Aikaisempi pelon oppiminen mahdollistaa uusien pelkomuistojen nopean sulautumisen suoraan aivokuoren verkkoihin, osa 1

Abstrakti

AULpitkäaikainen: Ole hyvä ja muista n-vahvuusmuodostus kaikessa otsikossa, johon liittyy myös oikein tehty uudelleenjärjestely: aivopiirit, joita kutsutaan järjestelmän konsolidoinniksi. Se, vaikuttaako ja miten aiempi pelkokokemus uusien muistojen systeemiseen lujittumiseen, on huonosti ymmärretty. Rotilla havaitsimme, että aiempi kuulopelon oppiminen mahdollistaa sekundaarisen kuulokuoren koodauksen välittömästi uusia kuulomuistoja, ja nämä uudet muistit edellyttävät puhtaasti synaptisen konsolidaation solumekanismien aktivointia sekundaarisen kuulokuoren sisällä. Samanlaisia ​​tuloksia saatiin anteriorisessa cingulaattikuoressa kontekstuaalisten pelkomuistojen osalta.

Lisäksi aiempi oppiminen mahdollisti yhteydet näistä kortekseista basolateraaliseen amygdalaan (BLA) tukemaan viimeaikaista muistin säilyttämistä. Ehdotamme, että järjestelmän konsolidointia kuvaavien piirien uudelleenjärjestely tapahtuu vain ensimmäisen kerran, kun tapahtuma oppii, mikä mahdollistaa sen jälkeen uusien analogisten tapahtumien välittömän assimiloinnin lopullisissa tallennuspaikoissa.

Oppiminen ja muisti ovat erottamattomia, ne vaikuttavat ja edistävät toisiaan. Oppiminen voi parantaa ja laajentaa muistia, ja erinomainen muisti voi myös auttaa meitä oppimaan tehokkaammin.

Oppimisprosessissa meidän on jatkuvasti hallittava uusia tietoja ja taitoja, mikä edellyttää, että käytämme jatkuvasti aivojamme hyväksymiseen, ymmärtämiseen ja muistamiseen. Jatkuvan oppimisen ja toistuvan harjoittelun kautta aivomme muodostavat "hermoverkon", jotta voimme hallita uutta tietoa helpommin ja muistaa sen tehokkaammin.

Samaan aikaan hyvä muisti voi myös auttaa meitä oppimaan tehokkaammin. Jos pystymme nopeasti muistelemaan ja soveltamaan aiemmin opittua tietoa, voimme hallita uutta tietoa nopeammin, yhdistää erilaisia ​​tietoja ja taitoja helpommin ja sopeutua paremmin erilaisiin oppimisympäristöihin ja -tehtäviin.

Siksi meidän tulisi keskittyä oppimis- ja muistitaitojen kehittämiseen ja parantamiseen. Voit parantaa oppimis- ja ajattelukykyäsi lukemalla, kirjoittamalla, ajattelemalla enemmän jne. Voit myös edistää aivojen terveyttä terveellisen ruokavalion ja riittävän levon avulla. Kun meillä on erinomaiset oppimis- ja muistikyvyt, voimme mennä pidemmälle, oppia lisää ja toteuttaa unelmamme. Voidaan nähdä, että meidän on parannettava muistiamme. Cistanche deserticola voi parantaa muistia merkittävästi, koska Cistanche deserticola on perinteinen kiinalainen lääkeaine, jolla on monia ainutlaatuisia vaikutuksia, joista yksi on muistin parantaminen. Jauhetun lihan teho perustuu sen sisältämiin erilaisiin vaikuttaviin ainesosiin, mukaan lukien happo, polysakkaridit, flavonoidit jne. Nämä ainesosat voivat edistää aivojen terveyttä monin eri tavoin.

Napsauta Tiedä lyhytaikaista muistia, kuinka voit parantaa

Johdanto

Uudet muistot käyvät läpi pitkittyneen vakautus- tai "konsolidoitumisprosessin", joka säilyy pitkään. Muistin konsolidointi tapahtuu sekä synaptisella että järjestelmätasolla [1–3]. Synaptinen konsolidaatio aiheuttaa muutoksia synaptisessa välityksessä ja voimakkuudessa, ja se saavutetaan yleensä minuuteissa tai tunneissa oppimisen jälkeen. Järjestelmän konsolidointi viittaa muistia tukevien aivopiirien ajasta riippuvaiseen uudelleenjärjestelyyn, ja sen uskotaan yleensä vievän tunteja ja päiviä jyrsijöillä ja viikoista kuukausiin ihmisillä.

