Sydänkuoleman riskitekijät iäkkäillä potilailla, joilla on vaikea krooninen munuaissairaus perkutaanisen sepelvaltimotoimenpiteen jälkeen

Abstrakti

1. Tavoitteet

Tunnistaa sydänkuoleman riskitekijät iäkkäillä ja vakavaa kroonista munuaissairausta (CKD) sairastavilla potilailla, joilla on sepelvaltimon ateroskleroottinen sydänsairaus (CAHD) perkutaanisen sepelvaltimointervention (PCI) jälkeen.

2. Menetelmät

1010 yli 60-vuotiasta CAHD-CKD-potilasta, joilla oli CKD-aste 3 tai korkeampi ja joille tehtiin PCI, seurattiin vähintään 3 vuoden ajan. Sydänkuolemat jaettiin ryhmiin. Kaikkien muuttujien yksimuuttuja-analyysin jälkeen muuttujat, joiden P < 0,2, valittiin lisälogistista regressiota varten.

3. Tulokset

Logistisen regression yhden suonen sairauden (SVD) PCI OR=0.612, 95 prosentin luottamusväli: 0.416–0.899, P=.012, se on suojatekijä. Riskitekijöitä on neljä: stabiili angina pectoris (SAP) TAI=4.723, 95 prosentin luottamusväli: 1,098–20,322, P=,037 yhdistettynä alaraajojen arterioskleroosin obliteraaniseen (LEASO) TAI {{ 19}},631, 95 prosenttia CI: 1,272-5,440, P=,009, K > 4,285 mmol/L TAI =1,44, 95 prosenttia CI: 1,002 - 2,069, P {{37 }},049, ilman statiineja TAI =2,015, 95 prosentin luottamusväli: 1,072-3,789, P =,030.

4. Johtopäätös

Iäkkäillä ja vakavilla CAHD-CKD-potilailla PCI:n jälkeen SVD PCI oli suojaava tekijä sydänkuolemaa vastaan. Kuitenkin SAP, CAHDCKD yhdistettynä LEASO:hon, K > 4,285 mmol/L, eikä statiineja, olivat riippumattomia sydänkuoleman riskitekijöitä iäkkäillä potilailla, joilla oli vaikea krooninen munuaistauti PCI:n jälkeen.

Avainsanat

krooninen munuaissairaus, sepelvaltimon ateroskleroottinen sydänsairaus, riskitekijät, ennuste.

Napsauta tästä ostaaksesi Cistanche-lisäosan

Johdanto

Sepelvaltimon ateroskleroottinen sydänsairaus (CAHD) ja krooninen munuaissairaus (CKD) ovat riskitekijöitä toisilleen.1 CKD-potilaat komplisoituvat helpommin CAHD:sta,2 esimerkiksi yli 50 prosentilla potilaista, joilla on vaikea CKD, komplisoituu CAHD. Samaan aikaan CAHD:n aiheuttaman elämänriskin osuus on merkittävästi suurempi kuin kroonisen munuaistaudin itsensä paheneminen ja eteneminen, 2 iäkkäät CKD-potilaat kuolevat 5-10 kertaa todennäköisemmin sydän- ja verisuonisairauksiin kuin sairastumaan loppuvaiheen munuaissairauteen (ESRD) ). Perinteisten ateroskleroosin riskitekijöiden lisäksi CAHD- ja CKD-potilaat altistuvat myös uremiaan liittyville riskitekijöille, kuten tulehdukselle, oksidatiiviselle stressille sekä kalsium- ja fosforiaineenvaihduntahäiriöille. Sepelvaltimotaudin vaikeudesta ja monimutkaisuudesta johtuen CKD-potilaiden CAHD-potilaiden lääkehoitoon vaikutti vaihtelevassa määrin munuaisten toiminta, mikä aiheutti rajoituksia ja esteitä hoidolle varsinkin sepelvaltimotaudin jälkeen ja kokonaisennuste oli huono. Varsinkin iäkkäillä potilailla ikä on vakiintunut riskitekijä sekä CKD- että CAHD-potilailla, ja CKD- ja CAHD-potilaiden osuus on suurempi iäkkäiden potilaiden keskuudessa. Siksi on kliinistä merkitystä ymmärtää perkutaanisen sepelvaltimointervention (PCI) jälkeisten iäkkäiden ja vaikea-asteista CKD-potilaiden sydänkuoleman kliiniset ominaisuudet ja riskitekijät, joilla on CAHD.

