Menetelmät ihmisen munuaissairauksien seeprakalamallien luomiseksi ja arvioimiseksi, osa 2

Histologinen analyysi

Mutanteilla ei aina välttämättä ole riittävän informatiivisia morfologisia muutoksia. Näiden aikuisten alkioiden tai elinten histologinen analyysi voi olla tarpeen mutanttien ja villityypin eläinten välisen eron määrittämiseksi. Sekä toukkien että aikuisten seeprakalojen histologiset analyysimenetelmät ovat vakiintuneita ja ne voidaan suorittaa suurella teholla (Sabaliauskas et al., 2006). Seeprakalan alkioita tai aikuisten kudoksia voidaan upottaa parafiiniin tai JB-4-hartsiin, minkä jälkeen tehdään mikrotomileikkaus kudosarkkitehtuuria tutkimaan (Sullivan-Brown et al., 2011; Copper et al., 2018). Kryoleikkaus voidaan tehdä myös seeprakalan alkioilla (Ferguson ja Shive, 2019). Näitä kudosleikkeitä käytetään sitten immunofluoresenssivärjäykseen, immunohistokemiallisiin tutkimuksiin tai H&E-värjäykseen. Aikuisten munuaisosien H&E-värjäys osoitti, että proksimaalisen tubuluksen apikaalinen puoli värjäytyi tumman vaaleanpunaiseksi ja sillä oli leveä luumen, kun taas distaalisessa tubuluksessa oli vaaleanpunainen värjäys kapealla luumenilla, mikä merkitsi selvästi segmenttien välistä eroavaa värjäytymiskuviota ( McCampbell et ai., 2015). Periodisella happo-Schiff (PAS) -värjäystekniikalla, joka havaitsee polysakkarideja kudoksissa, on affiniteetti proksimaalisen tubuluksen siveltimen reunaepiteeliin (McCampbell et al., 2015; McKee ja Wingert, 2015). Metenamiinihopea värjää tyvikalvot ja sitä voidaan käyttää nefristen tubulusten ja glomerulusten tyvikalvojen värjäykseen (McCampbell et al., 2015). Gentamysiiniloukkauksella tehty seeprakalan AKI-malli osoitti epiteelin litistymistä, harjan harjan reunan katoamista, putkien turvotusta ja roskien kerääntymistä luumeniin, mikä korosti histologian hyödyllisyyttä seeprakalan tautimallien analysoinnissa (Cianciolo Cosentino et al., 2013). .

Viime vuosina tutkimus kantasolujen ja kiinalaisen yrttilääkkeen käytöstä munuaissairauksien hoidossa on saanut suurta huomiota. Näiden kahden hoidon päämekanismi on edistää vaurioituneiden munuaiskudosten paranemista ja suojatajäljellä olevat munuaisten toiminnot.

Kiinalaista yrttilääkettä, cistanchea, on käytetty perinteisessä kiinalaisessa lääketieteessä erilaisten hoitoonkrooniset munuaissairaudetmuinaisista ajoista lähtien. On raportoitu, että cistanche voi vähentää tulehdusta,vähentää munuaisfibroosiaja edistää solunulkoisten matriisin komponenttien synteesiä. On paljastettu, että nämä vaikutukset johtuvat sen bioaktiivisista komponenteista, mukaan lukien monet fenoliset aineet, triterpenoidit ja kumariinit.

Toisaalta kantasoluteknologia on aiheuttanut vallankumouksen lääketieteellisessä käytännössä. Tutkimus on osoittanut, että kantasolut voivat erilaistua erityyppisiksi munuaissoluiksi ja suorittaa terapeuttisia toimintoja, mukaan lukien jäljellä olevien toiminnallisten munuaiskudosten suojaaminen, kudosfibroosin hidastaminen ja vaurioituneiden solujen korjaaminen.munuaiskudokset.

Napsauta Kuinka ottaa Cistanche

Lisätietoja:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Viime kädessä perinteisen kiinalaisen lääketieteen ja modernin tieteen yhdistäminen voisi olla avain erilaisten hoitoonmunuaisten sairaudet. Tämä strategia on vähitellen hyväksynyt lääketieteellisen yhteisön ja tutkimukset ovat jo osoittaneet, että yhdistetty hoitocistancheja kantasoluhoito voi merkittävästi vähentää kuolleisuutta munuaissairauksiin.

Yhteenvetona, käyttöcistancheja kantasoluhoidolla munuaissairauksien hoidossa on suuri potentiaali ja se vaatii lisätutkimusta. Näiden kahden hoidon yhdistelmähoito voisi tarjota paremman hoitovaihtoehdon munuaissairauksista kärsiville.

Pronephros-segmentaatiovirheiden tunnistaminen

Pronephros on kuvioitu eri segmentteihin, jotka suorittavat erilaisia ​​​​toimintoja. Tämän segmentoinnin takana olevaa mekanismia ei ymmärretä selvästi, vaikka monet transkriptiotekijät on tunnistettu segmentoinnin säätelijöiksi. Segmenttimallin erot voidaan helposti tunnistaa WISH-analyysillä ribokoettimilla, jotka merkitsevät spesifisesti pronefroksen eri segmenttejä. Pronephros-segmenttien tarkka sijainti voidaan merkitä toteuttamalla segmenttispesifisten markkerien kaksois-in situ -hybridisaatio ja somiittia merkitsevä antisense-ribokoetin (kuten smyhc1 ja xirp2a). Yleisimmät segmenttikohtaiset merkit ovat slc20a1a PCT:lle, trpm7 PST:lle, slc12a1 DE:lle, stc1 CS:lle ja slc12a3 DL:lle (kuva 2). Ihmisen HNF1b:n mutaatiot liittyvät munuaishäiriöihin, kuten munuaisten dysplasiaan, glomerulosykstiseen munuaiseen, oligomeganefroniaan ja yksinään toimivaan munuaiseen (Lindner, 1999; Bingham et ai., 2002; Bohn et ai., 2003). Naylor ym. (2013) analysoivat pronefros-segmentaatiota WISH:n avulla hnf1b knock-out seeprakalan alkioissa käyttämällä segmenttikohtaisia ​​markkerigeenejä ja havaitsivat, että proksimaaliset ja distaaliset tubulusmarkkerit puuttuivat mutanteista. Samankaltaisia ​​kokeita käyttämällä havaittiin, että transkriptiotekijän tyhjät spirakkelit homeoboxin geeni 1 (emx1) edistää distaalista myöhäistä kohtaloa ja estää distaalista varhaista kohtaloa nefrogeneesin aikana (Morales et al., 2018). Wingert ym. (2007) suorittivat RA- ja DEAB-käsiteltyjen alkioiden WISH-analyysin ja havaitsivat, että DEAB-hoito johti proksimaalisten segmenttien menettämiseen ja distaalisten segmenttien laajenemiseen, kun taas eksogeeninen RA-hoito käänsi tämän fenotyypin. He myös loivat yhteyden kaudaalisen transkriptiotekijän (cdx) ja RA:n välille nefronin sijainnin ja segmentoinnin säätelyssä (Wingert et al., 2007). Olemme osoittaneet, että EF-käsidomeeni, joka sisältää 2 (efhc2) knockdownin, johtaa distaalisten varhaisten segmenttien laajentumiseen ja CS:n ja distaalisten myöhäisten segmenttien vähenemiseen. Pronefristen tubulusten monisilmäisiä soluja merkitsevän odf3:n ilmentyminen väheni myös efhc2-morfanteissa (Barrodia et al., 2018).

