KDIGO Controversy Conference Focus: Keski- ja ääreisvaltimotautien analyysi kroonisissa munuaissairaudissa

Krooninen munuaissairaus (CKD) vaikuttaa noin 10 prosenttiin maailman väestöstä, ja noin 2 miljoonaa ihmistä tarvitsee dialyysihoitoa. Vaikka CKD-potilailla on suuri sydän- ja verisuonitautien ja -tapahtumien riski, he ovat usein aliedustettuina tai suljetaan pois kliinisistä tutkimuksista, mikä johtaa merkittäviin tietopuutteisiin näiden potilaiden hoidosta. KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) kutsui koolle neljännen sydäntä, munuaisia ​​ja verisuonia käsittelevän Clinical Controversies Conference -konferenssin Dublinissa, Irlannissa, helmikuussa 2020, jonka otsikkona oli "Keski- ja perifeeriset valtimotaudit kroonisessa munuaissairaudessa". Mukana oli maailmanlaajuinen paneeli, joka koostuu monitieteisistä asiantuntijoista nefrologian, kardiologian, neurologian, kirurgian, radiologian, verisuonibiologian, epidemiologian ja terveystaloustieteen aloilta. Tavoitteena oli tunnistaa keskeiset seikat, jotka liittyvät aivoverisuonisairauksien, keskusaorttasairauksien, renovaskulaarisairauden ja ääreisvaltimotaudin optimaaliseen havaitsemiseen, hoitoon ja hoitoon kroonisen munuaistaudin yhteydessä.

Tässä raportissa hahmotellaan näiden vaskulaaristen prosessien yleinen patofysiologia CKD:n taustalla, kuvataan parhaita käytäntöjä niiden diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi, esitetään yhteenveto epävarmuustekijöistä, käsitellään käynnissä olevia kiistanalaisia ​​kysymyksiä ja ehdotetaan tutkimussuunnitelmaa tiedon keskeisten puutteiden korjaamiseksi, jotka korjattuna voisivat parantaa potilaiden hoitoa ja tuloksia.

cistanche deserticola

Helmikuussa 2020 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) kutsui koolle kliinisten ristiriitojen konferenssin Dublinissa Irlannissa, jonka otsikkona oli Keski- ja perifeeriset valtimotaudit kroonisessa munuaissairaudessa. Tämän konferenssin perusteluna oli tunnustus, että vaikka sydän- ja verisuonitapahtumat aiheuttavat suurimman osan kuolemantapauksista kroonista munuaissairausta (CKD) ja munuaisten vajaatoimintaa sairastavien henkilöiden keskuudessa, näillä henkilöillä on paljon suurempi riski sairastua molempiin ateroskleroosiin.

ja arterioskleroosi. Ateroskleroosi vaikuttaa verisuonten sisäkalvoon, ja sille on ominaista runsaasti lipidejä ja kalkkeutumaa sisältävien plakkien muodostuminen, jotka vähentävät valtimoiden kykyä kuljettaa verta kaikkiin kehon osiin. Valtimonkovettumisprosessi vaikuttaa pääasiassa väliaineisiin, erityisesti suurempiin verisuoniin, ja lisää valtimoiden jäykkyyttä, mikä heikentää valtimoiden elastista toimintaa.1 Lisäksi nämä ei-sydänsairaudet aiheuttavat usein huomattavaa sairastuvuutta ja

merkittävä vaikutus CKD-populaation elämänlaatuun.

Näistä seurauksista huolimatta ne ovat saaneet vähemmän huomiota kuin sydänsairaudet. Konferenssin tavoitteena oli tunnistaa keskeiset kysymykset, jotka liittyvät aivoverisuonisairauksien, keskusaorttasairauksien, renovaskulaaristen sairauksien ja ääreisvaltimotaudin (PAD) optimaaliseen havaitsemiseen, hoitoon ja hoitoon kroonisen munuaisten vajaatoiminnan yhteydessä. Konferenssin tiedot on julkaistu KDIGOssa.

