten liikkumisen ja kognition välillä [8].

PE on kuitenkin vasta äskettäin alkanut saada kansainvälisen tiedeyhteisön huomion, erityisesti sen mahdollisten vaikutusten vuoksi kognitiivisiin toimintoihin, tilaoppimiseen ja muistiin, lääkkeettömänä menetelmänä aivojen terveyden ylläpitämisessä ja neurodegeneratiivisten ja psykiatristen sairauksien hoidossa [9].

Aerobisten ja vastustuskykyisten harjoitusten suotuisat vaikutukset aikuisille ja vanhuksille on osoitettu [10], ja samalla tavalla kuntouttava terapeuttinen harjoittelu näyttää olevan tehokas väline yrittää hidastaa kognitiivisten heikentymien väistämätöntä etenemistä sellaisissa sairauksissa kuin dementia [11]. .

PE tarjoaa siis ei-farmakologisen lähestymistavan ikääntymiseen liittyvän laskun hidastamiseen ja sairauksiin liittyvien kognitiivisten heikkenemien vähentämiseen vanhemmilla aikuisilla vähentämällä riskitekijöitä ja sen hermostoa suojaavaa kapasiteettia.

Siitä huolimatta neuroplastisuusmekanismien taustalla olevat biokemialliset ja molekyylipohjaiset emäkset ovat edelleen osittain epäselviä, kuten prosessit, jotka muuttavat PE:n vaikutukset neurologisiksi ja kliinisiksi hyödyiksi [12].

Tämän kirjallisuuskatsauksen tavoitteena on selvittää, onko PE:llä kliinisesti positiivista ja kuntoutusta parantavaa vaikutusta kognitiiviseen heikentymiseen liittyviin hermoston rappeumasairauksiin ja ymmärtää tarkemmin näitä prosesseja selittäviä neurobiologisia mekanismeja.

2. Fyysiseen harjoitteluun liittyvät neurobiologiset prosessit neurodegeneratiivisissa sairauksissa

Kognitiivisten toimintojen ylläpito on neuroplastisuuden ja hermosuojan prosesseissa (kuva 1).

Neuroplastisuus on aivojen kykyä muuttaa toiminnallisia ja rakenteellisia ominaisuuksia vastatakseen muuttuviin vaatimuksiin, ja se johtaa oppimiseen ja taitojen hankkimiseen [13]. On hyvin tunnettua, että PE helpottaa tiettyjen aivoalueiden neuroplastisuutta ja sen seurauksena se parantaa. kognitiiviset toiminnot [14].

Farmer et ai. osoitti, että hippokampuksen hermosolut kasvavat ja kehittyvät yhdestä kantasolupopulaatiosta vasteena harjoitukselle [15]. Uudet neuronit ovat joustavampia muodostamaan yhteyksiä kuin kypsät, mikä mahdollistaa terveen oppimisen, hyvän muistin ja mielialan säätelyn [16].

Lisäksi, jotta monet aivotoiminnot toimisivat kunnolla, hippokampuksella on rooli tiettyjen stimuloivien tekijöiden, kuten aivoista peräisin olevan neurotrofisen tekijän (BDNF), gliaperäisen neurotrofisen tekijän (GDNF) ja insuliinin kaltaisen kasvutekijän (IGF{{) erittymisen kautta. 3}}), jotka yhdessä synapsiinien ja synaptofysiinien kanssa indusoivat oksidatiivisen stressin ja apoptoottisten toimintojen heikkenemistä [17]. Suojaavien neurotrofiinien lisääntynyt vapautuminen liittyy PE:hen eläin- ja ihmistutkimuksissa [18].

2.1. Fyysisen harjoituksen aiheuttama neurotrofiinimodulaatio

BDNF kuuluu pienten erittyvien proteiinien perheeseen, joka sisältää myös hermokasvutekijän, neurotrofiini 3:n ja neurotrofiini 4:n. Se toimii antiapoptoottisena ja antioksidanttina ja pyrkii tukahduttamaan kaikki mikroglian ja proinflammatoristen sytokiinien aiheuttamat autofagiaprosessit [19].

BDNF erottuu kaikkien neurotrofiinien joukosta korkean ilmentymistasonsa ansiosta aivoissa ja sen voimakkaiden vaikutusten ansiosta synapseihin [20]. Lisäksi Churchill et ai. vuonna 2002 osoitti, että BDNF-neurotrofiini on osallisena tiedon tallennusprosesseissa pitkän aikavälin muistissa ja oppimisessa [21].