Pronefristen värjäyksien värjäys ja kuvantaminen

Siliat ovat mikrotubuluspohjaisia ​​organelleja, jotka ovat joko liikkuvia tai ei-liikkuvia. Ihmisen sairauksia, jotka johtuvat värekärkeiden rakenteessa ja toiminnassa olevista virheistä, kutsutaan värekäpyjäksi. Seeprakalapronephrosissa esiintyvät värekarvojen viat johtavat usein kehon käpristymiseen, kystojen muodostumiseen ja tubulusten laajentumiseen (Sullivan-Brown et al., 2008). Seeprakalapronephrosissa esiintyvät monisilmäiset solut voidaan visualisoida WISH- tai fluoresenssi in situ -hybridisaatiolla (FISH) käyttämällä antisense odf3b- tai rfx2-ribokoettimia (Liu et ai., 2007; Barrodia et al., 2018). Seeprakalan alkioiden värejä voidaan värjätä käyttämällä a-asetyloitua tubuliinia ja g-tubuliinia voidaan käyttää tyvikappaleiden merkitsemiseen (Jaffe et al., 2010; Zaghloul ja Katsanis 2011). Liikkuvien värien liike voidaan tallentaa mikroskoopilla nopealla kameralla käyttämällä siirtogeenistä seeprakalaa, kuten Tg(Foxj1a: GFP) (Tavares et al., 2017). FISH- ja immuunifluoresenssimäärityksen yhdistetty tekniikka kehitettiin monisilmäisten solujen, värekarvojen ja tyvikappaleiden merkitsemiseksi (Marra et al., 2017). Erilaisia ​​seeprakalamutantteja, joilla oli värekarvovirheitä, kuten Locke, swt ja curly, tutkittiin yksityiskohtaisesti, ja havaittiin, että niillä oli erilaisia ​​​​värien liikevirheitä (Sullivan-Brown et al., 2008). Sädevärien liike väheni Locke-mutantissa ja värekarvojen liikkeet olivat liikkumattomia swt:ssä, kun taas värekarvojen liikkeet kiharassa vaihtelivat liikkumattomasta epäsäännöllisiin siirtymiin. Immunovärjäys a-asetyloidulla tubuliinilla osoitti, että värekarvojen pituus oli normaali swt- ja kiharaisissa, kun taas lockessa oli lyhyempiä värejä (Sullivan-Brown et al., 2008). Tässä kuvattuja menetelmiä on käytetty laajasti värekärkeiden vaurioiden tunnistamiseen munuaissairauksissa, joihin liittyy värejä.

Kerästen toiminnan arviointi

Munuaisten päätehtävä on suodattaa verta ja poistaa jätteet ja ylimääräiset nesteet kehosta samalla kun estetään makromolekyylien häviäminen virtsaan. Keräs voi suodattaa pois 5 kDa:n molekyylit, mutta se ei salli suurempien molekyylien, kuten seerumin albumiinin, erittymistä (Chang et ai., 1976). Ihmisten munuaisten vajaatoiminnan arvioimiseen yleisesti käytettyjä diagnostisia menetelmiä ei voida soveltaa seeprakaloihin niiden pienen koon vuoksi. Seeprakalaan voidaan kuitenkin injektoida eri molekyylipainoisia fluoresoivia väriaineita, jotka jäljittelevät ihmisen munuaisten tavallisia molekyylejä, ja niiden puhdistuman tai retention arviointia voidaan käyttää korvikkeena munuaisten toiminnan määrittämiseen (Christou-Savina et al., 2015). ). On todistettu, että 10 kDa:n fluoresoivan dekstraanin injektio seeprakalan alkioiden sydänpussin onteloon johtaa noin 85 prosentin väriaineen häviämiseen munuaisen erittyessä 24 tunnin kuluessa injektiosta (HPI) (Christou-Savina et al. , 2015). Suuremman molekyylipainon omaavat värit, kuten 70 kDa tai enemmän, tarvitsevat injektion verisuonistoon ja säilyvät villityypin alkioissa. Kuitenkin 70 kDa dekstraania voitiin havaita tubuluksen proksimaalisessa seinämässä, kun se injektoidaan kystinoosin (ctn:n) mutanttiseeprakalan verisuoniin, mikä osoittaa, että glomerulussuodattimen rakojen eheys on vaarassa sentti-/- toukissa (Elmonem et al., 2017). . Kramer-Zucker et ai., (2005) injektoivat 500 kDa FITC-dekstraania 84 hpf:n villityypin ja nefriini- ja podosiinimorfanttiseeprakalan alkioiden päälaskimoon ja havaitsivat väriaineen pronefrosissa, mikä viittaa näiden morfanttien nefronien toimintahäiriöön.

Metaboliittien reabsorption arviointi

Transmembraanisella endosyyttireseptorilla megaliini/LRP2, sen adapteri vammautuneella2 (dab2) ja koreseptori Dublinilla on keskeinen rooli endosytoosivälitteisessä metaboliittien puhdistumisessa glomerulussuodoksesta (Anzenberger, 2006). 70 kDa:n fluoresoivasti leimatun dekstraanin tai fluoresoivasti konjugoidun reseptoriin liittyvän proteiinin (RAP) injektio, proteiini, joka liittyy fyysisesti megaliiniin/LRP2:een seeprakalan alkioiden verenkierrossa, johtaa näiden molekyylien imeytymiseen uudelleen. Tämä toimii kätevänä menetelmänä munuaisten metaboliitin reabsorptiotoiminnon arvioimiseksi. Yhdessä niiden keskeisen roolin kanssa metaboliittien reabsorptiossa, joko megaliinin/LRP2:n tai dab2:n kaatuminen johtaa täydelliseen epäonnistumiseen reseptorivälitteisessä merkkiaineiden endosyyttisessä sisäänoton morfanteissa (Anzenberger, 2006).