ATEROSKLEROOTTINEN AIVOSUUNNITELMÄSAIRAUS CKD:ssa

aavikon ginseng

Epidemiologia

CKD:n ja aivoverisuonitaudin välillä on vahva yhteys, joka lisääntyy munuaisten toiminnan heikkenemisen myötä.2,3

Aivohalvauksen ilmaantuvuus CKD:ssä on 13,4 tapausta 1000 henkilötyövuotta kohden, mikä on 25,3 tapausta 1000 henkilötyövuotta kohden dialyysihoitoa tarvitsevilla potilailla,5 ja se pysyy kohonneena 6,0:aan 1000 potilasvuotta kohden jopa munuaisensiirron jälkeen.6 Riski näyttää olevan suurempi hemodialyysipotilailla, joilla on hemodialyysipotilaita7. proteinuria edustaa myös suuren riskin alaryhmää, ja aikaisempi meta-analyysi osoitti, että tällaiset yksilöt olivat

71 % suurempi aivohalvauksen riski verrattuna niihin, joilla ei ole proteinuriaa.8 Viimeaikaiset tiedot viittaavat siihen, että proteinuria voi ennustaa paremmin aivohalvausriskiä kroonisessa munuaissaudissa kuin arvioitu glomerulussuodatusnopeus (eGFR), mahdollisesti mikroverisuonitaudin indikaattorina.9 CKD liittyy myös huonompiin aivohalvaustuloksiin, laitoshoitoon siirtymisen todennäköisyyteen,10 ja korkeampaan lyhytaikaiseen kuolleisuuteen10.

Patofysiologiy

On ehdotettu useita mekanismeja CKD:n suurelle aivohalvausriskille12, mukaan lukien yhteiset riskitekijät (esim. diabetes, verenpainetauti), ei-perinteiset riskitekijät, jotka johtuvat munuaisten vajaatoiminnan toissijaisista seurauksista (esim. tulehdus, epänormaali kalsium-fosforiaineenvaihdunta, ureemisten toksiinien kerääntyminen),13 lisääntynyt monofosforinen apoptoosi ja lisääntynyt monophosphateationadenosiini (Adenosiini) ydintekijän kappa-kevytketjun tehostaja aktivoituneiden B-solujen (NFkB) -reitin aktivoituminen,14 dialyysikohtaiset tekijät (esim. aivojen "hävittäminen", dialyysin aiheuttama aivoverenvirtauksen häiriö15) ja muut systeemiset sairaudet, jotka aiheuttavat aivohalvausta ja kroonista munuaistautia (esim. systeeminen lupus erythematosus -spesifinen oireyhtymä). Hemodialyysin on osoitettu vähentävän merkittävästi globaalia ja alueellista aivojen verenvirtausta.17 Intradialyyttinen hemodynaaminen epävakaus liittyy iskeemisiin valkoisen aineen muutoksiin18 sekä kognitiivisiin toimintahäiriöihin.19

Akuutin aivohalvauksen hallinta kroonisessa taudissa

Lähes 700 000 Get With The Guidelines-Stroke -ohjelman potilaasta tehdyssä analyysissä kroonista munuaistautia sairastavat potilaat saivat vähemmän todennäköisemmin "todistepohjaisia ​​hoitoja" verrattuna potilaisiin, joilla ei ollut kroonista munuaistautia,20 mukaan lukien trombolyysi ja verihiutalelääkkeet sekä ennaltaehkäisevät hoidot, kuten statiinihoito ja tupakoinnin lopettaminen.

Suurin osa satunnaistetuista kontrolloiduista ivTrombolyysin tutkimuksista (RCT) sulki pois potilaat, joilla oli pitkälle edennyt krooninen munuaistauti, joten sen turvallisuudesta ja tehokkuudesta tässä ryhmässä oli vain vähän tietoa. Seitsemän havainnointitutkimuksen meta-analyysissä CKD-potilailla, joita hoidettiin trombolyysillä, oli suurempi oireisen intrakraniaalisen verenvuodon ja kuolleisuuden riski kuin niillä, joilla ei ollut CKD.21. Sitä vastoin ENCHANTED-tutkimuksen (Enhanced Control of Hypertension and Trombolysis Stroke Study) post hoc -analyysissä potilailla, joilla oli suurempi thrombolyysin riski (CKDtality-tutkimus). ei-vaskulaarisiin syihin), mutta ei vamman tai kallonsisäisen verenvuodon vuoksi.22 Olemme samaa mieltä