Järjestelmän konsolidoinnin standardimalli ehdotettiin alun perin hippokampuksesta riippuvaisille muisteille, ja siinä oletetaan, että uusien muistojen muodostuminen ja hakeminen edellyttävät aluksi hippokampusta. Ajan myötä ja todennäköisesti hippokampuksen ja neokorteksin toistuvan vuorovaikutuksen ansiosta muistia tukevat piirit organisoituvat uudelleen niin, että lopulta hajautettu aivokuoren verkko voi tallentaa ja hakea etämuisteja [1–5]. Tämä ajatus on osoitettu myös hippokampuksesta riippuvaisissa pelkomuistoissa, nimittäin kontekstuaalisissa pelkomuistoissa, jotka ovat alun perin riippuvaisia ​​aivotursosta ja tulevat asteittain riippuvaisiksi aivokuoren verkostosta, joka kattaa anteriorin cingulaattikuoren (ACC) ja prefrontaalisen aivokuoren [1,2 ,6–8].

Äskettäin aivopiirien ajasta riippuvaista uudelleenjärjestelyä on kuvattu myös aivotursosta riippumattomille muisteille [1,9–15], mikä viittaa siihen, että se voi edustaa yleistä muistin ylläpitomekanismia ajan myötä. Esimerkiksi korkeamman asteen kuulokuoret (Te2) [10,13,16,17], prefrontaaliset [9,11,12] ja retrospleniaaliset [14,15] aivokuoret ovat kriittisiä kaukaisille, mutta ei viimeaikaisille kuulopelkomuistoille.

Useimmat aiemmat tutkimukset tehtiin kokeellisesti naiiveilla eläimillä. Suurin osa muistoista on kuitenkin rakennettu menneisiin kokemuksiin. Piaget [18] ja Bartlett [19] ehdottivat ensin, että uudet muistot, jotka liittyvät aikaisempiin analogisiin kokemuksiin, voidaan assimiloida helpommin. Samoin Morris ja kollegat osoittivat, että rotilla aikaisemmat kokemukset kiihdyttivät maku-paikka-assosiaatioihin liittyvien uusien spatiaalisten muistojen lujittamista liittämällä ne assosiatiiviseen "skeemaan" [3,20,21]. Myöhemmin osoitettiin, että aiempi kontekstuaalinen pelon oppiminen muuttaa myös molekyylimekanismeja, jotka ovat taustalla uusien muistojen muodostumiselle aivotursossa [22,23]. Ei kuitenkaan tiedetä, vaikuttavatko ja miten aiemmat pelkokokemukset uusien pelkomuistojen systeemitason konsolidoinnin kehitykseen ja dynamiikkaan.

Tässä tutkimuksessa käsittelimme Te2:n ja ACC:n osallistumista kuulo- tai kontekstuaalisten muistojen vahvistamiseen salpaamalla glutamaatti-ionotrooppisia reseptoreja, estämällä proteiinisynteesiä ja optogeneettisen inaktivoinnin kautta naiiveissa rotissa ja rotissa, jotka olivat aiemmin oppineet toisen. vastaava pelkotapahtuma.

Tulokset

Aiemman kuulopelon oppimisen järjestelmäkonsolidointi mahdollistaa korkeamman tason kuulokuoren tarpeellisuuden uusien muistojen muodostumiselle

Tutkimme, voiko ja miten aikaisempi pelkotapahtuma vaikuttaa kuulopelkomuistojen lujittumiseen neokortikaalisen verkoston tasolla. Keskityimme korkeamman asteen kuulokuoreen (Te2), koska aiemmat tutkimukset osoittivat, että naiiveilla eläimillä tämä aivokuori on välttämätön kaukokuulopelkomuistoille, mutta ei uusille muistoille [10,13,16,17]. Nisäkkäillä kuulokuori voidaan jakaa ydinalueeseen, joka vastaa ensisijaista kuulokuorta, ja sitä ympäröivään vyöalueeseen, jonka takaosa vastaa Zillesin ja kollegoiden Te2:ksi nimeämää aluetta [24].