Cistanche-uute

menetelmät

1. Potilaan valinta

Tämä oli retrospektiivinen analyysi potilaista, jotka olivat sairaalahoidossa Pekingin Anzhenin sairaalassa 1. tammikuuta 2. {{10}}8. ja 31. joulukuuta 2017 välisenä aikana. Yhteensä 1 010 yli 60-vuotiasta CAHD-CKD-potilasta, joilla oli CKD vaihe 3 tai sitä korkeampi ja sille tehtiin perkutaaninen sepelvaltimointerventio (PCI) revaskularisaatiomenetelmänä. Nestehoitoa suoritettiin 12 tuntia ennen PCI:tä 24 tuntia PCI:n jälkeen ja 0,9 % natriumkloridia 0.5-1 ml/kg.h injektoitiin suonensisäisesti. Kaikkia potilaita seurattiin vähintään 3 vuotta. Tutkimukseen osallistuneiden potilaiden potilastiedot laskettiin ja analysoitiin. Sisällyttämiskriteerit olivat: yli 60-vuotiailla potilailla oli CKD-aste 3 tai korkeampi ja heille tehtiin PCI. Poissulkemiskriteerit olivat: ei-aasialainen, alle 60-vuotias, CKD-aste 1 tai 2, akuutti munuaisvaurio tai munuaisten toiminnan palautuminen, tartuntataudit, pahanlaatuiset kasvaimet, vakavat sydänsairaudet (esim. aortan dissektio ja hypertrofinen kardiomyopatia), vaikea systeeminen sairaus, systeemiset tulehdussairaudet, glukokortikosteroidihoidot 2 kuukauden sisällä, epäonnistunut PCI tai siirtyminen sepelvaltimoiden ohitusleikkaukseen (CABG). PCI määriteltiin pallolaajentukseksi ja lääkettä eluoivaksi stentin implantaatioksi sepelvaltimon angiografian jälkeen. Ja "epäonnistunut PCI" määriteltiin epäonnistumiseksi stentin implantoinnissa ja pallolaajennuksessa tai vain perkutaanisessa koronaaripallolaajennuksessa. Tutkimusta esittelevä vuokaavio on esitetty kuvassa 1.

2. CKD määritelmä

Mukaan otettiin potilaat, joilla on ollut normaalia korkeampi kreatiniiniarvo vähintään 3 kuukauden ajan tai joilla oli selvä krooninen munuaistauti-diagnoosi, paitsi potilaat, joiden kreatiniinitasot laskivat asteittain ja palautuivat normaaliksi sairaalahoidon aikana. Arvioitu glomerulussuodatusnopeus (eGFR) laskettiin Cockcroft-Gault-kaavalla 18 [(140-ikä)*paino (kg) / seerumin kreatiniini (mg/dl)*72] (*0 .85 naisilla). Osallistujat, joilla on eGFR<60 (ml/min.1.73 m2 ) were defined as CKD stage 3 according to the classification of the National Kidney Foundation.

3. Tietojen poiminta ja laadunarviointi

Kliinisiä tietoja kerättiin potilaiden yleistilasta, kuten iästä, sukupuolesta, pituudesta ja painosta, suvussa sepelvaltimotaudin esiintymisestä sekä ateroskleroosin riskitekijöistä tai komplikaatioista, kuten verenpaineesta, diabeteksesta, dyslipidemiasta, aivoinfarktista ja aivojen aivoinfarktista. alaraajojen arterioskleroosin obliterans (LEASO), joka määriteltiin potilaaksi, jolla oli alaraajojen jaksoittaisen kyynärtuman tai lepokipun oireita ja alaraajojen valtimoiden valtimopulssi oli heikentynyt tai pulssi puuttui. Alaraajojen valtimoiden ultraääni osoitti, että verenvirtaussignaali heikkeni tai katosi, ja nilkka-olvartalon indeksi (ABI) oli<0.8. History of revascularization defined as previous PCI or CABG. Acute kidney injury (AKI) defined as serum creatinine was 25% higher than baseline or the absolute value was higher than 44 umol/L within 48 hours after coronary angiography. Important laboratory examinations during hospitalization mainly included routine blood examination, liver and kidney function, blood lipid level, ion detection, coronary artery impact data, and information about interventional diagnosis and treatment, including lesion characteristics, PCI target vessels, dosage of contrast agent, and postoperative effect. An Excel database was established, collating these data. The situation and time of cardiac death were recorded with telephone follow-up as the main form, supplemented by the inquiries of outpatient and inpatient medical records in Anzhen Hospital.