American Heart Associationin/American Stroke Associationin ohjeiden mukaisesti, joissa suositellaan trombolyysin käyttöä muutoin kelvollisille CKD-potilaille ilman rajoituksia, mukaan lukien hemodialyysipotilaat, joilla on normaali osittainen tromboplastiiniaika (PTT).23 Harvassa trombektomiakokeessa on otettu osallistujia, joilla on pitkälle edennyt krooninen munuaistauti,24,25 ja rajalliset havaintotiedot7 ovat kuitenkin epäjohdonmukaisia2. Tietojen perusteella emme kieltäytyisi trombektomiasta CKD-potilailla, joiden katsotaan olevan sopivia interventiohoitoon.

Superman herbs cistanche

Napsauta tästä nähdäksesi Cistanche for Kidney taudin tuotteet

【Kysy lisää】 Sähköposti:cindy.xue@wecistanche.com / WhatsApp: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

Dialyysinäkökohdat akuutissa aivohalvauksessa.

Dialyysihoito on haastavaa akuutissa aivohalvauksessa. Aivojen vesipitoisuuden lisääntyminen ajoittaisen hemodialyysin yhteydessä, mikä mahdollisesti liittyy akuutin urean vähenemisen aiheuttamaan osmoottiseen siirtymään,28 voi johtaa kallonsisäisen paineen (ICP) nousuun; Subkliinistä aivoturvotusta ajoittaisen hemodialyysin aikana on havaittu jopa hemodynaamisesti stabiileilla potilailla.29 Verenpaine (BP) ja tilavuuden vaihtelut voivat myös laajentaa penumbraa akuutissa aivohalvauksessa, koska globaali aivoverenvirtaus heikkenee akuutisti noin 10 % hemodialyysin aikana.17 Systeeminen antikoagulaatio3, valitettavasti, voi exhage hemodialyysin aikana. ei näyttöä, joka ohjaa parasta kliinistä käytäntöä tässä skenaariossa 31,32. Kuvassa 1 on yhteenveto dialyysireseptisuosituksistamme.

Ennaltaehkäisevät ja pitkäaikaiset hoidot aivohalvauksen jälkeen

Verihiutaleiden vastaiset hoidot. Potilaat, joilla oli keskivaikea tai vaikea CKD, suljettiin pois useimmista kliinisistä tutkimuksista, joissa arvioitiin verihiutaleiden vastaisen hoidon tehoa ja turvallisuutta.33 Kolmen tutkimuksen meta-analyysissä aivohalvauksen primaarisen ehkäisyn verihiutaleiden estohoito lisäsi vakavien verenvuototapahtumien riskiä vähentämättä merkittäviä sydän- ja verisuonitapahtumien riskiä. infarkti, mutta ei aivohalvaus,

 

 