Tubulusten laajentumisen arviointi

Pronefrista tubulusta peittää yksi kerros polarisoituneita epiteelisoluja. Pronefrisen tubuluksen morfologiaa ja sen muuttumista erillisiksi segmenteiksi säätelee erilaistuneiden epiteelisolujen proliferaatio lähellä distaalipäätä ja niiden kulkeutuminen kohti glomerulusta. Näitä tapahtumia puolestaan ​​hallitsee pronefroksessa virtaava neste, mikä tarjoaa korrelaation elinten morfologian ja toiminnan välillä (Vasilyev et al., 2009). Proksimaalisen pään solut ovat mutkaisia ​​ja pylväsmäisempiä, kun taas distaalipään solut ovat kuutiomuotoisia (Vasilyev et al., 2009). Kerästen suodatusnopeuden hidastuminen, tubulusten tukkeuma tai värekärojen kehityksen ja liikkuvuuden puutteet estävät tätä kollektiivista solujen migraatiota taka-suunnasta anterioriseen suuntaan. Distaalisessa päässä olevat solut kuitenkin jatkavat lisääntymistä aiheuttaen pronefristen tubulusten laajentumista (Naylor ja Davidson, 2017). Tubulusten laajentuminen voidaan arvioida joko tarkkailemalla suoraan kokonaisia ​​alkioita mikroskoopilla tai histologisella analyysillä. DIC-optiikkaa voidaan käyttää seeprakalan alkioiden pronefrisen tubuluksen halkaisijan kuvaamiseen ja laskemiseen. Sullivan-Brown et ai., (2008) vertasivat tubulusten laajentumista villityypin ja kiharaisissa mutanteissa, joilla on vikoja väreissä ja havaitsivat, että villityypissä mediaalisen tubuluksen halkaisija oli suurempi kuin takatiehyessä ja että tubuluksen halkaisija mediaaliset tubulukset vähenivät ajan myötä. Kiharaisissa mutanteissa mediaalisten ja posterioristen tubulusten halkaisija oli samanlainen kuin villin tyypin kohdalla 26-30 hpf, mutta näissä mutanteissa havaittiin jatkuvaa kasvua mediaalisten tubulusten halkaisijassa 48 hpf:n jälkeen. Lisäksi havaittiin, että mediaaltiehyettä ympäröivien solujen määrä lisääntyi myös mutanttialkioissa (Sullivan-Brown et al., 2008). Mutaatiot ihmisen MNX1-geenissä (motorinen neuroni ja haima homeobox 1) aiheuttavat Currarinon oireyhtymän, harvinaisen synnynnäisen sairauden, jolle on tunnusomaista sakraalinen ageneesi sekä urogenitaaliset ja munuaisten poikkeavuudet, kuten hevosenkengän munuainen, yksimunuainen, hydronefroosi ja anorektaalinen ahtauma (Currarino et al., 1981; Lee et ai., 2018; Dworschak et ai., 2021). Ott ym. (2016) loivat mnx2b-morfantteja Tg(-8cldnb.1:lynEGFP)zf106-taustassa epiteelisolujen kuvaamiseksi kehittyvissä pronefrosissa ja havaitsivat, että morfanttien proksimaaliset tubulushalkaisijat olivat suurentuneet villiin verrattuna. -tyyppiset säätimet 4 pdf. Lisäanalyysi paljasti, että näillä morfanteilla oli muuttunut munuaisten toiminta, epämuodostuneet pronefriset värekarvot ja epämuodostuneita apikaaliset mikrovillit (Ott et al., 2016). Tällainen seeprakalaa käyttävä analyysi auttaisi epäilemättä ymmärtämään ihmisten sairauksien taustalla olevan mekanismin.

Epiteelisolujen polariteetin arviointi

Pronefrisen tubuluksen epiteelisolujen polariteettia ylläpitävät proteiinikompleksit, jotka erottavat solukalvon apikaalisiin ja basolateraalisiin domeeneihin ja järjestävät kalvon aladomeeneja tiettyjä toimintoja, kuten eritystä, suodatusta, imeytymistä ja sensorista stimulaatiota varten (Pieczynski ja Margolis, 2011). Useiden reseptorien, kuljettajien ja kanavien dislokaatio on tunnistettu monissa tautitiloissa, kuten Na plus K plus -ATPaasi, Na plus K plus 2Cl− kotransportteri ja EGFR PKD:ssä ja H plus -ATPaasi Dentin taudissa (Wilson, 2011) . Epiteelisolujen polaarisuus voidaan tarkistaa kokonaisten alkioiden immunofluoresenssivärjäyksellä käyttämällä vasta-ainetta Na plus /K plus -ATPaasia vastaan, tiukan liitoksen markkeria ZO-1 tai alkalista fosfataasia (AP) polarisaatiovirheiden tunnistamiseksi. tubulusepiteeli mutanteissa verrattuna villityypin alkioihin. Na plus /K plus -ATPaasi on yksi runsaimmista proteiineista tubulaarisissa epiteelisoluissa, joka ylläpitää natrium-kalium-homeostaasia ja säätelee muiden epiteelisoluissa olevien kuljettajien toimintoja (Fernández ja Malnic, 1998). Se sijoittuu basolateraaliseen plasmakalvoon ja on tärkeä epiteelisolujen polarisaatiolle ja tiiviiden liitoskohtien muodostumiselle ja ylläpitämiselle (Rajasekaran et al., 2001). ZO-1 ja AP käytetään pronefristen epiteelisolujen apikaalisten pintojen merkitsemiseen. Drummond et ai., (1998) analysoivat ryhmän mutantteja, joilla oli lievästä vakavaan pronefros-puutos. He tarkistivat epiteelisolujen polariteetin 2,5 pdf-alkioissa immunofluoresenssivärjäyksellä monoklonaalisella anti-Na plus/K plus -ATPaasi-alfa-alayksikkö monoklonaalisella vasta-aineella (a6F), mitä seurasi kudosleikkaus. Tämä analyysi osoitti, että Na plus/K plus -ATPaasin lokalisaatio oli muuttunut useimmissa mutanttilinjoissa verrattuna sen normaaliin basolateraaliseen ekspressioon. Kaksoiskupla (bb) ja fleer (flr) mutanteissa Na plus/K plus -ATPaasi ilmentyi apikaalisessa pinnassa, kun taas basolateraalinen pinta osoitti vähentynyttä värjäytymistä. Muilla mutanteilla oli enemmän lateraalista värjäytymistä, värjäytymättömillä apikaalisilla ja basolateraalisilla pinnoilla (Drumond et ai., 1998).

Munuaiskivien havaitseminen

Munuaiskivet ovat kerrostuneiden suolojen kiteitä, joista kalsiumkivet ovat yleisimpiä (Evan, 2010). Nämä koostuvat kalsiumoksalaatista (CaOx) ja kalsiumfosfaatista (CaP) eri suhteissa. Kalsiumkiviä voidaan odottaa seeprakalamutanteissa, joilla on muuttunut kalsiumin homeostaasi. Tärkeitä väriaineita, kuten Alizarin red (punainen fluoresoiva) ja Calcein (vihreä fluoresoiva), voidaan käyttää kalsiumia sisältävien kudosten ja munuaiskivien havaitsemiseen seeprakalan toukissa. Elizondo et al., (2010) osoittivat, että 57 - 97 prosenttiin trpm7 homotsygoottisista mutanttialkioista kehittyi munuaiskiviä nopeudella 5 dpf, kun taas vain 0-1,4 prosentille villityypin sisaruksista kehittyi tällaisia ​​kiviä. Alizariinin punaiseksi värjäytyneiden trpm7 homotsygoottisten mutanttialkioiden kuvantaminen eri ajankohtina osoitti, että 2-4 dpf-alkioissa ei ollut kiviä, ja kivet havaittiin 5 dpf:llä pronefrisen tiehyen luumenissa eikä epiteelissä (Elizondo et al. ., 2010).

