KDIGO:n munuaisten toiminnan nimikkeistö: Terminologian liiallisen yksinkertaistamisen puutteet

edmund.chen@wecistanche.com

Abstrakti

ViimeaikainenMunuaissairaus: Improving Global Outcomes (KDIGO) -konsensuskonferenssi ehdotti yleismaailmallista nimikkeistöä, jossa vaaditaan "Munuaissairaus" (KD), jota sovelletaan kaikkiin muotoihinmunuainentoimintahäiriö etiologiasta riippumatta. Ymmärrämme, että arvioitu glomerulusten suodatusnopeus ja virtsan albumiini:kreatiniini-suhde ovat rajoitettuja niiden soveltamisessa KD:n laajaan kirjoon. On kuitenkin olemassa muita in vitro ja kehittyneitä diagnostisia vaihtoehtoja, jotka voivat auttaa tunnistamaan KD:n taustalla olevan syyn ja tiedottamaan ennusteesta ja hoidosta. Vaikka KD:n yleistämisen lääketieteelliseksi ongelmaksi ylivoimainen hyöty on seulonnassa ja havaitsemisessa, epätarkkuudesta johtuvasta diagnoosista (eli epäselvästä ennusteesta ja hallintastrategiasta) johtuvat haittapuolet ovat huomattavia. Lopuksi termit "akuuttimunuaisvaurio" ja "paheneminenmunuaisten toimintaNefrologit ja kardiologit käyttävät tällä hetkellä vaihtovuoroisesti, ja yhden termin yleinen omaksuminen on todennäköisesti suuri haaste. Suuremman hyödyn saavuttamiseksi ehdotamme KD:n käyttöä lähtökohtana ja että sairauden etiologia ja muut epigeneettiset tekijät edelleen arvioida ja karakterisoida.

Avainsanat:Munuaiset; Munuaisten toiminta; Kardiorenaalinen oireyhtymä; Biomarkkerit; Munuaissairaus

CISTANCHE PARANTAA MUNUAIS-/munuaissairauksia

Johdanto

Munuaissairaus(KD) on lisääntyvä ja aliarvioitu sairaus, jota esiintyy suurella osalla potilaita, ja se vaikuttaa suhteettoman paljon niihin, joilla on sydän- ja verisuonisairauksia (CV). JäsenetMunuaissairaus: Improving Global Outcomes (KDIGO) -konsensuskonferenssissa ehdotettiin äskettäin yhteisen nimikkeistöä, joka ympäröi kaikenlaistamunuainentoimintahäiriö [1]. Tämä uusi liike syntyi, koska lisääntyvä näyttö siitä, että samankaltaisia ​​KD-alatyyppejä, joilla on sama tai samanlainen diagnostinen ja kliininen merkitys, kutsutaan eri tavalla ja ne ymmärretään väärin [2]. Siksi on toivoa, että yleinen lääketieteellinen terminologia KD:ssä voi parantaa tietoa näistä vaivoista kärsivien potilaiden terveydentilasta.