Zillesin atlasin [25] perusteella Te2 vastaa ensisijaisesti Paxinoksen ja Watsonin atlasissa [26] kuvattua temporaalista assosiaatiokuorta [26] ja kattaa myös ventraalisesti viereisen ektorhinaalisen aivokuoren, kun taas yllä oleva Paxinoksen ja Watsonin suunnittelema ventraalinen ajallinen alue [26] on sisällytetty sekä ensisijaiseen että toissijaiseen kuulokenttään [10,24–28] (kuva 1A).

Kaksi rottaryhmää opetettiin yhdistämään sävy (3-kHz puhtaan sävyn ehdollinen ärsyke, CS2) ja lievästi kivulias shokki (ehdollinen ärsyke, US). Kaksi viikkoa ennen tämän yhdistämistä 1 ryhmä eläimiä oppi yhdistämään eri sävyn (15-kHz puhdas sävy, CS1) Yhdysvaltoihin eri ympäristössä (CS1-CS2-ryhmä), kun taas toinen ryhmä sai vain välittömiä kivuliaita ärsykkeitä ajallisesti tiivistetyllä tavalla (shokki-CS2-ryhmä), mikä vaikeuttaa assosiatiivisia prosesseja ja pitkäaikaisten kontekstuaalisten pelkomuistojen muodostumista (kuvat 1A, S1A ja S1C sekä S1-taulukko) [29,30 ]. Valitsimme 2 viikon aikavälin aiempien tutkimusten perusteella, joissa tutkittiin engram-solujen ajallista kehitystä järjestelmän muistin konsolidoinnin aikana 10 ja 14 päivää ehdollistamisen jälkeen [7, 12, 31].

Molemmissa ryhmissä Te2 inaktivoitiin 24 tuntia CS2:n (3-kHz-äänen) ja USA:n välisen yhteyden injektoimalla 6-syaani-7-nitrokinoksaliini2,3-dionia (CNQX), joka salpaa selektiivisesti paikallisia -amino-3-hydroksi-5-metyyli-isoksatsoli4-propionihapon (AMPA) glutamaattireseptoreita. Kontrolliryhmät saivat suolaliuosta CNQX:n sijasta. Muistin säilyttäminen testattiin 4 päivää myöhemmin (kuvio 1B). Tämä menettely mahdollistaa toiminnan erityisesti muistin konsolidointiprosesseissa häiritsemättä aisti- tai motorisia prosesseja, jotka tapahtuvat hankinta- tai hakuvaiheiden aikana [32–34].

Aiempien havaintojen mukaisesti [10, 13, 16, 17], äskettäin hankittu pelkomuisti ei vaikuttanut aivokuoren inaktivaatiolla eläimillä, jotka eivät olleet aiemmin oppineet toista kuulopelkoyhdistystä. Yllättäen CS1-CS2-ryhmän rottien jäätyminen väheni Te2:n inaktivoinnin jälkeen, mikä viittaa siihen, että äskettäinen muistin säilyminen CS2:ssa oli merkittävästi heikentynyt rotilla, jotka olivat oppineet toisen, selkeän kuulopelon assosiaatiosta 2 viikkoa aikaisemmin (kuva 1C). ). Tämä vaikutus johtui erityisesti aikaisemmasta assosiatiivisesta oppimisesta, koska se puuttui eläimistä, jotka olivat kokeneet vain välittömiä kivuliaita ärsykkeitä (kuva 1C). Nämä tulokset saatiin myös tasapainottamalla 2 ääntä (S1D kuva).

Tämän jälkeen tutkimme, voiko tämän ilmiön aiheuttaa myös kuulokokemus, joka ei liity assosiatiivisiin prosesseihin tai assosiatiiviseen oppimiseen, mutta joka ei liity kuuloärsykkeisiin. Te2 inaktivoitiin 24 tuntia CS2 (3-kHz tone)-USA -yhdistyksen jälkeen rotilla, jotka 2 viikkoa ennen saivat vain kuuloärsykkeitä (15-kHz puhdas sävy), joita ei ollut yhdistetty mihinkään US:hen (Tone-CS2). ryhmä) tai rotilla, jotka ovat oppineet yhdistämään hajuärsykkeen USA:han (odor-CS2-ryhmä). Molemmissa ryhmissä ei havaittu muistinmenetyksiä (kuvat 1D, 1E ja S1E). Siten, jos oppii aiempaa assosiaatiota äänen ja US:n välillä, mutta ei havaitse kuuloärsykkeitä tai US:ita yksin tai oppii pelkoyhteyden eri aisteihin, tekee Te2:sta välttämättömän uusien kuulopelkomuistojen oppimiseen.

