Akuutti munuaisvaurio suuren kiireellisen vatsaleikkauksen jälkeen – Retrospektiivinen kohorttitutkimus, joka perustuu sairauskertomustietoihin
Jun 25, 2023
Abstrakti
1. Tausta
Acute Kidney Injury (AKI) on vakava ja usein esiintyvä postoperatiivinen komplikaatio trauma- tai kriittisesti sairailla potilailla tehohoidossa. Pyrimme arvioimaan AKI-riskiä suuren hätäleikkauksen jälkeen sekä AKI:n ja 90-päivän jälkeisen kuolleisuuden välistä yhteyttä.
2. Menetelmät
Tähän retrospektiiviseen kohorttitutkimukseen otettiin mukaan potilaat, joille tehtiin suuri hätäleikkaus vatsan alueen kirurgian osastolla, Zealand University Hospital, Tanska, vuosina 2010–2016. Ensisijainen tulos oli AKI:n esiintyminen seitsemäntenä postoperatiivisena päivänä (POD7). AKI määriteltiin Munuaistauti: Parantavat maailmanlaajuiset tulokset (KDIGO) -kriteerit. AKI:n riskiä analysoitiin monimuuttujalogistisella regressiolla. AKI:n ja 90-päiväkuolleisuuden välinen yhteys analysoitiin monimuuttujalla eloonjäämisanalyysillä.
3. Tulokset
Kohortissa 122:lla 703:sta (17,4 prosenttia) leikkauspotilaasta oli AKI POD7:n sisällä. Näistä 82:lla (67,2 prosenttia) oli AKI-vaihe 1, 26:lla (21,3 prosenttia) AKI-aste 2 ja 14:llä (11,5 prosenttia) AKI-aste 3. Viisikymmentäkahdeksalla prosentilla potilaista, joille kehittyi postoperatiivinen AKI, kehittyi ensimmäisen kerran 24h leikkausta. Yhdeksänkymmenen päivän kuolleisuus oli merkitsevästi korkeampi AKI-potilailla verrattuna potilaisiin, joilla ei ollut AKI:tä (41/122 (33,6 prosenttia) verrattuna 40/581:een (6,9 prosenttia), säädetty riskisuhde 4,45 (95 prosentin luottamusväli 2,69–7,39, P).<0.0001)) and rose with increasing KDIGO stage. Pre-existing hypertension and intraoperative peritoneal contamination were independently associated with the risk of AKI.
4. Johtopäätökset
AKI:n riski on suuri suuren hätäleikkauksen jälkeen, ja se liittyy itsenäisesti kuoleman riskiin 90 päivän sisällä leikkauksesta.
Avainsanat
Vatsaleikkaus, Akuutti munuaisvaurio, Tehohoito, Leikkauksen jälkeiset komplikaatiot, Hätäkirurgia.
Napsauta tätä saadaksesi tietää, mitkä ovat Cistanchen edut
Johdanto
Akuutti munuaisvaurio (AKI) on yleinen, mutta usein huomiotta jäänyt komplikaatio suuren leikkauksen jälkeen [1–3]. Ilmaantuvuus vaihtelee 22–40 prosentin välillä väestöstä ja leikkauksen tyypistä riippuen [4–6]. Leikkauksen jälkeisen AKI:n on havaittu lisäävän myöhemmän sairastuvuuden ja kuolleisuuden riskiä potilailla, joille tehdään suuri elektiivinen leikkaus, ja kriittisesti sairailla potilailla tehohoitoyksikössä [1, 2]. AKI:n patofysiologiaa leikkauksesta ei täysin ymmärretä, joten sen ehkäisy on haastavaa. Iskemia, tulehdus, oksidatiivinen stressi ja genetiikka voivat olla keskeisiä tekijöitä postoperatiivisen AKI:n patofysiologiassa [7, 8]. Kliinisiä riskitekijöitä ovat olemassa oleva krooninen munuaissairaus, diabetes, korkea ikä ja verenpainetauti [2, 5, 6, 9]. Vuosien varrella on otettu käyttöön useita erilaisia järjestelmiä AKI:n luokitteluun ja diagnoosiin. Nykyään vallitseva menetelmä on munuaistauti: Improving Global Outcomes (KDIGO) -kriteeri [10], jossa AKI määritellään äkillisesti heikentyneeksi munuaisten toiminnassa ja AKI voidaan kliinisesti tunnistaa s-kreatiniinitason nousuna ja virtsan vähenemisenä. lähdöt [11].