Puutteita terminologian yksinkertaistamisessa

Vaikka ponnisteluja nimikkeistön ja luokituksen standardoimiseksi on kiitettävä, joidenkin erottelutasojen säilyttäminen saattaa olla sopivinta havaita laaja etiologia ja patofysiologiset mekanismit, jotka johtavatmunuainentoimintahäiriö ja eteneminen. Tämä koskee sekä akuuttia että kroonista KD:tä, jonka kehityskulku riippuu KD:n eri alatyypeistä, ulkoisista piirteistä ja tekijöistä, jotka ovat vastuussamunuainenarvonalennus [3]. Itse asiassa CKD merkitsee erilaisia ​​ärsykkeitä, jotka vaihtelevat yleisistä sydän- ja verisuonitautien riskitekijöistä, mukaan lukien genetiikka, aiempiin tarttuviin systeemisiin tai aineenvaihduntasairauksiin ja kroonisiin hemodynaamisiin muutoksiin. Jokaisen näistä determinanteista voimme tunnistaa valtavan joukon patogeenisiä piirteitä ja mahdollisia hoitokohteita [4, 5]. Kliinisessä käytännössä vain kreatiniiniin ja glomerulussuodatusnopeuteen (GFR) luotaen CKD homogenisoituu ja sen diagnoosi/vaiheistus, ennuste ja hoito muuttuvat epätarkiksi. Kreatiniini ja GFR ovat molemmat myöhään merkkiaineitamunuaisvaurio, ei pysty tunnistamaan CKD:tä sen varhaisimmassa vaiheessa tai tunnistamaan tarkkaa parenkymaalista tubulus- tai glomerulaarista vauriota [6]. Siksi nykyisellä lähestymistavalla lääkärit ovat voimattomia tunnistamaan hemodynaamisten häiriöiden syitä. Siten on useita pohdittavia kysymyksiä koskien tarkkailtavia laboratoriobiomarkkereita, tarkkaa esiintyvyyttä eri CV- ja aineenvaihduntasairauksissa todellisessa maailmassa ja siihen liittyvää kliinistä merkitystä. Äskettäisen KDIGO-konferenssin konsensusasiakirja tukee GFR:ää ja albuminuriaa välttämättöminä. Tämä lähestymistapa sisältää useita sudenkuoppia: (1) GFR ja albuminuria voivat huonontua eri kulkureiteillä hoitokulun mukaan; (2) GFR heijastaa yhtä ulottuvuuttamunuaisten toimintamonien laukaisimien aiheuttama heikkeneminen, eikä erota primaarisen lähdettämunuaisvaurio; päinvastoin, albuminuria on pääasiassa glomerulusten lisääntyneen läpäisevyyden ja tubulaarisen reabsorption epäonnistumisen merkki; (3) kumpikaan biomarkkeri ei tunnista todellistamunuaisvaurioeikä KD:n etiologiaa (eli geneettistä, verisuonista, toksista, metabolista, septistä tai parenkymaalista) [7, 8]; (4) CKD:llä ja akuutilla KD:llä on erilainen kehitys, aikaväli (hidas vs. äkillinen) ja niihin liittyvät systeemiset ja sydän- ja verisuonitautikomplikaatiot; (5) Lopuksi yhtenäisen nimikkeistön käyttöönotto saattaa aiheuttaa virheellisen sairausluokituksen ja ennusteen riskin. Laajan terminologian käyttö ei välttämättä paranna potilaiden tietoisuutta. Itse asiassa potilaiden tulokset riippuvat suurelta osin potilaan myöntymisestä, mikä yleensä paranee, kun potilaalla on vahva käsitys tarkasta tilastaan.

CISTANCHE PARANTAA MUUNAISTEN/MUUNAISTEN TOIMINTAA

Aikakulun ja vakavuuden arviointi

Yhteenvetoasiakirjassaan KDIGO aikoi poistaa ehdot "munuaisten" ja "loppuvaihemunuaissairaus" (ESRD) puolestamunuainenjamunuaisten vajaatoiminta, vastaavasti. Päinvastoin uskomme siihenmunuaistenon sopiva termi, jota käytetään laajalti Euroopan unionissa ja Pohjois-Amerikan maissa, suurelta osin latinan kielen vaikutuksesta. Ehkä termejä käytetään vähemmän Aasian ja Afrikan maissa, joissa erilaiset kulttuurit ja oikeinkirjoitus ovat yleisiä. "munuaisten" Sana sopii edelleen KD:n toiminnalliseen arviointiin ajallisen laboratorioarvioinnin aikana ja edistyneemmissä KD-vaiheissa, joissa termi "virhe" näyttää liian karkealta eikä edusta riittävästi KD:n vakavuutta [9].Munuaisten vajaatoimintavoi olla erilaisia ​​kliinisiä ilmenemismuotoja: kyvyttömyys tuottaa riittävää virtsamäärää, systeemiset oireet (heikkous, huimaus, voimattomuus ja rasituksen sietokyvyn heikkeneminen), huono elämänlaatu tai jopa oireeton niillä, joilla on pitkä KD-historia ja lievä kehitys. Sitä vastoin "ESRD" määrittelee tarkan terveydentilan laboratorio- ja kliinisten kynnysten (eli GFR:n) kautta<15 ml/m2=""  and="">munuaistenkorvaushoito). Erityisesti rajoitus GFR:ään ja albuminuriaanmunuaisten toimintaarvioinnissa jätetään huomioimatta muut laboratoriomittaukset, jotka pystyvät tunnistamaanmunuainensivuston vaurioituminen. On huomattava, että aiemmat AKIN/RIFLE-asiakirjat ja tieteelliset seurat ehdottivat integroidumpaa laboratorioarviointialustaa, joka on erityisen hyödyllinen akuutissa tilanteessa. Diagnostisen ja prognostisen merkityksensä vuoksi joitakin näistä biomarkkereista (NAG, NGAL, KIM-1 ja kystatiini C) on laajennettu käytettäviksi kroonisissa olosuhteissa primaarisen taudin mahdollisesti korjaamiseksi.munuaisvaurioja taudin eteneminen [10]. Toinen syy on laaja soveltaminen "munuainen" on KDIGO-konferenssin osallistujien kannattama sen vastaavuus bioptiseen tutkimukseen värvättyjen histologisten ja soluhäiriöiden kanssa. Teoriassa tämä voisi tiivistää kliiniset ja patologiset piirteet. Valitettavasti näiden arvioiden tulokset eivät aina ole käytännössä yhdenmukaisia. Esimerkiksi anatomiset epäjärjestyksen kanssa on huono korrelaatiomunuaisten toimintaalbuminurialla ja GFR:llä mitattuna. Lisäksi vakavilla mikroskooppisilla muutoksilla on vain vaatimaton suhde virtsan tuotantokapasiteettiin. Lisäksi biopsiasta otettujen kudosten sisällä on erilaisia ​​ilmenemismuotoja ja laajat histologiset paneelit, jotka paljastavat kudosten kehityksen.munuainentoimintahäiriö ja vakavuus [11]. Lopuksi vain pieni osa potilaista, joilla on akuuttimunuaisvaurio(AKI)/CKDmunuainenbiopsia; muuten useimpia KD-potilaita seurataan ja hoidetaan ilman invasiivista tutkimusta. Näistä huolenaiheista johtuen "KD":n laaja käyttö nefrologian ulkopuolella voi olla harhaanjohtavaa (kuva 1).