Päätelmät ja tulevaisuudennäkymät

Munuaissairauksien ilmaantuvuus kasvaa hälyttävää vauhtia maailmanlaajuisesti. On kiireellisesti tunnistettava näiden sairauksien syyt ja kehitettävä uusia menetelmiä niiden diagnosointiin ja parantamiseen. Nisäkkään metanefrinen munuainen on monimutkainen, mikä vaikeuttaa munuaissairauden patologian ymmärtämistä. Seeprakalan toukkien pronefros on toiminnallinen ja sillä on vain kaksi nefronia molemmin puolin notochordia ja yhteinen glomerulus etuosassa ja kloaka takapäässä. Tässä katsauksessa olemme keskustelleet erilaisista menetelmistä, joilla voidaan luoda seeprakalamalleja ihmisen munuaissairauksista ja kuinka analysoida näiden sairausmallien fenotyyppiä morfologisella, solu- ja molekyylitasolla. Monien ryhmien huolellinen tutkimus on luonut nämä sairausmallin luomis- ja analysointimenetelmät vuosien varrella. Nämä ponnistelut ovat nyt osoittaneet, että seeprakalan alkioita ja aikuisia voidaan käyttää ihmisen munuaistautimalleina, jotka voivat todeta uskollisesti ihmisillä havaitun munuaisten toimintahäiriön eri näkökohdat. Nämä pyrkimykset ovat myös tuottaneet monia hyödyllisiä työkaluja ja resursseja, mukaan lukien mutantti- ja siirtogeeniset linjat. Tämä tarjoaa mahdollisuuden paitsi ymmärtää seeprakalan munuaissairauksien mekanismeja, myös käyttää niitä uusien munuaissairauksien hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden löytämiseen. Diabetes on merkittävä munuaisiin liittyvien komplikaatioiden aiheuttaja ihmisillä. Seeprakala tarjoaa mahdollisuuden tutkia myös diabetekseen liittyvää munuaisten vajaatoimintaa (Jör gens et al., 2012). Seeprakalalla on siis erinomainen perusta sairausmallina ja se tarjoaa valtavasti mahdollisuuksia löytää uusia ratkaisuja ihmisten sairauksiin.

Kiitokset

Kiitämme Tarique Anwaria ja Supriya Borahia keskusteluista ja kommenteista. SF on DBT:n (DBT/2015/ILS/361) saaja ja UR on DST-Inspire-stipendin saaja. RKS-laboratorion tutkimusta tukevat SERB-EMR (EMR/2016/003780) ja ILS:n sisäiset varat, joka on Intian hallituksen DBT:n itsenäinen instituutti.

Tekijän panos

SF kehitti ja kirjoitti ensimmäisen käsikirjoituksen. YK ja RKS keskustelivat käsikirjoituksesta ja muuttivat sitä.

Viitteet

1. AMSTERDAM A, BURGESS S, GOLLING G, CHEN W, SUN Z, TOWNSEND K, FARRINGTON S, HALDI M, HOPKINS N (1999). Laajamittainen insertiomutageneesiseula seeprakaloissa. Genes Dev 13: 2713–2724.

2.ANZENBERGER U (2006). Megaliini/LRP2-riippuvaisten endosyyttisten kuljetusprosessien selvittäminen seeprakalapronephros-toukissa. J Cell Sei 119: 2127-2137.

3. BARRODIA P, PATRA C, SWAIN RK (2018). EF-käsidomeeni, joka sisältää 2:ta (Efhc2), on ratkaisevan tärkeä seeprakalan pronefroksen distaaliselle segmentoinnille. Cell Biosci 8:53.

4. BEGEMANN G, SCHILLING TF, RAUCH GJ, GEISLER R, INGHAM PW (2001). Seeprakalan kaulaton mutaatio paljastaa raldh2:n vaatimuksen mesodermaalisissa signaaleissa, jotka malliavat takaaivoja. Kehitys 128: 3081–3094.

5. BIKBOV B, PURCELL CA, LEVEY AS, SMITH M, ABDOLI A, ABEBE M, ADEBAYO OM, AFARIDEH M, AGARWAL SK, AGUDELO-BOTERO M, et ai., (2020). Kroonisen munuaissairauden globaali, alueellinen ja kansallinen taakka, 1990–2017: systemaattinen analyysi Global Burden of Disease -tutkimukselle 2017. Lancet 395: 709–733.

6.BILL BR, PETZOLD AM, CLARK KJ, SCHIMMENTI LA, EKKER SC (2009). Pohjuste morfolinokäyttöön seeprakaloissa. Seeprakala 6: 69–77.

7. BINGHAM C, ELLARD S, COLE TRP, JONES KE, ALLEN LIS, GOODSHIP JA, GOODSHIP THJ, BAKALINOVA-PUGH D, RUSSELL GI, WOOLF AS, NICHOLLS AJ, HATTERSLEY AT (2002). Yksinäisesti toimivat munuaiset ja erilaiset sukuelinten epämuodostumat, jotka liittyvät hepatosyyttien ydintekijä-1b-mutaatioihin. Kidney Int 61: 1243–1251.

8.BOCH J, BONAS U (2010). Xanthomonas AvrBs3 -perhetyypin III efektorit: löytö ja toiminta. Annu Rev Phytopathol 48: 419-436.

9. BOHN S, THOMAS H, TURAN G, ELLARD S, BINGHAM C, HATTERSLEY AT, RYFFEL GU (2003). Ihmisen HNF1b-geenin mutaatioiden selkeät molekyyli- ja morfogeneettiset ominaisuudet, jotka johtavat vialliseen munuaiskehitykseen. J Am Soc Nephrol 14: 2033–2041.

10.CANTAGREL V, SILHAVY JL, BIELAS SL, SWISTUN D, MARSH SE, BERTRAND JY, AUDOLLENT S, ATTIÉ-BITACH T, HOLDEN KR, DOBYNS WB, et al., (2008). Cilia-geenin ARL13B mutaatiot johtavat Joubertin oireyhtymän klassiseen muotoon. Am J Hum Genet 83: 170-179.

11.CAO Y, SEMANCHIK N, LEE SH, SOMLO S, BARBANO PE, COIFMAN R, SUN Z (2009). Kemiallinen modifiointinäyttö tunnistaa HDAC-estäjät PKD-mallien vaimentajiksi. Proc Natl Acad Sci 106: 21819-21824.

12. CARNEY EF (2020). Kroonisen munuaissairauden vaikutus maailmanlaajuiseen terveyteen. Nat Rev Nephrol 16: 251-251.

13. CHAMBERS BE, WINGERT RA (2016). Munuaisten progenitorit: roolit munuaissairaudessa ja regeneraatiossa. World J Stem Cells 8: 367–375.

14. CHANG RLS, DEEN WM, ROBERTSON CR, BENNETT CM, GLASSOCK RJ, BRENNER BM, TROY JL, UEKI IF, RASMUSSEN B (1976). Kerästen kapillaarin seinämän läpäisevyys. Tutkimukset kokeellisesta glomerulonefriittista rotilla käyttäen neutraalia dekstraania. J Clin Invest 57: 1272–1286.

15. CHRISTOU-SAVINA S, BEALES PL, OSBORN DPS (2015). Seeprakalan munuaistoiminnan arviointi käyttämällä fluoresoivaa puhdistumamääritystä. J Vis Exp 96: e52540.

16. CIANCIOLO COSENTINO C, ROMAN BL, DRUMMOND IA, HUKRIEDE NA (2010). Seeprakalan toukkien laskimonsisäiset mikroinjektiot akuutin munuaisvaurion tutkimiseksi. J Vis Exp 42: e2079.