3. Tilastollinen analyysi

Kaikki tiedot analysoitiin tilastollisesti käyttämällä SPSS 26:ta.0 for Windows (IBM Corp.) ja Stata 15:tä.0 (Stata Corp.) Kaikkien jatkuvien muuttujien normaaliarvo testattiin Kolmogorov–Smirnov-menetelmällä. Normaalijakautumat jatkuvat muuttujat ilmaistaan ​​keskimääräisenä keskihajonnana, epänormaalisti jakautuneet muuttujat ilmaistaan ​​mediaani- ja kvartiilivälisinä ja kategoriamuuttujat lukuina ja prosentteina. Tilastollinen merkitsevyys määriteltiin P < 0,05 kaksipuolisilla testeillä. Potilaat jaettiin ryhmiin sen mukaan, kuolivatko he vai eivät ja oliko ryhmien välillä eroja. Normaalijakauman mittaustietoja verrattiin kahden ryhmän välillä Studentin t-testillä, vinoutettuja mittaustietoja Mann-Whitneyn U-testillä ja kvalitatiivisia tietoja khin-neliötestillä. Fisherin tarkka testi. Kaikkien muuttujien yksimuuttuja-analyysin jälkeen valittiin muuttujat, joiden P < 0,2 oli lisälogistista regressiota varten, ja mallin sovittamiseksi asteittain käytettiin eteenpäin suunnattua LR-menetelmää. Molemmat olivat kahdenvälisiä testejä ja arvolla P pienempi tai yhtä suuri kuin 0,05 eroa pidettiin tilastollisesti merkitsevänä.

Cistanche-kapselit

Keskustelu

Potilaat, joilla on munuaisten vajaatoiminta, ovat alttiimpia sydän- ja verisuonitaudeille (CVD), korkea kuolleisuus ja huono ennuste.3 Sydäntauti on krooninen munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden keskeinen sairastuvuuden ja kuolleisuuden syy.4 Tähän mennessä kaikki satunnaistetut, kontrolloidut sydänlihaksen revaskularisaatiota koskevat tutkimukset ovat sulkeneet pois CKD:n. potilaat; siksi CKD:n revaskularisaatiohoito perustuu tällä hetkellä havainnointitutkimuksiin.5 Nykyiset retrospektiiviset tutkimukset ovat osoittaneet, että CKD-potilailla on parempi eloonjääminen revaskularisoinnin jälkeen kuin lääkehoidon jälkeen.6,7 Suuri määrä rekisteröintitietoja osoittaa, että sairaalassa tapahtuva revaskularisaatio liittyy parantuneeseen eloonjäämiseen huolimatta arvioidusta munuaiskerästen suodatusnopeudesta (eGFR).8 PCI oli parempi kuin CABG lyhytaikaisissa kaikista aiheuttamista kuolemista ja aivoverisuonionnettomuuksista.2,9 Jotkut tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että restenoosin esiintyvyys PCI:n jälkeen loppupään vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on lähes kaksinkertainen potilailla, joiden munuaisten toiminta on normaali.10 Sydän- ja verisuonitapahtumien (CV) riski ja kuolleisuus ovat kääntäen verrannollisia eGFR:ään,8 mutta eGFR-tasoa, joka alkaa lisätä riskiä, ​​ei ole selkeästi määritelty.10,11 Iäkkäät ihmiset ovat todennäköisemmin monimutkaisia CAHD:n ja CKD:n kanssa. Siksi on erittäin tärkeää käytännönläheisesti analysoida järjestelmällisesti iäkkäiden potilaiden kliinisiä ominaisuuksia, joilla on vaikea CKD PCI-hoidon aikana ja luoda monitekijäinen riskinennustemalli parantaakseen huonon ennusteen omaavien potilaiden tunnistamista ja hoitoa, PCI-hoitostrategioita ja kliinistä hoitoa. näiden potilaiden ennuste.