Ristiriita kardiorenaalisen oireyhtymän määritelmän kanssa

termin "" poistaminen kokonaanmunuaisten"tältä tieteenalalta ei pysty kuvaamaan riittävästi vastavuoroisuuden käsitettämunuaistenja sydämessä esiintyvät sydänvauriotmunuaistenoireyhtymä. Yleisesti tunnustetaan, että sydän- ja verisuonitautien aiheuttamat hemodynaamiset muutokset voivat johtaamunuainenvauriot ja toimintahäiriöt [12, 13]. Samoin taustalla oleva KD voi aiheuttaa sydämen toimintahäiriöitä sekä rakenteellisia vaurioita. Tämä kaksisuuntainen suhde esiintyy sekä akuuteissa että kroonisissa olosuhteissa, vaikka morfologinen toimintahäiriö esiintyisi eri aikoina. Siten yhteisen "kardiorenaalinen" -termi korvataan erillisillä "sydän" ja "munuainen" ei näytä olevan hyötyä käytännössämunuainenja verenkiertohäiriöt, monimutkainen sydän- ja munuaisakseli käsittää useita mekanismeja, mukaan lukien nefronien menetys, tubulusvauriot, suolan ja veden kertyminen,munuaistenruuhkia ja glomeruloskleroosia. Neuroendokriinisen järjestelmän aktivointi on toinen ominaisuus molemmissa elimissä:munuaiset, se vaikuttaa natriumin ja veden resorptioon, munuaisten sisäiseen verenvirtauksen uudelleenjakaumaan, heikentyneeseen ydinverenkiertoon, glomeruloskleroosiin, tubulaariseen fibroosiin sekä efferentti- ja afferenttivaltimoiden vasokonstriktioon. Sydämessä se lisää sydämen työmäärää ja täyttöpainetta, systeemistä vasokonstriktiota ja sydämen massaa aiheuttaen sydänlihasfibroosia, endoteelin toimintahäiriötä ja ateroskleroottista prosessia. Näin ollen potilailla, joilla on vakavia neurohormonaalisia poikkeavuuksia, on todennäköisemmin systeeminen ruuhkia, he tarvitsevat suuremman diureettiannoksen ja heillä on suurempi sydän- ja verisuonitautiriski [3]. Toisin sanoen,munuaistensydän- ja munuaisoireyhtymän häiriöt voivat johtua systeemisestä ja paikallisesta hemodynaamisesta modifikaatiosta, munuaistensisäisen perfuusion muutoksista ja parenkymaalisista vaurioista. Siten KD tässä tilanteessa voi yksinkertaisesti heijastaa sairaampia potilaita, joilla on edennyt refraktaarinen HF ja munuaistensisäisen autosäätelyn menetys. Näin ollen veren ureatypen (BUN) kliininen merkitys tässä tilanteessa on vahvistettu, koska se heijastaa reniinin angiotensiiniakselin aktiivisuutta. Vaikka se ei ole erityisesti amunuaistenmerkkiaine, urean aineenvaihdunta riippuu 3munuaistenmuuttujat: BUN-pitoisuus proksimaalisella tubulustasolla, joka liittyy systeemiseen urean tuotantoon; urean nopeus ja reabsorptio distaalisessa tiehyessä; ja urean kuljetus ja keskittyminen sisäytimeen. Hallitsevan patofysiologisen mekanismin luokittelu voi vaatia mm