17. CIANCIOLO COSENTINO C, SKRYPNYK NI, BRILLI LL, CHIBA T, NOVITSKAYA T, WOODS C, WEST J, KOROTCHENKO VN, MCDERMOTT L, DAY BW, DAVID SON AJ, HARRIS RC, DE CAESTECDER 3 MP, (2011) MP. Histonideasetylaasi-inhibiittori parantaa palautumista AKI:n jälkeen. J Am Soc Nephrol 24: 943-953.

18. COPPER JE, BUDGEON LR, FOUTZ CA, VAN ROSSUM DB, VANSELOW DJ, HUBLEY MJ, CLARK DP, MANDRELL DT, CHENG KC (2018). Vertaileva analyysi kiinnitys- ja upotustekniikoista seeprakalan optimoitua histologista valmistelua varten.

19. Comp Biochem Physiol Part C Toxicol Pharmacol 208: 38–46. CREWS DC, BELLO AK, SAADI G (2019). Munuaissairauden taakka, saatavuus ja erot. Rev Nefrol Dial y Traspl 39: 1–11.

20.CURADO S, STAINIER DYR, ANDERSON RM (2008). Nitroreduktaasivälitteinen solu-/kudosablaatio seeprakalassa: tilallisesti ja ajallisesti kontrolloitu ablaatiomenetelmä, jota voidaan käyttää kehitys- ja regeneraatiotutkimuksissa. Nat Protoc 3: 948-954.

21. CURRARINO G, COLN D, VOTTELER T (1981). Anorektaalisten, sakraalisten ja presakraalisten poikkeavuuksien kolmikko. Am J. Roentgenol 137: 395-398.

22.DESGRANGE A, CEREGHINI S (2015). Nefronien kuviointi: Xenopuksen, seeprakalan ja hiiren opintoja. Cells 4: 483-499.

23.DIEP CQ, MA D, DEO RC, HOLM TM, NAYLOR RW, ARORA N, WINGERT RA, BOLLIG F, DJORDJEVIC G, LICHMAN B, ZHU H, IKENAGA T, ONO F, ENGLERT C, COWAN CA, HUKRIEDE NA, HANDIN RI, DAVIDSON AJ (2011). Seeprakalan munuaisten regeneraatioon kykenevien aikuisten nefronien esiasteiden tunnistaminen. Nature 470: 95–100.

24. DIEP CQ, PENG Z, UKAH TK, KELLY PM, DAIGLE R V., DAVIDSON AJ (2015). Seeprakalan mesonephrosin kehitys. Genesis 53: 257-269.

25. DRUMMOND I (2003). Seeprakalan munuaisen tekeminen: tarina kahdesta putkesta. Trends Cell Biol 13: 357-365.

26.DRUMMOND IA, MAJUMDAR A, HENTSCHEL H, ELGER M, SOLNICA-KREZEL L, SCHIER AF, NEUHAUSS SCF, STEMPLE DL, ZWARTKRUIS F, RANGINI Z, DRIEVER W, FISHMAN MC (1998). Seeprakalapronephrosin varhainen kehitys ja pronefriseen toimintaan vaikuttavien mutaatioiden analyysi. Kehitys 125: 4655–4667.

27. DWORSCHAK GC, REUTTER HM, LUDWIG M (2021). Currarinon oireyhtymä: kattava geneettinen katsaus harvinaisesta synnynnäisestä sairaudesta. Orphanet J Rare Dis 16: 167.

28. EISEN JS, SMITH JC (2008). Morfolinokokeiden hallinta: älä lopeta antisense-kehitystä. Kehitys 135: 1735–1743.

29.EL-BROLOSY MA, STAINIER DYR (2017). Geneettinen kompensaatio: ilmiö etsii mekanismeja Ed. C Moens. PLOS Genet 13: e1006780.

30. ELIZONDO MR, BUDI EH, PARICHY DM (2010). Trpm7 In vivo -kationien homeostaasin ja munuaisten toiminnan säätely Sisältää stanniokalsiini 1:n ja Fgf23:n. Endocrinology 151: 5700–5709.

31.ELMONEM M, BERLINGERIO S, VAN DEN HEUVEL L, DE WITTE P, LOWE M, LEVTCHENKO E (2018). Geneettiset munuaissairaudet: Seeprakalamallien nouseva rooli. Solut 7: 130.

32. ELMONEM MA, KHALIL R, KHODAPARAST L, KHODAPARAST L, ARCOLINO FO, MORGAN J, PASTORE A, TYLZANOWSKI P, NY A, LOWE M, DE WITTE PA, BAELDE HJ, VAN DEN HEUVEL LP, LEVTCHENKO E. Kystinoosin (ctn:n) seeprakalamutantilla esiintyy pronefrista glomerulaarista ja tubulaarista toimintahäiriötä. Sci Rep 7: 42583.

33.ENE-IORDACHE B, PERICO N, BIKBOV B, CARMINATI S, REMUZZI A, PERNA A, ISLAM N, BRAVO RF, ALECKOVIC-HALILOVIC M, ZOU H, et ai., (2016). Krooninen munuaissairaus ja sydän- ja verisuoniriski kuudella maailman alueella (ISN-KDDC): poikkileikkaustutkimus. Lancet Glob Heal 4: e307–e319.

34. EVAN AP (2010). Munuaisten ja virtsateiden kivimuodostuksen fysiopatologia ja etiologia. Pediatr Nephrol 25: 831-841.

35. FERGUSON JL, SHIVE HR (2019). Jaksollinen immunofluoresenssi ja immunohistokemia kryosektoiduilla seeprakalan alkioilla. J Vis Exp 147: e59344.

36. FERNÁNDEZ R, MALNIC G (1998). H plus ATPaasi ja Cl - Vuorovaikutus MDCK-solujen pH:n säätelyssä. J Membr Biol 163: 137-145.

37. FOREMAN KJ, MARQUEZ N, DOLGERT A, FUKUTAKI K, FULLMAN N, McGaughey M, PLETCHER MA, SMITH AE, TANG K, YUAN CW et ai., (2018). Ennuste elinajanodote, menetetyt elinvuodet sekä kaikkiin syihin ja syihin perustuva kuolleisuus 250 kuolinsyyn osalta: viite- ja vaihtoehtoiset skenaariot vuosille 2016–40 195 maalle ja alueelle. Lancet 392: 2052–2090. 38.GELDSETZER P, MANNE-GOEHLER J, THEILMANN M, DAVIES JI, AWASTHI A, VOLLMER S, JAACKS LM, BÄRNIGHAUSEN T, ATUN R (2018). Diabetes ja verenpainetauti Intiassa. JAMA Intern Med 178: 363.

39.HANKE N, STAGGS L, SCHRODER P, LITTERAL J, FLEIG S, KAUFELD J, PAULI C, HALLER H, SCHIFFER M (2013). "Seeprakalastus" uusille geeneille, jotka liittyvät glomerulaarisen suodatuksen esteeseen. Biomed Res Int 2013: 1–12.