Fysiologisesti iskeemisen vamman jälkeen mikrogliat aktivoituvat ja toimivat tulehdusta edistävällä aktiivisuudella, mikä johtaa vapaiden oksidatiivisten radikaalien (ROS) lisääntymiseen, joihin hermosolut yrittävät reagoida kuluttamalla ATP:tä ja väistämättä kuolemalla; siksi BDNF-pitoisuuden lisääminen PE:n kautta voisi vähentää näiden tapahtumien vaikutusta [21]. PE lisää BDNF:n ilmentymistä, mutta myös IGF-1:n ilmentymistä, joka on vuorovaikutuksessa BDNF:n kanssa ja edistää harjoituksen aiheuttamaa kognitiivista hyötyä [22–24].

Mattson et ai. ehdotti, että kestävyysharjoittelu lisää BDNF-ilmentymistä aivoissa, parantunut harjoittelukapasiteetti voi edistää aivojen kasvua, erityisesti hippokampuksessa [25]. Joten harjoittelun tiedetään tehostavan amygdala- ja hippokampuksen hermosolujen toimintoja, koska se näyttää nostaa BDNF/TrkB-signalointimolekyylien tasoa [26].

Fahimi et ai. raportoi, että noin neljän viikon juoksumatto- ja juoksupyöräharjoittelu hiirillä toi mukanaan monia muutoksia, kuten merkittäviä nousuja BDNF-mRNA- ja proteiinitasoissa, merkittävästi lisääntynyt synaptinen kuormitus hammaskivessä, muutoksia astrosyyttien morfologiassa ja astrosyyttisten projektioiden suuntautuminen hampaisiin gyrussoluja kohti [27] ].

Zsuga et ai. ehdotti myös, että BDNF moduloi hermosolujen dopamiinipitoisuutta ja sen vapautumista, jotka ovat välttämättömiä hermosolujen plastisuudelle, hermosolujen selviytymiselle, oppimiselle ja muistille [28]. Joten BDNF-pitoisuuden nousu veressä PE:n jälkeen näyttää olevan ehkäisevä tekijä kognitiivista heikentymistä vastaan. Kuten BDNF, myös IGF-1 edistää hermosolujen kasvua, selviytymistä ja erilaistumista.

Sen veren pitoisuus näyttää nousevan vanhemmilla aikuisilla 6 kuukauden keskivaikean tai korkean tason vastustusharjoittelun jälkeen [29]. Vaikka IGF-1:n erityiset molekulaariset vaikutukset, jotka edistävät ikääntyneiden eläinten kognitiivista suorituskykyä, ovat edelleen tuntemattomia, on olemassa uutta näyttöä siitä, että IGF-1 säätelee synaptista morfologiaa ja toimintaa. Shi et ai. kvantifioi kokonaissynaptiset profiilit sekä synaptiset profiilit useissa spineboutoni (MSB) -komplekseissa hippokampuksen CA1-alueella ja määritti postsynaptisen tiheyden (PSD) pituuden.

Tulokset osoittivat synapsien kokonaismäärän vähenemisen keski- ja vanhuuden välillä, mutta IGF{0}}-infuusio vanhoilla eläimillä lisäsi PSD:n pituutta ja MSB-synapsien määrää. Nämä muutokset näyttävät olevan morfologisia korrelaatioita lisääntyneestä synaptisesta tehosta ja viittaavat siihen, että IGF-1-tasot vaikuttavat synaptiseen toimintaan hippokampuksen CA1-alueella [30].

Nämä havainnot voivat viitata siihen, että kiertävä IGF{0}}on välttämätön aivojen normaalin toiminnan suojelemiseksi. Lisäksi Trejo et ai. osoitti, että käyttäytymis- ja synaptiset puutteet paranivat IGF-1--puutteellisilla hiirillä IGF-1:n pitkittyneellä systeemisellä antamisella, mikä normalisoi glutamatergisten painikkeiden tiheyden hippokampuksessa. Nämä tulokset osoittavat, että kiertävä IGF-1 vaikuttaa myös kypsien aivojen toimintaan, eli oppimiseen ja synaptiseen plastisuuteen, sen troofisten vaikutusten kautta keskusglutamaattisynapseihin [31].

Siksi verenkierron IGF-1 tason nostaminen PE:n kautta on tärkeää paitsi kognitiivisten heikentymien estämiseksi myös sairaiden kognitiivisen suorituskyvyn parantamiseksi.

For more information:1950477648nn@gmail.com