verihiutaleiden vastaisella hoidolla.35 Huolimatta CKD-spesifisten tietojen niukkuudesta, koska aspiriinin suuret hyödyt annoksilla 50–325 mg/d, jotka on osoitettu yleisväestössä,36 sen käyttöä kroonista munuaistautia sairastavien potilaiden sekundaariseen ehkäisyyn tulee harkita.33,37,38 Kaksoisreittisalpaus. COMPASS-tutkimuksen (Cardiovascular Outcomes for People using Anticoagulation Strategies) toissijainen analyysi paljasti lupaavia tuloksia potilaille, joilla oli CKD G1-G3b.39 COMPASS oli kaksoissokkoutettu RCT, jossa verrattiin pieniannoksista rivaroksabaania aspiriinin kanssa tai ilman sitä potilailla, joilla on ollut krooninen sepelvaltimotauti tai PAD. Aivohalvauksen riski pieneni kaksoissalpaushoidolla. Vaikka CKD-potilailla ei ollut ylimääräistä suhteellista verenvuodon riskiä, ​​absoluuttinen riski oli suurempi. Vuotoriskin huolellisen arvioinnin jälkeen saattaa olla järkevää harkita pieniannoksista rivaroksabaania ja aspiriinia aivohalvauksen ehkäisyssä potilailla, joiden eGFR on 30–59 ml/min/1,73 m2 ja joilla on aiempi sepelvaltimotauti tai PAD. Lipidejä alentava hoito. Statiinihoidon tehokkuus aivohalvauksen primaarisessa ehkäisyssä kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla osoitettiin SHARP-tutkimuksessa (Study of Heart and Renal Protection), joka osoitti iskeemisen aivohalvauksen vähentyneen 25 % simvastatiinin ja etsetimibin yhdistelmällä hoidetuilla CKD-potilailla.40 Kuitenkin, meta-analyysissä CKD:n ja distatiineja koskevien tietojen tehokkuudesta todettiin. etenevä munuaissairaus (trendi P ¼ 0,008), ja dialyysipotilaiden hyödystä oli vain vähän näyttöä (tiheyssuhde: 0,94; 99 %:n luottamusväli: 0,79–1,11).41 Aiemman KDIGO-ohjeen42 mukaan kaikkien yli 50-vuotiaiden kroonisen munuaistautien kanssa tulee aloittaa etsetimibe-hoidolla tai ilman sitä. Statiinien käyttöä voidaan jatkaa dialyysipotilailla, jotka jo käyttävät niitä, mutta ohje ei suosittele statiinien aloittamista tässä ikäryhmässä.42

Verenpainetta alentava hoito.

KDIGO 2021:n kliinisissä käytännön ohjeissa verenpaineen hallintaa kroonisessa taudissa on suositeltu systolisen verenpaineen tavoitetta<120 mm Hg in CKD for primary and secondary prevention when tolerated, using standardized office BP measurement.43 This recommendation was influenced by subgroup analysis of the Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT), in which targeting a systolic BP <120 mm Hg compared with <140 mm Hg reduced rates of major cardiovascular events and all-cause death in patients with CKD.44

cistanche-jauheen terveyshyötyjä

 

Kaulavaltimon interventiot.

North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) oli ainoa suuri kaulavaltimon interventioiden RCT, joka raportoi tuloksia munuaisten toiminnan mukaan.45 Leikkaus oli erittäin tehokas potilailla, joilla oli oireinen krooninen ahtauma, minkä seurauksena riski pieneni 82,3 % verrattuna 50,8 %:iin potilailla, joilla ei ollut CKD:tä. Perioperatiivisten sydänkomplikaatioiden määrä oli korkeampi CKD-ryhmässä, mutta perioperatiiviset kuolleisuusluvut eivät. Tästä syystä yhdymme Verisuonikirurgiayhdistyksen ohjeisiin, joissa suositellaan kaulavaltimon endarterektomiaa oireellisille potilaille, joilla on krooninen munuaistauti ja korkea-asteinen ahtauma.46

Subkliininen aivoverisuonisairaus

CKD:n ja aivopienten verisuonisairauden välillä on vahva yhteys.47,48 Hiljainen aivoinfarkti (SCI) on yleisenä jopa 56,5 %:lla oireettomista potilaista poikkileikkausanalyyseissä.49,50 Tälle yhteydelle on ehdotettu useita mekanismeja, mukaan lukien munuaisten ja aivojen yhteinen anatominen vaskulaarinen ja fysiologinen5 hypertensiivinen vaskulaarinen vaurio. tekijät,4 ja yhteinen geneettinen herkkyys.52 SCI:n esiintyminen kroonisessa munuaissa

näyttää vaikuttavan tulevaisuuden aivohalvausriskiin, kognitiokykyyn, kävelyyn ja vakauteen.50,53 American Heart Association/American Stroke Association on antanut tieteellisen lausunnon, joka sisältää ehdotuksia SCI-potilaiden kliinisestä hoidosta yleisväestössä,54 joita olemme käyttäneet kehitettäessä muutettuja konsensussuosituksia SCI:n hoidosta CKD:ssä (taulukko 143,55).