Leikkauksen jälkeisten komplikaatioiden ja myöhemmän sairastuvuuden riski on suuri potilailla, joille tehdään suuri hätäleikkaus [12, 13]. Taustalla oleva patologia ja kirurginen stressivaste vaikuttavat useisiin elimiin, mikä lisää perioperatiivisen yhden tai useamman elimen toimintahäiriön riskiä [14]. Siksi viime vuosina on toteutettu kansallisia ja alueellisia aloitteita kliinisten tulosten parantamiseksi tässä leikkausväestössä [15–17]. AKI:n riskit ja seuraukset tunnetaan hyvin suuren elektiivisen leikkauksen jälkeen ja tehohoitoyksikön kriittisesti sairailla kirurgisilla potilailla, mutta AKI:hen ei ole kiinnitetty erityistä huomiota suuren hätäleikkauksen jälkeen, jossa suurin osa potilaista hoidetaan yleishoidossa. leikkausosastolla leikkauksen jälkeen.
Tämän retrospektiivisen kohorttitutkimuksen tarkoituksena oli arvioida AKI-riskiä suuren hätäleikkauksen jälkeen ja arvioida, liittyykö AKI 90-päivän leikkauksen jälkeiseen kuolleisuuteen hätäleikkauksen jälkeen.
Cistanche jauhe
menetelmät
1. Tutkimuksen suunnittelu ja asettaminen
Suoritimme retrospektiivisen kohorttitutkimuksen, joka raportoi Te Strengthening the Reporting of Observational Studies in Epidemiology (STROBE) -lausunnon [18] mukaisesti. Mukana oli potilaita, joille tehtiin suuri hätäleikkaus vatsaleikkauksen osastolla Zealand University Hospitalissa (Tanska) tammikuusta 2010 syyskuuhun 2016. Tutkimuksen hyväksyi Tanskan tietosuojavirasto (hyväksyntä: REG-010–2017) . Tanskassa kirjallinen tietoinen suostumus ja eettinen hyväksyntä eivät ole lain mukaan välttämättömiä retrospektiivisissä tietokantatutkimuksissa. Tekijöillä oli täysi pääsy kaikkiin tietoihin.
2. Tutkimuspopulaatio
Mukaan otettiin kaikki yli 18-vuotiaat potilaat, joille tehtiin vakava hätätilanne (72 tunnin sisällä saapumisesta) vatsaleikkaus. Kirurgiset toimenpiteet, joihin liittyy mahalaukkua, ohutsuolen tai paksusuolen tai peräsuolen sairauksia, kuten perforaatio, iskemia, vatsan paise, verenvuoto tai tukos, vatsakalvonsisäisen hematooman tai absessin huuhtelu/evakuointi, laparotomia/laparoskopia, jossa patologia ei ole mahdollista (esim. peritoneaalinen/ maksametastaasit), adhesiolyysi, faskian irtoaminen tai mikä tahansa yllä olevat kriteerit täyttävä uusintaleikkaus. Mukaan otettiin sekä laparoskooppiset että avoimet toimenpiteet, jos ne noudattivat menettelyn kriteerejä. Potilaat, joille myöhemmin tehtiin useita kirurgisia toimenpiteitä, voitiin ottaa mukaan, jos ensisijainen toimenpide oli mukana. Potilaat, joille tehtiin pienet vatsan toimenpiteet (umpilisäkkeen poisto ja kolekystektomia) ainoana kirurgisena toimenpiteenä, suljettiin pois. Traumaleikkaus jätettiin pois erilaisen patofysiologian vuoksi. Dialyysin tai munuaisensiirron aiheuttama loppuvaiheen munuaissairaus ei ollut poissulkemiskriteeri.
AKI määriteltiin KDIGO-kriteerien mukaisesti [10]. Perustason s-kreatiniinitaso määriteltiin s-kreatiniinitasoksi vastaanoton yhteydessä. Jos useita preoperatiivisia arvoja oli saatavilla vastaanotosta leikkauspäivään, suurin arvo valittiin lähtötasoksi. Potilaat, joilla ei ollut pre- tai postoperatiivista kreatiniiniarvoa, suljettiin pois. Leikkauksen jälkeen potilaat siirrettiin tavalliselle kirurgiselle osastolle. Hengitys- tai kardiovaskulaarista tukea tarvitsevat potilaat siirrettiin kuitenkin suoraan teho-osastolle. Tämän päätöksen teki hoitava anestesiologi ja/tai kirurgi.
Normaalisti kaikki potilaat saivat suonensisäistä piperasilliini-tatsobaktaamia leikkauksen jälkeisinä päivinä 1-3. Vain leikkauksen jälkeen teho-osastolle otetut potilaat hoidettiin vasoaktiivisilla lääkkeillä.