useiden biomarkkerien arviointi. Esimerkiksi GFR vaihtelee ja kreatiniini on yli-ilmentynyt, ja se voi olla arvaamaton AKI-tilanteessa. Tässä tilanteessa ei ole yleistä sopimusta siitä, mitä biomarkkereita tulisi käyttää monitorointiinmunuaisten toiminta[14]. Termit AKI ja paheneminenmunuaisten toimintanefrologit ja kardiologit käyttävät vaihtokelpoisesti. Tässä mielessä AKIN-kriteerit ovat ainoat ohjeet, jotka tarjoavat standardoidun kuvauksen AKI:n varhaiselle diagnoosille ja vaikeusasteelle. Universaalin määritelmän käyttöönotto AKI/pahenemisestamunuaisten toimintaBiomarkkereihin perustuva vaurion ensisijaisen paikan (eli hemodynaaminen, glomerulus, tubulus tai keräystie) tunnistaminen olisi haaste standardoinnille [15]. Joten termi "munuaisten" ei pitäisi olla orvoksi missään sanakirjassa.

Ehtojen homogenisointi

Nimikkeistön homogenisoinnilla voi olla potentiaalisia etuja KD:n seulonnassa ja havaitsemisessa. Sen liiallinen yksinkertaistaminen voi kuitenkin johtaa toimintahäiriön vakavuuden aliarvioimiseen. Tiedeyhteisön keskustelu CKD:n ja AKI:n sopivimmista määritelmistä edellyttää standardoituja laboratoriotoimenpiteitä vaiheiden, vakavuuden jamunuainensivuston vaurioituminen. Jatkossa ehkä termi "munuainen" voi olla sopivin potilaille, joilla on hyvin tunnistettu makroskooppinen ja mikroskooppinenmunuainentaudin tarkkaa vaihetta kuvaavia muutoksia. Tätä arviointia voidaan soveltaa, kun anatomisten ja patologisten paneelien tutkimiseen on käytetty laajasti kuvantamista ja minimaalisesti invasiivisia työkaluja. Päinvastoin termi "munuaisten"" toiminnallisen kapasiteetin kuvaamiseen, voidaan käyttää arvioitaessa laboratoriobiomarkkereita, kuten albuminuriaa ja GFR:ää, kreatiniinia tai BUN:ia. Tämä ero voi johtaa parempaan anatomiseen ja toiminnalliseen luokitteluun, joka tarjoaa monipuolisempaa tietoa potilaille ja kliinikoille.

CISTANCHE PARANTAA MUUNAISTEN/MUUNAISTEN TOIMINTAA

Johtopäätökset

KDIGO-konsensuskonferenssin äskettäinen ehdotus johtuu tarpeesta saavuttaa yhteinen lääketieteellinen kieli ja lähestymistapa hoitoon. Ehdotettu nimikkeistö voi kuitenkin olla liiallista yksinkertaistusta, koska on olemassa kliinisiä skenaarioita, joissa tietty kieli voisi auttaa määrittämään laajan etiologian ja patofysiologiset prosessit. In vitro ja muun kehittyneen diagnostiikan laajaa käyttöä voidaan käyttää KD:n taustalla olevan syyn tunnistamiseen. Näin ollen tutkijoiden tulisi järjestää yhteinen määritelmä sekä krooniselle että akuutille KD:lle käyttämällä erityisiä laboratoriotoimenpiteitä taudin sijainnin ja vakavuuden tunnistamiseksi.munuaisvaurio.