Tällä hetkellä uskotaan, että invasiivisia strategioita saavilla potilailla, joilla on CKD-aste 3 tai sitä korkeampi, ei tapahdu vähentyneitä lopputapahtumia12, mutta todellisessa maailmassa suuri osa CKD-potilaista tarvitsee edelleen revaskularisaatiohoitoa, joka johtuu vakavista iskeemisistä tapahtumista. Tässä tutkimuksessa PCI ei vähentänyt sydänkuoleman riskiä kroonista munuaistautipotilailla, joilla oli stabiili angina pectoris. Tämän päätelmän vahvistivat myös iskemian ja CKD:n kliinisten tutkimusten tulokset.13–15 Potilailla, joilla oli stabiili sepelvaltimotauti, pitkälle edennyt krooninen munuaissairaus ja kohtalainen tai vaikea iskemia, iskemia-CKD-kliiniset tutkimukset eivät osoittaneet, että alkuperäinen invasiivinen strategia, toisin kuin konservatiivinen strategia, jossa hoidetaan maksimaalista lääketieteellistä hoitoa,13 vähensi kuoleman, sydäninfarktin tai ei-fataalin sydäninfarktin riskiä14 ja lievitti angina pectoris -oireita.15

Tutkimus16, johon sisältyi 453 573 koehenkilöitä, osoitti, että LEASO on yleisempi CKD-potilailla ja liittyy alaraajojen komplikaatioihin ja kuolleisuuteen. CKD liittyy enemmän laajaan verisuonisairauteen verrattuna yleiseen väestöön. Potilailla, joilla oli molempia sairauksia, oli alhaisempi eloonjäämisaste.17 Jotkut tutkimukset17,18 ovat ehdottaneet, että CKD-potilailla, joilla on albuminuria, on heikentynyt GFR, tulehdustilat ja kalsium- ja fosfaattiaineenvaihduntahäiriöt, jotka aiheuttavat systeemisiä verisuonivaurioita. Siksi useat kirjoittajat pitivät CKD:tä verisuonisairauden riskitekijänä. Tällä hetkellä suurin enemmistö organisaatioista ehdottaa LEASO:n havaitsemista CKD-potilailla. Äskettäinen tutkimus tukee tätä ehdotusta, koska tulokset osoittivat, että alhainen ABI ennustaa elinten vajaatoimintaa ja kuolemaa.19 Emme myöskään voi jättää huomiotta, että LEASO on merkittävä symboli vakavasta systeemisestä ateroskleroosista ja liittyy vahvasti huonoon ennusteeseen.20

Cistanche tubulosa

CKD-potilaat ovat alttiita elektrolyyttihäiriöille, mikä liittyy huonoon ennusteeseen. Sekä hypo- että hyperkalemialla voi olla CKD-potilailla suoria haitallisia fysiologisia vaikutuksia. Jotkut meta-analyysit21 osoittavat, että U-muotoinen käyrä vastaa kaliumpitoisuuden ja haittavaikutusten riskin välistä suhdetta, ja pienin riski seerumin kaliumtasoilla on 4–4,5 mmol/l. Tutkimuksemme tulokset vahvistavat myös tämän päätelmän. Hyperkalemia johtaa huonoon ennusteeseen CAHD-potilailla, mikä voi johtua rytmihäiriöstä, vaikutuksesta ACEI- tai ARB-lääkkeiden käyttöön jne.22,23

Varsinaisessa kliinisessä työssä reperfuusio- tai revaskularisaatiohoitoa saavien CKD-potilaiden osuus pienenee merkittävästi; Tästä syystä aspiriinia, klopidogreelia, statiineja, ACEI-lääkkeitä tai ARB-lääkkeitä ja -salpaajia saavien kroonista munuaistautipotilaiden osuus on huomattavasti pienempi kuin potilaiden, joiden munuaisten toiminta on normaali. Jotkut tutkimukset24 viittaavat siihen, että statiineilla on huono vaikutus sydän- ja verisuonikomplikaatioiden vähentämiseen kroonista munuaistautipotilailla, eikä statiineja suositella dialyysipotilaille. Kuitenkin muissa tutkimuksissa25, kun käyttöaihe laajennettiin koskemaan kaikkia CKD-potilaita, kirjoittajat päättelivät, että atorvastatiinihoito vähensi merkittävästi merkittävien seurausten suhteellista riskiä CKD-potilailla. Kohdennettu atorvastatiinihoito vähentää todellisessa maailmassa CKD-potilaiden sydän- ja verisuoniriskiä tavanomaiseen hoitoon verrattuna, eikä hoidon vaikutuksissa ole merkittävää eroa CKD-potilaiden ja potilaiden välillä. Lisäksi eGFR ei laskenut potilailla, joita hoidettiin atorvastatiinilla tutkimusjakson aikana.