3. Tiedonkeruu
Takautuvasti potilaat otettiin mukaan käyttämällä NOMESCO-pohjaisia menettelykoodeja. Kaikki potilastiedot kerättiin henkilökohtaisista sähköisistä potilasrekistereistä. Tämä sisälsi: potilaiden demografiset tiedot, ennen leikkausta, intra- ja postoperatiiviset tiedot, American Association of Anesthesiologists -luokitus (ASA-luokitus), WHO:n suorituskykypisteet, nopea peräkkäinen elinten vajaatoiminnan arviointi (qSOFA) vastaanoton yhteydessä ja biokemialliset tiedot (s-kreatiniini, arvioitu glomerulusten suodatusnopeus (eGFR), veren urea, p-hemoglobiini, p-natrium, p-kalium). Tutkijat laskivat Charlson Comorbidity Indexin (CCI) [19] sähköisissä potilasrekistereissä olevien ICD-koodien perusteella. Tutkijat arvioivat kirurgiset komplikaatiot Clavien-Dindon pistemäärän perusteella.
Tanskassa kaikkien kansalaisten elinehto on rekisteröity Tanskan väestörekisterijärjestelmään. Tämä kansallinen rekisteri on automaattisesti linkitetty sähköiseen potilastietorekisteriin. Tiedot 90-päiväkuolleisuudesta poimittiin sähköisestä potilasrekisteristä.
Cistanche tubulosa
4. Tulokset
Ensisijainen tulos oli postoperatiivisen AKI:n ilmaantuvuus seitsemän päivän sisällä leikkauksesta. Lisäksi AKI-taso jaettiin 1:stä 3:een. Leikkauksen jälkeinen AKI-vaihe 1 määriteltiin KDIGO-kriteerien [10] mukaan 1,5–19--kertaiseksi s-kreatiniinitason nousuksi. lähtötasosta tai s-kreatiniinitason absoluuttinen 26,5 µmol l -1 nousu 48 tunnin aikana tai vähemmän seitsemän päivän sisällä leikkauksesta. AKI Stage 2 määriteltiin 2,0–2.{18}}nkertaiseksi nousuksi postoperatiivisessa s-kreatiniinissa ja AKI Stage 3:ksi suurempi tai yhtä suuri kuin kolminkertainen nousu leikkauksen jälkeisessä s-kreatiniinissa lähtötasosta tai absoluuttinen nousu s-arvossa -kreatiniini arvoon Suurempi tai yhtä suuri kuin 353,6 µmol l -1, molemmat 48 tunnin aikana tai vähemmän seitsemän päivän sisällä leikkauksesta. Binäärinen primaaritulos, postoperatiivinen AKI, joka määritellään ensimmäisellä kohonneella s-kreatiniiniarvolla KDIGO-määritelmän mukaan 48 tunnin ajan tai vähemmän seitsemän päivän sisällä leikkauksesta, kun taas AKI:n luokitus (1–3) perustui suurimman leikkauksen nousuun. s-kreatiniini 48-tunnin ajan tai vähemmän seitsemän päivän sisällä leikkauksesta. Toissijaisiin tuloksiin sisältyivät 90-päiväkuolleisuus, tehohoitoon pääsy, oleskelun pituudet ja kirurgiset komplikaatiot, jotka määriteltiin Clavien-Dindon pistemääräksi suurempi tai yhtä suuri kuin 3 [20].