40. HELLMAN NE, LIU Y, MERKEL E, AUSTIN C, LE CORRE S, BEIER DR, SUN Z, SHARMAN, YODER BK, DRUMMOND IA (2010). Seeprakalan foxj1a-transkriptiotekijä säätelee värekarvojen toimintaa vasteena vauriolle ja epiteelin venymiselle. Proc Natl Acad Sci USA 107: 18499-18504.

41.HENTSCHELDM,PARKKM,CILENTIL,ZERVOSAS,DRUMMONDI,BONVENTRE J V. (2005). Akuutti munuaisten vajaatoiminta seeprakaloissa: uusi järjestelmä monimutkaisen sairauden tutkimiseksi. Am J Physiol Physiol 288: F923–F929.

42. HILL NR, FATOBA ST, OKE JL, HIRST JA, O'CALLAGHAN CA, LASSERSON DS, HOBBSFDR(2016).GlobalPrevalenceofChronic KidneyDisease – ASystematic Review and Meta-Analysis Ed. G Remuzzi. PLoS One 11: e0158765.

43. HOWE K, CLARK MD, TORROJA CF, TORRANCE J, BERTHELOT C, MUFFATO M, COLLINS JE, HUMPHREY S, MCLAREN K, MATTHEWS L ym., (2013). Seeprakalan referenssigenomisekvenssi ja sen suhde ihmisen genomiin. Nature 496: 498–503.

44. JAFFE KM, THIBERGE SY, BISHER ME, BURDINE RD (2010). Kuvaus Ciliasta seeprakalassa. Julkaisussa Methods in Cell Biology (Toim. Cassimeris L, Tran P). Vol. 97. Academic Press, s. 415-435.

45. JAIN S (2014). Munuaisten kehitys ja siihen liittyvät poikkeavuudet. Teoksessa Pathobiology of Human Disease Elsevier, s. 2701–2715.

46. ​​JHA V, GARCIA-GARCIA G, ISEKI K, LI Z, NAICKER S, PLATTNER B, SARAN R, WANG AYM, YANG CW (2013). Krooninen munuaissairaus: Globaali ulottuvuus ja näkökulmat. Lancet 382: 260-272.

47.JOBST-SCHWAN T, HOOGSTRATEN CA, KOLVENBACH CM, SCHMIDT JM, KOLB A, EDDY K, SCHNEIDER R, ASHRAF S, WIDMEIER E, MAJMUNDAR AJ, HILDEBRANDT F (2019). Kortikosteroidihoito pahentaa nefroottista oireyhtymää magi2a-poiston seeprakalamallissa. Kidney Int 95: 1079–1090.

48.JOHNSON CS, HOLZEMER NF, WINGERT RA (2011). Seeprakalapronephrosin laserablaatio munuaisten epiteelin uusiutumisen tutkimiseksi. J Vis Exp 54: 2845.

49.JÖRGENS K, HILLEBRANDS JL, HAMMES HP, KROLL J (2012). Seeprakala: Malli diabeteksen komplikaatioiden ymmärtämiseksi. Exp Clin Endocrinol Diabetes 120: 186-187.

50.KAMEI CN, LIU Y, DRUMMOND IA (2015). Gentamysiinin aiheuttaman vamman aiheuttama munuaisten uusiutuminen aikuisilla seeprakaloilla. J Vis Exp 102: e51912.

51.KAUFMAN CK, VALKOINEN RM, VYÖHYKE L (2009). Kemiallinen geneettinen seulonta seeprakalan alkiossa. Nat Protoc 4: 1422–1432.

52.KAWASUMI M, NGHIEM P (2007). Kemiallinen genetiikka: Biologisten järjestelmien selvittäminen pienimolekyylisillä yhdisteillä. J Invest Dermatol 127: 1577-1584.

53.KIM BH, ZHANG GJ (2020). Luodaan stabiilit knockout seeprakalalinjat poistamalla suuria kromosomifragmentteja käyttämällä useita gRNA:ita. G3 Genes, Genomes, Genet 10: 1029–1037.

54.KRAMER-ZUCKER AG (2005). Silioiden ohjaama nestevirtaus seeprakalan pronephrosissa, aivoissa ja Kupfferin vesikkelissä tarvitaan normaaliin organogeneesiin. Kehitys 132: 1907–1921.

55.KRAMER-ZUCKER AG, WIESSNER S, JENSEN AM, DRUMMOND IA (2005). Seeprakalan pronefrisen suodatuslaitteen järjestäminen vaatii nefriiniä, podociinia ja FERM-domeeniproteiinia Mosaic eyes. Dev Biol 285: 316-329.

56. KRISHNAMURTHY VG (1976). Stanniuksen verisolujen sytofysiologia. Int Rev Cytol 46: 177-249.

57. KROEGER PT, DRUMMOND BE, MICELI R, MCKERNAN M, GERLACH GF, MARRA AN, FOX A, MCCAMPBELL KK, LESHCHINER I, RODRIGUEZ-MARI A, BREMILLER R, THUMMEL R, DAVIDSON AJ, WHOMMEL R. RA (2017). Seeprakalan munuaismutantti zeppeliini paljastaa, että brca2/fancd1 on välttämätön pronefroksen kehittymiselle. Dev Biol 428: 148-163.

58. LAWSON ND, WOLFE SA (2011). Eteenpäin ja käänteiset geneettiset lähestymistavat seeprakalan selkärankaisten kehityksen analyysiin. Dev Cell 21: 48–64.

59. LEE S, KIM EJ, CHO SI, PARK H, SEO SH, SEONG MW, PARK SS, JUNG SE, LEE SC, PARK KW, KIM HY (2018). MNX1:n patogeenisten varianttien kirjo ja niihin liittyvät kliiniset ominaisuudet korealaisilla potilailla, joilla on Currarinon oireyhtymä. Ann Lab Med 38: 242-248.

60. LEVEY AS, ASTOR BC, STEVENS LA, CORESH J (2010). Krooninen munuaissairaus, diabetes ja verenpainetauti: mikä sen nimi on? Kidney Int 78: 19–22.

61.LINDNER TH, NJOLSTAD PR, HORIKAWA Y, BOSTAD L, BELL GI, SOVIK O (1999). Uusi diabetes mellituksen, munuaisten vajaatoiminnan ja sukuelinten epämuodostuman oireyhtymä, joka liittyy maksasolujen ydintekijä-1beetan pseudo-POU-domeenin osittaiseen deleetioon. Hum Mol Genet 8: 2001–2008.

62. LIU K, PETREE C, REQUENA T, VARSHNEY P, VARSHNEY GK (2019). CRISPR-työkalupaketin laajentaminen Zebrafishissa kehityksen ja sairauksien tutkimiseen. Front Cell Dev Biol 7: 13.

63.LIU Y, LUO D, LEI Y, HU W, ZHAO H, CHENG CHK (2014). Erittäin tehokas TALEN-välitteinen lähestymistapa kohdennettuun geenihäiriöön Xenopus tropicaliksessa ja seeprakalassa. Methods 69: 58-66.

64. LIU Y, PATHAK N, KRAMER-ZUCKER A, DRUMMOND IA (2007). Notch-signalointi ohjaa kuljettavien epiteelin ja monisilmäisten solujen erilaistumista seeprakalapronephrosissa. Kehitys 134: 1111–1122.