Tämä herätti kysymyksen siitä, syntyykö viimeaikaisten muistojen kortikaalinen assimilaatio nimenomaan aiemman muistin laukaiseman asteittaisen järjestelmän konsolidaatioprosessin kautta vai johtuuko se yksinkertaisesti aiemmin opitusta pelkokokemuksesta riippumatta siitä, onko järjestelmän konsolidaatiota tapahtunut. Toistimme edellisen kokeen, mutta ensimmäisellä ja toisella pelkooppimisella erotettiin toisistaan ​​vain 7 tuntia 2 viikon sijaan. Lisäksi, koska järjestelmän konsolidoitumista voi tapahtua unen aikana [1–3], suoritimme lisäkokeen, jossa nämä 2 assosiaatiota erotettiin toisistaan ​​24 tunnin välein testataksemme, voisiko päivä-yö-jakso olla riittävä aivokuoren piirien uudelleenorganisointiin. 35]. Te2:n inaktivointi ei kuitenkaan vaikuttanut jäätymiseen viimeaikaiseen CS2:een, joka pysyi korkeana kaikissa ryhmissä, mikä viittaa siihen, että Te2:n inaktivointi ei vaikuttanut viimeaikaiseen muistin säilyttämiseen (kuvat 1F ja 1G).

Tämä herätti kysymyksen siitä, syntyykö viimeaikaisten muistojen kortikaalinen assimilaatio nimenomaan aiemman muistin laukaiseman asteittaisen järjestelmän konsolidaatioprosessin kautta vai johtuuko se yksinkertaisesti aiemmin opitusta pelkokokemuksesta riippumatta siitä, onko järjestelmän konsolidaatiota tapahtunut. Toistimme edellisen kokeen, mutta ensimmäisellä ja toisella pelkooppimisella erotettiin toisistaan ​​vain 7 tuntia 2 viikon sijaan. Lisäksi, koska järjestelmän konsolidoitumista voi tapahtua unen aikana [1–3], suoritimme lisäkokeen, jossa nämä 2 assosiaatiota erotettiin toisistaan ​​24 tunnin välein testataksemme, voisiko päivä-yö-jakso olla riittävä aivokuoren piirien uudelleenorganisointiin. 35]. Te2:n inaktivointi ei kuitenkaan vaikuttanut jäätymiseen viimeaikaiseen CS2:een, joka pysyi korkeana kaikissa ryhmissä, mikä viittaa siihen, että Te2:n inaktivointi ei vaikuttanut viimeaikaiseen muistin säilyttämiseen (kuvat 1F ja 1G).

Tiedetään, että pelon oppimiseen voi liittyä pelon yleistymisprosessi, jossa pelko leviää uusiin ärsykkeisiin [36–39]. Tästä syystä altistimme rotat 15-kHz-sävylle ennen sen yhdistämistä Yhdysvaltoihin, mikä vähensi merkittävästi pelon yleistymistä (S2 kuva). Te2:n inaktivointi 3-kHz US-assosioinnin jälkeen aiheutti tämän CS2:n jäätymisen vähenemisen (S2 kuva). Samanlainen tulos saatiin säätelemällä rotat valkoiseksi kohinaksi (WN) 15-kHz-sävyn sijaan, eli ärsykkeelle, joka erosi selvästi 3-kHz-tekniikasta, joka ei aiheuttanut merkittävää pelon yleistymistä (S2 kuva 1). ). Siten aikaisempi pelon oppiminen mahdollistaa neokorteksin koodaamaan nopeasti uusia muistoja, vaikka pelko ei ole yleistynyt.

Aikaisempi pelon oppiminen mahdollistaa Te2:n koodaamaan uusia muistoja välittömästi ja vain solujen synaptisen konsolidoinnin mekanismien kautta

Seuraavaksi pohdimme, kuinka ensimmäisen muistin järjestelmän konsolidointi tehosti toisen muistin aivokuoren konsolidointia. Koska Te2 inaktivoitiin 24 tuntia toisen oppimisen jälkeen, tulkintoja voi olla kaksi. Ensimmäisen muistin järjestelmäkonsolidointi voi nopeuttaa toisen muistin järjestelmän konsolidointia 24 tunnin sisällä, kuten spatiaalisille muisteille ehdotetaan [3,20,21]. Vaihtoehtoisesti ensimmäisen muistin järjestelmäkonsolidointi voi järjestää uudelleen aivokuoren piirejä niin, että ne voivat välittömästi koodata uutta tietoa ilman, että järjestelmätasolla tarvitaan toista uudelleenjärjestelykierrosta.