5. Tilastollinen analyysi
Populaatio jaettiin potilaisiin, joilla oli AKI (suurempi tai yhtä suuri kuin KDIGO-vaihe 1) ja ilman sitä. Tietojen jakautumista tutkittiin histogrammeilla ja QQ-kaavioilla. Jatkuvat tiedot esitettiin keskiarvoina standardipoikkeaman (SD) kanssa tai mediaaneina kvartiilivälillä (IQR). Kategoriset tiedot esitettiin suhteina ja prosentteina. Kategoriset tiedot analysoitiin käyttämällä χ [2]-testiä tai Fischerin tarkkaa testiä tarpeen mukaan. Jatkuva aineisto analysoitiin käyttämällä opiskelijan paritonta t-testiä tai Mann–Whitney U -testiä. S-kreatiniinin ero ajan kuluessa kerrostettuna AKI:lla analysoitiin sekamallilla, jossa oli rakenteeton varianssi-kovarianssirakenne. Teimme yksi- ja monimuuttujan logistisen regression pakkosyöttömenetelmällä tunnistaaksemme muuttujat, jotka liittyvät postoperatiivisen AKI:n riskiin. Ennalta määritellyt riippumattomat muuttujat sisälsivät ikäryhmän, sukupuolen, suorituskykypisteet, kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan, lähtötason s-kreatiniinin, verenpainetaudin, diabeteksen, peritoneaalisen kontaminaation, leikkauksen sisäisen verenhukan ja qSOFA:n. Muuttujat valittiin kliinisten hypoteesien ja aiempien postoperatiivisen AKI:n tutkimusten perusteella [21–23]. Tulokset ilmaistiin säätämättöminä ja mukautetuina todennäköisyyksinä (OR) 95 prosentin luottamusvälillä (95 prosentin luottamusväli). Mallin testausta testattiin Hosmer ja Lemeshow Goodness of Fit -testillä. Yksi- ja monimuuttuja-analyysi suoritettiin AKI:n ja 90-päivän jälkeisen kuolleisuuden välisestä yhteydestä. Analyysissa mukana olevat ennalta määritellyt muuttujat: AKI, lähtötason s-kreatiniini, ikäryhmä, sukupuoli, CCI, kirurgisen toimenpiteen tyyppi, peritoneaalinen kontaminaatio ja qSOFA. Mallia säädettiin mahdollisen kuolemattoman ajan harhaa varten. Eloonjäämisanalyysi täytti suhteellisia vaaroja koskevan oletuksen. Tulokset ilmaistiin säätämättöminä ja mukautetuina vaarasuhteina (HR) 95 prosentin luottamusvälillä. Monimuuttujalogistisessa regressiossa ja monimuuttujaeloonjäämisanalyysissä otettiin mukaan enintään 1 muuttuja 10 tapahtumaa kohti mallin liiallisen sovittamisen välttämiseksi. Tilastot suoritettiin SPSS tilastollisen ohjelmiston versiolla 25. IBM. USA ja SAS-versio 9.4 (SAS Institute, USA). Kaksipuolista P-arvoa < 0,05 pidettiin tilastollisesti merkitsevänä.
Standardoitu Cistanche
Keskustelu
Tässä retrospektiivisessä kohorttitutkimuksessa havaitsimme, että 122/703:lle (17,4 prosentille) potilaista, joille tehtiin suuri hätäleikkaus, kehittyi AKI seitsemän päivän kuluessa leikkauksesta. AKI esiintyi ensisijaisesti 24 tunnin sisällä leikkauksesta, ja vain yhdellä kahdesta AKI-potilaasta oli normalisoitunut s-kreatiniinitaso seitsemäntenä päivänä leikkauksen jälkeen. AKI yhdistettiin itsenäisesti lisääntyneeseen 90-päiväkuolleisuuden riskiin. Iän nousu, aiempi verenpainetauti ja intraoperatiivinen peritoneaalinen kontaminaatio liittyivät itsenäisesti postoperatiivisen AKI:n riskiin.
Elektiivisessä leikkauksessa AKI:n ilmaantuvuus vaihtelee 5,3 prosentista 6,3 prosenttiin [24, 25]. Tämä on huomattavasti pienempi kuin AKI:n ilmaantuvuus korkean riskin kirurgisissa potilaissamme. Havaitsimme, että potilaat, joille kehittyi AKI, olivat vanhempia, heillä oli korkeampi s-kreatiniini ja veren urea vastaanottovaiheessa ja he kärsivät yleisemmin verenpaineesta ja diabeteksesta. Nämä havainnot viittaavat siihen, että potilailla, joille kehittyy AKI suuren hätäleikkauksen jälkeen jo ennen leikkausta, munuaisten toiminta oli heikentynyt, mutta ei siinä määrin, että siitä tulisi kliinisesti merkittävää. Lisäksi intraoperatiivinen intraperitoneaalinen vakava kontaminaatio oli voimakas riskitekijä AKI:n kehittymiselle. Tämä viittaa septiseen ja tulehdukselliseen komponenttiin. Postoperatiivisen AKI:n patofysiologia on monimutkainen ja monitekijäinen [26]. Tärkeimpiä suoria syitä uskotaan olevan munuaisten hypoperfuusio, iskemia ja tulehdus [25, 27], jotka kaikki voivat johtua leikkauksen aiheuttamasta stressivasteesta ja sepsisestä [28, 29]. Tämän seurauksena potilailla, joille kehittyi AKI, oli korkeampi qSOFA-pistemäärä vastaanottoon mennessä, mikä osoitti, että sepsis saattaa olla yksi keskeisistä toimijoista tässä populaatiossa. Tutkimuksemme havainnollinen luonne ei kuitenkaan salli johtopäätösten tekemistä syy-seuraussuhteista.