65. LUNT SC, HAYNES T, PERKINS BD (2009). Seeprakalan ift57, ift88 ja ift172 intraflagellar-kuljetusmutantit häiritsevät värekarvoja, mutta eivät vaikuta hedgehog-signalointiin. Dev Dyn 238: 1744–1759.

66. MANGOS S, LAM P y., ZHAO A, LIU Y, MUDUMANA S, VASILYEV A, LIU A, DRUMMOND IA (2010). ADPKD-geenit pkd1a/b ja pkd2 säätelevät solunulkoisen matriisin muodostumista. Dis Model Mech 3: 354–365.

67.MARRA AN, ULRICH M, VALKOINEN A, SPRINGER M, WINGERT RA (2017). Seeprakalan monisilmäisten solujen visualisointi koko vuoren fluoresoivan in situ -hybridisaation ja immunofluoresenssin yhdistetyn protokollan avulla. J Vis Exp 129: 56261.

68. MCCAMPBELL KK, SPRINGER KN, WINGERT RA (2015). Soludynamiikan atlas seeprakalan aikuisen munuaisten uusiutumisen aikana. Stem Cells Int 2015: 1–19.

69.MCKEE RA, WINGERT RA (2015). Seeprakalan munuaispatologia: akuutin munuaisvaurion uusia malleja. Curr Pathobiol Rep 3: 171–181.

70. MINGEOT-LECLERCQ kansanedustaja, TULKENS PM (1999). Aminoglykosidit: Nefrotoksisuus. Antimicrob Agents Chemother 43(5): 1003–1012.

71. MORALES EE, HADA N, DRUMMOND BE, CHAMBERS JM, MARRA AN, ADDI EGO A, WINGERT RA (2018). Homeogene emx1 tarvitaan nefronien distaalisen segmentin kehittymiseen seeprakalassa. Sci Rep 8: 18038.

72. MULLINS MC, HAMMERSCHMIDT M, HAFFTER P, NÜSSLEIN-VOLHARD C (1994). Laajamittainen mutageneesi seeprakalassa: selkärankaisen kehitystä säätelevien geenien etsiminen. Curr Biol 4: 189-202.

73. NAYLOR RW, CHANG H-HG, QUBISI S, DAVIDSON AJ (2018). Uusi seeprakalan rauhasten muodostumismekanismi, johon liittyy munuaisten epiteelisolujen transdifferentiaatio ja elävien solujen puristaminen. Elife 7: e38911.

74. NAYLOR RW, DAVIDSON AJ (2017). Pronefristen tubulusten muodostuminen seeprakalassa: morfogeneesi ja migraatio. Pediatr Nephrol 32: 211-216.

75.NAYLOR RW, PRZEPIORSKI A, REN Q, YU J, DAVIDSON AJ (2013). HNF1 bI on välttämätön nefronien segmentoitumiselle nefrogeneesin aikana. J Am Soc Nephrol 24: 77-87.

76.OTT E, WENDIK B, SRIVASTAVA M, PACHO F, TÖCHTERLE S, SALVENMOSER W, MEYER D (2016). Pronefristen tubulusten morfogeneesi seeprakalassa riippuu Mnx-välitteisestä irx1b:n repressiosta välimesodermissa. Dev Biol 411: 101-114.

77. OUTTANDY P, RUSSELL C, KLETA R, BOCKENHAUER D (2019). Seeprakala munuaisten toiminnan ja sairauksien mallina. Pediatr Nephrol 34: 751-762.

78.PALMYRE A, LEE J, RYKLIN G, CAMARATA T, SELIG MK, DUCHEMIN AL, NOWAK P, ARNAOUT MA, DRUMMOND IA, VASILYEV A (2014). Epiteelin kollektiivinen migraatio edistää munuaisten paranemista akuutin vamman jälkeen Ed. AJ Kabla. PLoS One 9: e101304.

79.PATTON EE, ZON LI (2001). Geneettisten seulojen taide ja suunnittelu: seeprakala. Nat Rev Genet 2: 956-966.

80.PIECZYNSKI J, MARGOLIS B (2011). Proteiinikompleksit, jotka säätelevät munuaisten epiteelin polaarisuutta. Am J Physiol Physiol 300: F589–F601.

81.POUREETEZADI SJ, WINGERT RA (2016). Pieni kala, iso saalis: seeprakala munuaissairauden mallina. Kidney Int 89: 1204–1210.

82.RAJAPURKAR MM, JOHN GT, KIRPALANI AL, ABRAHAM G, AGARWAL SK, ALMEIDA AF, GANG S, GUPTA A, MODI G, PAHARI D, PISHARODY R, PRAKASH J, RAMAN A, RANA DS, SAHORO R, SAKHUJA V, TATAPUDI RR, JHA V (2012). Mitä tiedämme kroonisesta munuaissairaudesta Intiassa: ensimmäinen raportti Intian CKD-rekisteristä. BMC Nephrol 13:10.

83.RAJASEKARAN SA, PALMER LG, MOON SY, PERALTA SOLER A, APODACA GL, HARPER JF, ZHENG Y, RAJASEKARAN AK (2001). Na,K-ATPaasiaktiivisuutta tarvitaan tiukkojen liitoskohtien, desmosomien muodostumiseen ja polariteetin induktioon epiteelisoluissa Ed. G Guidotti. Mol Biol Cell 12: 3717-3732.

84. ROBERTS RJ, ELLIS AE (2012). Teleostien anatomia ja fysiologia. Teoksessa Fish Pathol Fourth Ed (Toim. Roberts RJ) Wiley, s. 17–61.

85. ROBU ME, LARSON JD, NASEVICIUS A, BEIRAGHI S, BRENNER C, FARBER SA, EKKER SC (2007). p53 Aktivointi Knockdown Technologies Ed. M Mullins. PLoS Genet 3: e78.

86.ROSSI A, KONTARAKIS Z, GERRI C, NOLTE H, HÖLPER S, KRÜGER M, STAINIER DYR (2015). Geneettinen kompensaatio indusoituu haitallisilla mutaatioilla, mutta ei geenien kaatumisilla. Nature 524: 230–233.

87.SABALIAUSKAS NA, FOUTZ CA, MEST JR, BUDGEON LR, SIDOR AT, GERSHENSON JA, JOSHI SB, CHENG KC (2006). Korkean suorituskyvyn seeprakalan histologia. Methods 39: 246-254.

88. SERTORI R, TRENGOVE M, BASHEER F, WARD AC, LIONGUE C (2016). Genomin muokkaus seeprakalassa: käytännöllinen yleiskatsaus. Brief Funct Genomics 15: 322-330.

89. SHAH AN, DAVEY CF, WHITE BIRCH AC, MILLER AC, MOENS CB (2016). Nopea käänteinen geneettinen seulonta CRISPR:n avulla seeprakalassa. Seeprakala 13: 152–153.

90. Shao W, ZHONG D, JIANG H, HAN Y, YIN Y, LI R, QIAN X, CHEN D, JING L (2020). Uusi aminoglykosidi gentamysiini osoittaa alhaista nefrotoksisuutta ja ototoksisuutta seeprakalan alkioissa. J Appl Toxicol 41:1063-1075.