Tämän asian korjaamiseksi inaktivoimme Te{0}} h:n toisen oppimisen jälkeen, eli liian lyhyen ajanjakson sisällä järjestelmän muistin konsolidoinnin loppuunsaattamiseksi, vaikka sitä olisi kiihdytetty (kuvat 1H ja 1I). Kriittistä on, että eläimissä, jotka olivat aiemmin oppineet toisen assosioinnin, Te2:n inaktivaatio heikensi viimeaikaista muistin säilyttämistä (kuva 1I). Tämä lyhyt aikaväli oppimisen jälkeen sopii paremmin ja liittyy normaalisti synaptisen konsolidaation aikakehykseen [1,2].

Tämä tulos nosti esiin kiehtovan mahdollisuuden, että aiemman pelon oppimisen jälkeen aivokuori voisi koodata uusia muistoja yksinkertaisesti paikallisen synaptisen konsolidaation taustalla olevien solumekanismien kautta [1,2]. Tämän mahdollisuuden testaamiseksi anisomysiiniä ruiskutettiin Te2 1 h:iin pelon oppimisen jälkeen. Anisomysiinin, laajakirjoisen translaation estäjän, uskotaan häiritsevän muistin lujittamista estämällä proteiinisynteesiä [1,2], vaikka tuore tutkimus osoitti, että se voi vähentää hermotoimintaa [40]. Itse asiassa CNQX ja anisomysiini vaikuttivat muistiprosesseihin eri tavalla [41,42].

Anisomysiini aiheutti merkittävän jäätymisen vähenemisen äskettäiseen CS2:een vain eläimissä, jotka olivat oppineet toisen etäisen pelkotapahtuman (kuvio 1J ja 1K). Kaiken kaikkiaan nämä tiedot osoittavat, että kun pelkotapahtuma on ensin opittu, tämän tapahtuman laukaisema järjestelmän konsolidointi mahdollistaa sen, että aivokuori voi koodata myöhempiä uusia muistoja välittömästi niiden solumekanismien kautta, jotka osallistuvat pitkäaikaisten muistojen muodostumiseen paikallisesti ja jotka ovat ominaisia. synaptisesta konsolidaatiosta.

Aiempi oppiminen mahdollistaa yhteydet Te2:sta basolateraaliseen amygdalaan tukemaan viimeaikaista ja etämuistin säilyttämistä

Erilainen aikaskaalaus (min/h vs. päivät/viikkot) on vain yksi niistä ominaisuuksista, jotka erottavat synaptisen konsolidoinnin järjestelmän konsolidoinnista. Järjestelmän konsolidointimallin keskeinen piirre on, että muistia tukevat hermopiirit käyvät läpi ajasta riippuvan uudelleenjärjestelyn, jolloin aivojen alueet, jotka edistävät viimeaikaisten muistojen säilyttämistä, voivat poiketa etämuisteille vaadituista [1–5,9,35] .

Osoittamalla, että aikaisemman muistin järjestelmäkonsolidointi mahdollistaa aivokuoren tarpeellisuuden myös viimeaikaisille muistoille, tuloksemme viittaavat siihen, että ensimmäisen opitun tapahtuman aiheuttama järjestelmän konsolidointi voi järjestää aivopiirit uudelleen siten, että myös etämuistien tallentamiseen osallistuvat piirit voidaan mukana viimeaikaisten pelkomuistojen varhaisessa lujittamisessa.

Tämän idean testaamiseksi analysoimme aivopiiriä, joka kuljettaa tietoa Te2:sta basolateraaliseen amygdalaan (BLA). Itse asiassa Te3:n ja peririnaalisen aivokuoren lisäksi Te2 edustaa pääkuoren aluetta, joka lähettää kuulotuloja BLA:han. Naiiviilla eläimillä, vaikka BLA on mukana sekä viimeaikaisilla että kaukaisilla aikaväleillä, Te2:sta tähän ytimeen laskeutuva reitti on välttämätön etäisillä, mutta ei viimeaikaisilla aikapisteillä [13, 17, 43]. Jäljitimme Te2-projektiot BLA:han injektoimalla retrohelmiä rottien BLA:han, jotka oli koulutettu kahdessa eri kuulopelkoassosiaatiossa, erotettuina toisistaan ​​2 viikkoa, ja rotille, joissa CS2-USA-yhteyttä edelsi vain välitön kivulias ärsyke. (S3A kuva).