Nestetasapaino on välttämätön munuaisten perfuusiolle, ja se häiriintyy suuresti potilailla, joilla on sepsis ja vatsan patologia, kuten ohutsuolen tukos [30, 31]. Perioperatiiviset nesteet, hemodynaaminen hallinta ja AKI-riski ovat paljon keskustelunaiheita perioperatiivisessa lääketieteessä [32]. Suuressa monikeskustutkimuksessa satunnaistetussa kliinisessä tutkimuksessa, jossa käsiteltiin rajoittavaa vs. liberaalia nestehoitoa suuressa elektiivisessä vatsaleikkauksessa, havaittiin, että AKI:n, munuaiskorvaushoidon ja leikkauskohdan infektioiden ilmaantuvuus väheni merkittävästi vapaan nesteen ryhmässä verrattuna restriktiiviin [33]. Muissa tutkimuksissa on tutkittu leikkauksen aikana ja sen jälkeen kohdistetun nestehoidon käyttöä, leikkauksen sisäistä standardoitua hypotension hallintaa ja kohdennettua oligurian kumoamista strategioina AKI:n estämiseksi [34–36]. Näiden strategioiden vaikutuksista AKI:n ehkäisyyn keskustellaan kuitenkin edelleen. Kohortissamme perioperatiivista nesteenantoa ei ollut standardoitu, eikä tavoitteellista nestehoitoa sovellettu.
Tutkimuksessamme havaitsimme, että leikkauksen jälkeinen AKI liittyi itsenäisesti 90-päiväkuolleisuuteen. Tämä vahvistaa havainnot aiemmista tutkimuksista potilailla, joille tehdään ei-sydänleikkaus [2, 6]. Sitten on tärkeää pohtia, onko AKI kuolleisuuden syy vai onko AKI oire ja seuraus taustalla olevasta vakavasta akuutista sairaudesta, joka johtaa yhden tai useamman elimen toimintahäiriöön. Havaitsimme, että lähes 60 prosenttia potilaista, joille kehittyi AKI, teki sen ensimmäisen 24 tunnin aikana leikkauksesta. AKI:ta voidaan mahdollisesti käyttää varhaisena merkkinä taustalla olevasta akuutista systeemisestä sairaudesta tai kirurgisista komplikaatioista. AKI:n ennustearvo on vahvistettava tulevissa tutkimuksissa.
Tutkimuksessamme havaitsimme, että vain 48 prosentilla AKI-potilaista s-kreatiniinitasot olivat normalisoituneet seitsemän päivän sisällä leikkauksesta. Siksi on järkevää harkita, voisiko lyhytaikainen postoperatiivinen AKI mahdollisesti johtaa krooniseen munuaisvaurioon [37]. Kohorttitutkimuksessa, johon osallistui 390 potilasta, joille tehtiin kiireellinen tai elektiivinen suuri ei-vaskulaarinen vatsan leikkaus, havaittiin, että 47 prosentilla potilaista, joille kehittyi postoperatiivinen AKI, oli pitkäaikaisia haittavaikutuksia munuaisiin (P<0.0001), defined as the need for long-term dialysis and/or a 25% decrease in eGFR after hospital discharge [38]. Thus, even if AKI is a consequence of underlying acute illness, it may also be associated with long-term adverse outcomes.
Cistanche-pillerit
Vahvuudet ja rajoitukset
Tutkimusta rajoittaa sen havainnollinen luonne, mikä jättää jäännössekoittamisen riskin. Mahdolliset kelvolliset potilaat suljettiin pois, koska lähtötason s-kreatiniinitasot puuttuivat. Tämä olisi mahdollisesti aiheuttanut valintaharhaa; Emme kuitenkaan pystyneet tunnistamaan systemaattista syytä, joka voisi selittää puuttuvan tiedon. Lähtötason s-kreatiniini määriteltiin pääsyn arvioitavaksi. Mahdollisesti s-kreatiniinin saanti voi olla jo kohonnut, mikä jättää riskin AKI:n kokonaisesiintymisen (pre- ja postoperatiivisen) aliarvioimisesta. Tutkimuksen painopisteenä oli kuitenkin arvioida kirurgisen toimenpiteen vaikutusta, mukaan lukien leikkauksen aiheuttama stressivaste, AKI-riskiin, joten s-kreatiniinin ero ennen leikkauksen jälkeistä oli ensisijainen kiinnostava arvio. Valitsimme korkeimman preoperatiivisen s-kreatiniiniarvon lähtötasoksi, jos useita arvoja oli saatavilla, jotta varmistetaan, että potilaat, joilla oli ainoa preoperatiivinen