SVD PCI oli suojaava tekijä sydänkuolemaa vastaan ​​ja saattaa liittyä lievään CAHD:hen ja ei-vakavaan ja monimutkaiseen verisuonisairauteen. SVD PCI voi kontrolloida varjoaineen annosta ja välttää munuaistoimintavaurion tai AKI:n pahenemisen.

CAHD on hyvin yleinen CKD:ssä. CKD muuttaa perinteisiä ateroskleroosin riskitekijöitä, ja CKD:llä on joitakin ainutlaatuisia mekanismeja, kuten tulehdus ja muutokset mineraaliaineenvaihdunnassa, joilla on suuri patofysiologinen rooli munuaisten toiminnan heikkenemisessä.26 Siksi kliinisen työn ymmärtäminen on erittäin tärkeää. prognostiset riskitekijät potilaille, joilla on vaikea krooninen keuhkoahtaumatauti, joka on komplisoitunut sepelvaltimotautiin.

Standardoitu Cistanche

Johtopäätökset

Iäkkäillä ja vakavilla CAHD-CKD-potilailla PCI:n jälkeen SVD PCI oli suojaava tekijä sydänkuolemaa vastaan. Kuitenkin SAP, CAHD-CKD yhdistettynä LEASO:hon, K > 4,285 mmol/L, eikä statiineja, olivat riippumattomia sydänkuoleman riskitekijöitä iäkkäillä potilailla, joilla oli vaikea CKD PCI:n jälkeen.

Viitteet

1. Johnston N, Dargie H, Jardine A. Sepelvaltimotaudin diagnoosi ja hoito potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus: iskeeminen sydänsairaus. Sydän. 2008;94(8):1080-1088.

2. Charytan DM, Li S, Liu J, et ai. Kuoleman ja loppuvaiheen munuaissairauden riskit leikkauksen jälkeen verrattuna perkutaaniseen sepelvaltimon revaskularisaatioon iäkkäillä potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus. Levikki. 2012;126(11 Suppl 1):S164-S169.

3. Herzog CA, Ma JZ, Collins AJ. Dialyysipotilaiden pitkäaikainen tulos Yhdysvalloissa sepelvaltimon revaskularisaatiotoimenpiteillä. Kidney Int. 1999;56(1):324-332.

4. Bansal N, Katz R, Robinson-Cohen C, et ai. Sydämen vajaatoiminnan, sepelvaltimotaudin ja aivohalvauksen absoluuttiset määrät kroonisessa munuaissairaudessa: analyysi 3 yhteisöpohjaisesta kohorttitutkimuksesta. JAMA Cardiol. 2017;2(3):314-318.

5. Neumann FJ, Sousa-Uva M, Ohlsson A, et ai. 2018 ESC/EACTS-ohjeet sydänlihaksen revaskularisaatiosta. Eur Heart J. 2019;40(2): 87-165.

6. Hemmelgarn BR, Southern D, Culleton BF, et ai. Eloonjääminen sepelvaltimon revaskularisoinnin jälkeen potilailla, joilla on munuaissairaus. Levikki. 2004;110(14):1890-1895.

7. Huang HD, Alam M, Hamzeh I, et ai. Potilaat, joilla on vaikea krooninen munuaissairaus, hyötyvät varhaisesta revaskularisaatiosta akuutin sepelvaltimotaudin jälkeen. Int J Cardiol. 2013;168(4):3741-3746.

8. Bhandari S, Jain P. Akuutin sepelvaltimotaudin hoito kroonisessa munuaissairaudessa. J Assoc Physicians Intia. 2012;60:48-51.

9. Wu P, Luo F, Fang Z. Monisuonten sepelvaltimon revaskularisaatiostrategiat potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus: meta-analyysi. Cardiorenal Med. 2019;9(3):145-159.

10. Reddan DN, Szczech LA, Tuttle RH, et ai. Krooninen munuaissairaus, kuolleisuus ja hoitostrategiat potilailla, joilla on kliinisesti merkittävä sepelvaltimotauti. J Am Soc Nephrol. 2003;14(9):2373-2380.

11. Szummer K, Lundman P, Jacobson SH, et ai. Munuaisten toiminnan vaikutus varhaisen revaskularisoinnin vaikutuksiin sydäninfarktissa, jossa ei ole ST-korkeutta. Levikki. 2009;120(10):851-858.

12. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et ai. Vuoden 2014 AHA/ACC-ohjeisto potilaiden hoitoon, joilla ei ole ST-korkeutta aiheuttavia akuutteja koronaarioireyhtymiä: American College of Cardiology/American Heart Associationin työryhmän raportti käytännön ohjeista. JACC. 2014;64(24):e139-e228.

13. Arif H, Yadav A. Lähestymistapa stabiiliin angina pectorikseen potilailla, joilla on pitkälle edennyt krooninen munuaissairaus. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2021;30(3):339-345.

14. Bangalore S, Maron DJ, O'Brien SM, et ai. Sepelvaltimotaudin hoito potilailla, joilla on edennyt munuaissairaus. N Engl J Med. 2020;382(17):1608-1618.

15. Paul TK, Mamas MA, Shanmugasundaram M, et ai. Lääketieteellinen hoito verrattuna revaskularisaatioon potilailla, joilla on stabiili iskeeminen sydänsairaus ja pitkälle edennyt krooninen munuaissairaus. Curr Cardiol Rep. 2021;23(4):23.

16. Bourrier M, Ferguson TW, Embil JM, et ai. Ääreisvaltimotauti: sen haitalliset seuraukset CKD:n kanssa ja ilman. Olen J Kidney Dis. 2020;75(5):705-712.

17. Bosevski M. Perifeerinen valtimotauti ja krooninen munuaissairaus. Pril (Makedon Akad Nauk Umet Odd Med Nauki). 2017;38(2):29-33.

18. Provenzano M, Andreucci M, Garofalo C, et ai. Matriisin metalloproteinaasien yhteys krooniseen munuaissairauteen ja perifeeriseen verisuonisairauteen: valoa tunnelin päässä? Biomolekyylit. 2020;10(1):154.

19. Patel SI, Chakkera HA, Wennberg PW, et ai. Perifeeriset valtimotaudit ennen leikkausta voivat ennustaa siirteen vajaatoimintaa ja kuolleisuutta munuaissiirteen saajilla. Vasc med. 2017;22(3):225-230.

20. Ghoshal S, Freedman BI. Aivohalvauksen mekanismit potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus. Olen J Nephrol. 2019;50(4):229-239.

21. Kovesdy CP, Matsushita K, Sang Y, et ai. Seerumin kalium ja haittavaikutukset munuaisten toiminnan alueella: CKD-ennusteen konsortion meta-analyysi. Eur Heart J. 2018;39- (17):1535-1542.

22. Gilligan S, Raphael KL. Hyperkalemia ja hypokalemia CKD:ssä: esiintyvyys, riskitekijät ja kliiniset tulokset. Adv Chronic Kidney Dis. 2017;24(5):315-318.

23. Fu EL, Evans M, Clase CM, et ai. Reniini-angiotensiinijärjestelmän estäjien lopettaminen potilailla, joilla on pitkälle edennyt CKD ja haittavaikutusten riski: valtakunnallinen tutkimus. J Am Soc Nephrol. 2021;32(2):424-435.

24. Agrawal H, Aggarwal K, Littrell R, et ai. Farmakologiset ja ei-farmakologiset strategiat sepelvaltimotaudin ja kroonisen munuaissairauden hoidossa. Curr Cardiol Rev. 2015;11(3):261-269.

25. Koren MJ, Davidson MH, Wilson DJ, et ai. Kohdennettu atorvastatiinihoito hoidetuilla potilailla, joilla on sepelvaltimotauti ja krooninen munuaistauti. Olen J Kidney Dis. 2009;53(5):741-750.

26. Galougahi KK, Chadban S, Mehran R, et ai. Sepelvaltimotaudin invasiivinen hoito edenneessä munuaissairaudessa. Kidney Int Rep. 2021;6(6):1513-1524.

Ying Zhang, MD1,2,3, Guangyao Zhai, MD1,2, Jianlong Wang, MD1,2, ja Yujie Zhou, MD, PhD1,2

1 Kardiologian osasto, 12. osasto, Beijing Anzhen Hospital, Capital Medical University, Peking, Kiina

2 Pekingin sydänkeuhko- ja verisuonisairauksien instituutti, Pekingin sepelvaltimon ateroskleroottisen taudin tarkkuuslääketieteen avainlaboratorio, sepelvaltimotaudin kliininen keskus, Capital Medical University, Peking, Kiina

3 Kardiologian osasto, Chengde Medical Collegen sidossairaala, Chengde, Kiina