91.SHARMA KR, HECKLER K, STOLL SJ, HILLEBRANDS JL, KYNAST K, HERPEL E, PORUBSKY S, ELGER M, HADASCHIK B, BIEBACK K, HAMMES HP, NAWROTH PP, KROLL J (2016). ELMO1 suojaa munuaisten rakennetta ja ultrasuodatusta munuaisten kehityksessä ja diabeettisissa olosuhteissa. Sci Rep 6: 37172.

92.SMYTH IM, CULLEN-MCEWEN LA, CARUANA G, BLACK MJ, BERTRAM JF (2017). Munuaisen kehitys. Teoksessa Fetal and Neonatal Physiology Elsevier, s. 953-964.e4.

93. SULLIVAN-BROWN J, BISHER ME, BURDINE RD (2011). Seeprakalan alkioiden upottaminen, sarjaleikkaus ja värjäys JB-4-hartsilla. Nat Protoc 6: 46-55.

94. SULLIVAN-BROWN J, SCHOTTENFELD J, OKABE N, HOSTETTER CL, SERLUCA FC, THIBERGE SY, BURDINE RD (2008). Seeprakalan mutaatioilla, jotka vaikuttavat värekkojen liikkuvuuteen, on samanlaiset kystiset fenotyypit ja ne viittaavat kystojen muodostumismekanismiin, joka eroaa pkd2-morfanteista. Dev Biol 314: 261-275.

95. SUMMERTON J (1999). Morpholino-antisense-oligomeerit: tapaus RNaasi H-riippumattomalle rakennetyypille. Biochim Biophys Acta - Gene Struct Expr 1489: 141–158.

96.SUN, Z. AMSTERDAM, A. PAZOUR, GJ COLE, DG MILLER SM (2004). Seeprakalan geneettinen seulonta tunnistaa värekarvojen geenit pääasialliseksi kystisten munuaisten syyksi. Kehitys 131: 4085–4093.

97. TAHARA T, OGAWA K, TANIGUCHI K (1993). Pronephrosin ja Mesonephrosin ontogenetiikka Etelä-Afrikan kynsisammakossa, Xenopus laevis Daudinissa, erityisesti reniini-immunopositiivisten solujen ulkonäkö ja liike. Exp Anim 42: 601–610.

98. TALLAFUSS A, GIBSON D, MORCOS P, LI Y, SEREDICK S, EISEN J, WASHBOURNE P (2012). Geenitoimintojen kytkeminen päälle ja pois päältä sense- ja antisense-valokuvamorfolinoilla seeprakaloissa. Kehitys 139: 1691–1699.

99.TAVARES B, JACINTO R, SAMPAIO P, PESTANA S, PINTO A, VAZ A, ROXO-ROSA M, GARDNER R, LOPES T, SCHILLING B, HENRY I, SAÚDE L, LOPES SS (2017). Notch/Her12-signalointi moduloi liikkuvien/liikkumattomien värien suhdetta Foxj1a:n alavirtaan seeprakalan vasen-oikea -järjestäjässä. Elife 6: e25165.

100.THOMAS R, KANSO A, SEDOR JR (2008). Krooninen munuaissairaus ja sen komplikaatiot. Prim Care - Clin Off Pract 35: 329–344.

101.VARMA PP (2015). Kroonisen munuaissairauden esiintyvyys Intiassa - Mihin olemme menossa? Indian J Nephrol 25: 133-135.

102.VARSHNEY GK, BURGESS SM (2014). Seeprakalan mutageneesi- ja fenotyypitysresurssit kehityksen ja ihmisten sairauksien tutkimiseen. Brief Funct Genomics 13: 82-94.

103.VARSHNEY GK, CARRINGTON B, PEI W, BISHOP K, CHEN Z, FAN C, XU L, JONES M, LAFAVE MC, LEDIN J, SOOD R, BURGESS SM (2016). Tehokas toiminnallinen genomiikan työnkulku, joka perustuu seeprakalan CRISPR/Cas9--välitteiseen kohdennettuun mutageneesiin. Nat Protoc 11: 2357-2375.

104.VARUGHESE S, ABRAHAM G (2018). Krooninen munuaissairaus Intiassa. Clin J Am Soc Nephrol 13: 802-804.

105.VASILYEV A, LIU Y, MUDUMANA S, MANGOS S, LAM PY, MAJUMDAR A, ZHAO J, POON KL, KONDRYCHYN I, KORZH V, DRUMMOND IA (2009). Collective Cell Migration Drives Morphogenesis of the Kidney Nephron Ed. DL-temppeli. PLoS Biol 7: e1000009.

106.VERLANDER JW (1998). Normaali munuaisten toiminta ja munuaisten toiminnan muutokset munuaistoksisuuden tilassa Munuaisen ja alempien virtsateiden normaali ultrarakenne. Toxicol Pathol 26: 1–17.

107.WILSON PD (2011). Apiko-basaalinen polariteetti polykystisen munuaissairauden epiteelissä. Biochim Biophys Acta - Mol Basis Dis 1812: 1239-1248.

108.WINGERT RA, DAVIDSON AJ (2011). Seeprakalan nefrogeneesi sisältää dynaamisia spatiotemporaalisia ilmentymisen muutoksia munuaisten esisoluissa ja välttämättömiä signaaleja retinoiinihaposta ja irx3b:stä. Dev Dyn 240: 2011–2027.

109.WINGERT RA, SELLECK R, YU J, SONG HD, CHEN Z, SONG A, ZHOU Y, THISSE B, THISSE C, MCMAHON AP, DAVIDSON AJ (2007). cdx-geenit ja retinoiinihappo säätelevät seeprakalapronephrosin sijaintia ja segmentointia. PLoS Genet 3: 1922–1938.

110.YAKULOV TA, TODKAR AP, SLANCHEV K, WIEGEL J, BONA A, GROSS M, SCHOLZ A, HESS I, WURDITSCH A, GRAHAMMER F, et ai., (2018). CXCL12 ja MYC säätelevät energia-aineenvaihduntaa tukeakseen adaptiivisia vasteita munuaisvaurion jälkeen. Nat Commun 9: 1–15.

111.YAMAGUCHI T, HAMPSON SJ, REIF GA, HEDGE AM, WALLACE DP (2006). Kalsium palauttaa normaalin lisääntymisfenotyypin ihmisen polykystisen munuaistaudin epiteelisoluissa. J Am Soc Nephrol 17: 178-187.

112.ZAGHLOUL NA, KATSANIS N (2011). Seeprakalamääritykset kiliopatioista. Julkaisussa Methods in Cell Biology (toim. Detrich HW, Westerfield M, Zon L. I). Voi. 105. Academic Press, s. 257-272.

113.ZHAO C, MALICKI J (2007). seeprakalan pronefristen värien geneettiset viat. Mech Dev 124: 605–616.

114. ZHOU W, DAI J, ATTANASIO M, HILDEBRANDT F (2010). Nefrokystiini-3 tarvitaan seeprakalan alkioiden värekärien toimintaan. Am J Physiol Physiol 299: F55–F62.

115.ZHOU W, HILDEBRANDT F (2012). Indusoituva podosyyttivaurio ja proteinuria siirtogeenisissä seeprakaloissa. J Am Soc Nephrol 23: 1039-1047.

Lisätietoja: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501