AKI, eivät sisälly. Potilaat määriteltiin postoperatiiviseksi AKI:ksi, jos he täyttivät KDIGO-kriteerit leikkauksen jälkeen riippumatta siitä, alkoiko vaurio ennen leikkausta vai sen jälkeen. Emme voineet kommentoida, onko potilaalla AKI vastaanotossa. Lisäksi käytimme KDIGO-ohjeita tunnistaaksemme leikkauksen jälkeisiä AKI-tapauksia kohortissa. Meillä ei kuitenkaan ollut pääsyä virtsan eritystietoihin, ja olemme saattaneet unohtaa joitain AKI-tapauksia. Tutkimusta rajoitti sen yhden keskuksen suunnittelu, eivätkä tulokset välttämättä ole yleistettävissä. Tulokset pitäisi vahvistaa suuremmassa populaatiossa, mukaan lukien useampia keskuksia. Sähköisten potilaskertomusten mukaan 4,3 prosentilla väestöstä oli krooninen munuaissairaus. Kroonisen munuaissairauden esiintyvyyden arvioitiin muissa Euroopan maissa olevan 5,4–6,2 prosenttia tai enemmän vanhuksilla ja henkilöillä, joilla on verenpainetauti, diabetes tai sydän- ja verisuonitauti [39–41]. Huomattavalla osalla tutkimuksemme potilaista saattoi olla diagnosoimaton krooninen munuaissairaus, koska monet olivat iäkkäitä, joilla oli verenpainetauti tai diabetes. Siksi kroonista munuaissairausta akuutin munuaisvaurion riskitekijänä ei voida varmuudella arvioida tässä tutkimuksessa. Toinen rajoitus oli perioperatiivisen nesteen antamisen standardoinnin puute kohortissa ja se, että tavoitteellista nestehoitoa ei sovellettu. Lisäksi meillä ei ollut tietoja intraoperatiivisesta hypotensiosta. Tutkimus raportoitiin kansainvälisten ohjeiden mukaisesti ja kaikki analyysit olivat ennalta määriteltyjä, mukaan lukien monimuuttuja-analyysien muuttujat.
Johtopäätökset
Yhteenvetona voidaan todeta, että yhdellä viidestä potilaasta oli postoperatiivinen AKI suuren hätäleikkauksen jälkeen ja AKI tapahtui muutaman päivän sisällä kirurgisesta toimenpiteestä. AKI:n esiintyminen lisäsi merkittävästi kuoleman riskiä 90 päivän sisällä leikkauksesta. AKI:n patofysiologiaa tulisi tutkia edelleen ennaltaehkäisevien perioperatiivisten strategioiden kehittämiseksi.
Viitteet
1. Long TE, Helgason D, Helgadottir S, Palsson R, Gudbjartsson T, Sigurdsson GH, et ai. Akuutti munuaisvaurio vatsaleikkauksen jälkeen: ilmaantuvuus, riskitekijät ja lopputulos. Anesth Analg. 2016;122(6):1912–20.
2. O'Connor ME, Hewson RW, Kirwan CJ, Ackland GL, Pearse RM, Prowle JR. Akuutti munuaisvaurio ja kuolleisuus 1 vuosi suuren ei-sydänleikkauksen jälkeen.
3. Br J Surg. 2017;104(7):868–76. Briggs A, Havens JM, Salim A, Christopher KB. Akuutti munuaisvaurio ennustaa yleiskirurgiapotilaiden kuolleisuutta. Olen J Surg. 2018; 216(3):420–6.
4. Demarchi AC, de Almeida CT, Ponce D, e Castro MC, Danaga AR, Yamaguti FA, et ai. Vatsansisäinen paine akuutin munuaisvaurion ennustajana postoperatiivisessa vatsaleikkauksessa. Munuaisten vajaatoiminta. 2014;36(4):557–61.
5. Teixeira C, Rosa R, Rodrigues N, Mendes I, Peixoto L, Dias S, et ai. Akuutti munuaisvaurio suuren vatsan leikkauksen jälkeen: retrospektiivinen kohorttianalyysi. Crit Care Res Pract. 2014; 2014: 132175.
6. Wu HC, Wang WJ, Chen YW, Chen HH. Leikkauksen jälkeisen akuutin munuaisvaurion keston ja sairaalassa kuolleisuuden välinen yhteys kriittisesti sairaiden potilaiden ei-sydänleikkauksen jälkeen: havainnollinen kohorttitutkimus. Ren epäonnistuu. 2015;37(6):985–93.
7. Fuhrman DY, Kellum JA. Sydänkirurgiaan liittyvän akuutin munuaisvaurion epidemiologia ja patofysiologia. Curr Opin Anesthesiol. 2017; 30(1):60–5.
8. O'Neal JB, Shaw AD, Billings FTt. Akuutti munuaisvaurio sydänleikkauksen jälkeen: nykyinen ymmärrys ja tulevaisuuden suunnat. Crit Care (Lontoo, Englanti). 2016; 20(1):187.