Molemmista ryhmistä testattiin viimeaikainen pelkomuistin säilyminen ja aivot kerättiin 90 minuuttia myöhemmin. Te2-leimattujen hermosolujen kvantitatiivinen sokeaanalyysi osoitti, että kahdessa ryhmässä oli samanlainen määrä neuroneja, jotka projisoivat BLA:han (kuvat 2A ja 2B). Kuitenkin eläimissä, jotka olivat oppineet kaksi erilaista pelkoassosiaatiota, aktiivisuudesta riippuvaisen cFos-proteiinin ekspressio oli suurempi (kuvio 2C) sekä suurempi määrä kaksoispositiivisia soluja, jotka osoittivat cFos-ilmentymisen kolokalisaatiota ja retrogradista. merkkiaine (kuva 2D). Nämä tiedot osoittivat, että Te2-BLA-reitti aktivoitui huomattavasti enemmän äskettäin hankitun muistin säilyttämisen aikana rotilla, jotka olivat oppineet kaksi eri yhteyttä.
Lisäksi molemmissa ryhmissä cFos:ia ilmentävien solujen lukumäärä korreloi äskettäisen muistitestin aikana näytetyn jäätymisen kanssa (kuvio 2E). Mielenkiintoista on, että normalisoimme cFos- ja retroleimattujen kaksoispositiivisten solujen lukumäärän cFos-positiivisten hermosolujen kokonaismäärään, emme löytäneet eroa kahden ryhmän välillä (kuvio 2F). Nämä tiedot viittasivat siihen, että naiiveilla rotilla uuden assosioinnin oppiminen ensimmäistä kertaa voi aktivoida (tai "merkittää" [44]) Te2-to-BLA-reitin. Myöhempi järjestelmän konsolidointiprosessi voi lisätä tämän reitin aktiivisuutta niin, että myöhempää uuden assosioinnin oppimista voidaan tukea suuremmalla määrällä aktivoituja hermosoluja, jotka muodostavat tämän reitin.

Testataksemme, oliko Te{{0}}-BLA-reitti kausaalisesti välttämätön viimeaikaisen muistin säilyttämiselle, injektoimme adeno-assosioituneen virusvektorin (AAV-5), joka ilmentää tehostettua valoherkkää kloridipumppua. halorodopsiini eNpHR3.0 yhdistettynä punaiseen fluoresoivaan proteiiniin (mCherry) Te2:een. Fuusioproteiinin ilmentyminen oli CaMKII-promoottorin (AAV5-CaMKIIa-eNpHR30-mCherry) ohjauksessa, joka ohjaa ekspressiota pyramidaalisissa hermosoluissa, neuroneissa, jotka ovat tärkein efferenttien lähde aivokuoren ytimiin. [43,45]. Toinen ryhmä rottia sai kontrollivektorin (AAV5-CaMKIIa-mCherry). Optiset kuidut istutettiin kahdenvälisesti BLA:n yläpuolelle estämään BLA:n Te2-päätteet (kuvat 3A–3C ja S3B) [43].

Rotat koulutettiin oppimaan CS2 (3-kHz tone) -USA -yhteyttä, ja 24 tuntia myöhemmin testasimme viimeaikaista muistin säilymistä. Retentiokokeen aikana Te2-to-BLA-projektioiden estäminen aiheutti merkittävän vähenemisen jäätymisessä CS2:een vain rotilla, joille oli injektoitu eNpHR3.0-mCherry-vektori, joka oli aiemmin oppinut erillisen sävyn ( 15-kHz-ääni, CS1)-USA-yhteys (kuvat 3A ja 3D). Tärkeää on, että näissä rotissa tämän reitin estäminen vähensi merkittävästi jäätymisvastetta etäisen CS1-USA-assosioinnin säilyessä (kuva 3E). Siten, kun eläimet ovat muodostaneet uuden muistin ensimmäistä kertaa, neuraalipiirit, jotka osallistuvat muistin säilyttämiseen etäisillä aikapisteillä, ovat myös välttämättömiä uusien, myöhemmin muodostuneiden muistojen säilyttämiseksi.

For more information:1950477648nn@gmail.com