9. Biteker M, Dayan A, Tekkesin AI, Can MM, Tayci I, Ilhan E, et ai. Perioperatiivisen akuutin munuaisvaurion ilmaantuvuus, riskitekijät ja tulokset ei-sydän- ja ei-vaskulaarisessa kirurgiassa. Olen J Surg. 2014; 207(1):53–9.
10. Kellum JA, Lameire N, Aspelin P, Barsoum RS, Burdmann EA, Goldstein SL, et ai. Munuaissairaus: Akuutin munuaisvaurion työryhmän maailmanlaajuisten tulosten parantaminen (KDIGO) KDIGO:n kliinisen käytännön ohje akuutille munuaisvauriolle. Kidney Int Suppl. 2012;2(1):1–138.
11. Kellum JA, Lameire N. Akuutin munuaisvaurion diagnoosi, arviointi ja hoito: KDIGO-yhteenveto (osa 1). Crit Care (Lontoo, Englanti). 2013;17(1):204.
12. Peacock O, Bassett MG, Kuryba A, Walker K, Davies E, Anderson I, et ai. 30 päivän kuolleisuus potilailla, joille tehdään laparotomia ohutsuolen tukkeuman vuoksi. Br J Surg. 2018;105(8):1006–13.
13. Straatman J, Cuesta MA, de Lange-de Klerk ES, van der Peet DL. Pitkäaikainen eloonjääminen suuren vatsaleikkauksen jälkeisten komplikaatioiden jälkeen. J Gastrointestinal Surg. 2016;20(5):1034–41.
14. Desborough JP. Stressivaste traumaan ja leikkaukseen. Br J Anaesth. 2000;85(1):109–17.
15. Oreskov JO, Burcharth J, Nielsen AF, Ekeloef S, Klein J, Gögenur I. Toipumisen laatu suuren hätäleikkauksen jälkeen: prospektiivinen havainnointikohorttitutkimus. Minerva Chir. 2020;75(2):104–10.
16. Saunders DI, Murray D, Pichel AC, Varley S, Peden CJ. Kuolleisuuden vaihtelut hätälaparotomia jälkeen: ensimmäinen raportti UK Emergency Laparotomy Networkista. Br J Anaesth. 2012;109(3):368–75.
17. Tengberg LT, Bay-Nielsen M, Bisgaard T, Cihoric M, Lauritsen ML, Foss NB. Monitieteinen perioperatiivinen protokolla potilailla, joille tehdään akuutti suuren riskin vatsan leikkaus. Br J Surg. 2017;104(4):463–71.
18. von Elm E, Altman DG, Egger M, Pocock SJ, Gotzsche PC, Vandenbroucke JP. The Strengthening the Reporting of Observational Studies in Epidemiology (STROBE): ohjeet havainnointitutkimusten raportointiin. Int J Surg (Lontoo, Englanti). 2014;12(12):1495–9.
19. Charlson M, Szatrowski TP, Peterson J, Gold J. Yhdistetyn komorbiditeettiindeksin validointi. J Clin Epidemiol. 1994;47(11):1245–51.
20. Dindo D, Demartines N, Clavien PA. Kirurgisten komplikaatioiden luokittelu: uusi ehdotus, joka sisältää arvioinnin 6336 potilaan kohortissa ja tutkimuksen tulokset. Ann Surg. 2004; 240(2):205–13.
21. Kheterpal S, Tremper KK, Heung M, Rosenberg AL, Englesbe M, Shanks AM, et ai. Akuutin munuaisvaurion riskiindeksin kehittäminen ja validointi yleiskirurgiaan saaville potilaille: tulokset kansallisesta tietojoukosta. Anestesiologia. 2009;110(3):505–15.
22. Abelha FJ, Botelho M, Fernandes V, Barros H. Leikkauksen jälkeisen akuutin munuaisvaurion tekijöitä. Tehohoito (Lontoo, Englanti). 2009;13(3):R79.
23. Romagnoli S, Ricci Z. Leikkauksen jälkeinen akuutti munuaisvaurio. Minerva Anestesiol. 2015;81(6):684–96.
24. Park YS, Jun IG, Go Y, Song JG, Hwang GS. Akuutin munuaisvaurion vertailu avoimen ja laparoskooppisen pyloruksen säilyttävän pankreaticoduodenektomian välillä: taipumuspisteanalyysi. PloS yksi. 2018;13(8):e0202980.
25. Sun LY, Wijeysundera DN, Tait GA, Beattie WS. Intraoperatiivisen hypotension ja akuutin munuaisvaurion yhteys elektiivisen ei-sydänleikkauksen jälkeen. Anestesiologia. 2015;123(3):515–23.
26. Ostermann M, Liu K. Pathophysiology of AKI. Best Pract Res Clin Anesthesiol. 2017;31(3):305–14.
27. Wang Y, Bellomo R. Sydänkirurgiaan liittyvä akuutti munuaisvaurio: riskitekijät, patofysiologia ja hoito. Nat Rev Nephrol. 2017;13(11):697–711.
28. Alazawi W, Pirmadjid N, Lahiri R, Bhattacharya S. Leikkauksen tulehdus- ja immuunivasteet ja niiden kliininen vaikutus. Ann Surg. 2016; 264(1):73–80.
29. Finnerty CC, Mabvuure NT, Ali A, Kozar RA, Herndon DN. Leikkauksen aiheuttama stressireaktio. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2013;37(5 Suppl):21s-s29.
30. Yuki K, Murakami N. Sepsiksen patofysiologia ja anestesian huomioiminen. Sydän- ja verisuoniverihäiriöt: huumekohteet. 2015;15(1):57–69.
31. Pironi L. Suolen vajaatoiminnan ja lyhyen suolen oireyhtymän määritelmät. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2016;30(2):173–85.
32. Miller TE, Pearse RM. Perioperatiivinen nesteenhallinta: kohti enemmän vastauksia kuin kysymyksiä - kommentti RELIEF-tutkimuksesta. Perioperative Med (Lontoo, Englanti). 2019; 8:2.
33. Myles PS, Bellomo R, Corcoran T, Forbes A, Peyton P, Story D, et ai. Rajoittava vs. liberaali nesteterapia suuressa vatsan leikkauksessa. N Engl J Med. 2018;378(24):2263–74.
34. Egal M, Erler NS, de Geus HR, van Bommel J, Groeneveld AB. Kohdennettu oligurian kääntäminen tavoitteelliseen hemodynaamiseen hallintaan ei vähennä munuaisten vajaatoimintaa perioperatiivisilla ja kriittisesti sairailla potilailla: systemaattinen katsaus ja meta-analyysi. Anesth Analg. 2016;122(1):173–85.
35. Giglio M, Dalfno L, Puntillo F, Brienza N. Hemodynaaminen tavoiteohjattu hoito ja postoperatiivinen munuaisvaurio: päivitetty meta-analyysi kokeen peräkkäisellä analyysillä. Crit Care (Lontoo, Englanti). 2019;23(1):232.
36. Futier E, Lefrant JY, Guinot PG, Godet T, Lorne E, Cuvillon P, et ai. Yksilöllisten ja tavanomaisten verenpaineen hallintastrategioiden vaikutus leikkauksen jälkeisiin elinten toimintahäiriöihin suuren leikkauksen saaneiden riskipotilaiden keskuudessa: satunnaistettu kliininen tutkimus. JAMA. 2017;318(14):1346–57.
37. Hobson C, Ruchi R, Bihorac A. Perioperatiivinen akuutti munuaisvaurio: riskitekijät ja ennakoivat strategiat. Crit Care Clin. 2017;33(2):379–96.
38. Gameiro J, Neves JB, Rodrigues N, Bekerman C, Melo MJ, Pereira M, et ai. Akuutti munuaisvaurio, pitkäaikainen munuaisten toiminta ja kuolleisuus potilailla, joille tehdään suuri vatsan leikkaus: kohorttianalyysi. Clin Kidney J. 2016;9(2):192–200.
39. Gasparini A, Evans M, Coresh J, Grams ME, Norin O, Qureshi AR, et ai. Kroonisen munuaissairauden esiintyvyys ja tunnistaminen Tukholman terveydenhuollossa. Nephrol Dial -siirto. 2016;31(12):2086–94.
40. Hirst JA, Hill N, O'Callaghan CA, Lasserson D, McManus RJ, Ogburn E, et ai. Kroonisen munuaissairauden esiintyvyys yhteisössä käyttämällä OxRenin tietoja: Yhdistyneen kuningaskunnan väestöpohjainen kohorttitutkimus. Br J Gen Pract. 2020;70(693):e285–93.
41. Zdrojewski L, Zdrojewski T, Rutkowski M, Bandosz P, Krol E, Wyrzykowski B, et ai. Kroonisen munuaissairauden esiintyvyys edustavassa otoksessa Puolan väestöstä: NATPOL 2011 -tutkimuksen tulokset. Nephrol Dial -siirto. 2016;31(3):433–9.
Theis B. Mikkelsen, Anders Schack, Jakob O. Oreskov, Ismail Gögenur, Jakob Burcharth ja Sarah Ekeloef