Johtopäätökset ja tulevaisuuden tutkimus

CKD-potilailla on suuri aivohalvauksen ilmaantuvuus, mikä johtuu enimmäkseen perinteisistä riskitekijöistä. Aivohalvauksen hoidossa on eriarvoisuutta jokaisessa vaiheessa esittelystä ja diagnoosista hoitoon ja ehkäisyyn. Akuutin aivohalvauksen osastolle asiantuntevalla, monialaisella hoidolla käynnin tärkeyttä ei voi liioitella. Taulukot 233, 37, 38, 42, 43, 56 ja 3 korostavat konferenssin keskeisiä suosituksia aivohalvauksen primaarisesta ja sekundaarisesta ehkäisystä kroonisessa munuaissairaussairaudessa sekä kriittisiä tutkimuksen painopisteitä.
KESKUSAORTTASAIRAUS JA KROONINEN MUUNUTAIRAUS CKD:n yhteydet vatsa-aortan aneurysman (AAA) esiintymiseen ja leikkauksen jälkeisiin tuloksiin

Alustavat todisteet viittaavat siihen, että AAA:n esiintyvyys on jopa 30 % korkeampi kroonista munuaistautia sairastavien henkilöiden keskuudessa kuin väestössä.57 Äskettäisessä laajassa havaintotutkimuksessa eGFR<75 ml/min per 1.73 m2 and a urine albumin–creatinine ratio (ACR) $10 mg/g (1 mg/mmol) were independently associated with a higher risk of incident AAA over a median follow-up of 13.9 years.58 CKD is also associated with AAA outcomes. Several observational studies have shown that CKD (eGFR <60 min="" per="" 1.73="" m2="" before="" surgery="" is="" associated="" with="" greater="" post-operative="" egfr="" decline59="" and="" higher="" odds="" of="" loss="">20 % pitkäaikaisen seurannan aikana.60,61 Samoin krooninen sairaus on yhdistetty korkeampaan 30 päivän ja pitkäaikaiseen kuolleisuuteen, korkeampaan kardiovaskulaaristen tapahtumien riskiin ja pidempään sairaalahoitoon AAA-leikkauksen jälkeen (kuva 2).62,63

AAA:n diagnostinen arviointi ja leikkauksen jälkeinen seuranta CKD-potilailla

Duplex-ultraäänitutkimusta, tietokonetomografista angiografiaa ja magneettiresonanssiangiografiaa käytetään yleisesti AAA.64,65:n diagnosoinnissa. Yleensä harmaasävy ultraääni (B-moodikuvaus) riittää AAA:n (koon mittaus ja aneurysman laajuus) alustavaan arviointiin ja seurantaan. lisätietoa (esim. seinämän tukoksen esiintyminen ja laajuus) voidaan saada väri-Doppler-ultraäänellä.66 Ultraääni ei kuitenkaan yksin riitä toimenpiteiden suunnitteluun, vaan tietokonetomografiaangiografiaa tarvitaan yleensä.64,65 Rutiininomaista seurantakuvausta tarvitaan myös komplikaatioiden tarkkailemiseksi endovaskulaarisen aneurysman korjauksen, endovaskulaarisen aneurysman tai EVAR:n jatkumisen jälkeen, esim. vaativat toistuvaa interventiota, kun taas avoin korjaus ei vaadi lisäkuvausta, jos kliinisiä merkkejä tai oireita ei ole. EVAR-jälkeisen kuvantamisen perinteinen protokolla sisältää tietokonetomografisen angiografian 1 kuukauden, 6 kuukauden, 1 vuoden ja sen jälkeen vuosittain, yhdistettynä duplex-ultraäänikuvaukseen.

Hoitonäkökohdat potilailla, joilla on AAA ja CKD

Avokirurginen korjaus ja EVA vähentävät spesifistä kuolleisuutta, mutta molemmilla voi olla leikkauksen jälkeisiä komplikaatioita, mukaan lukien akuutti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta. Elektiivisen ja tulevan AAA-hoidon indikaatiot eivät eroa CKD.67:n esiintymisen perusteella. CKD liittyy kuitenkin suurempaan riskiin leikkauksen jälkeiseen akuuttiin munuaisvaurioon (AKI), pitkäaikaiseen eGFR:n laskuun, sydän- ja verisuonitapahtumiin ja kuolleisuuteen. EVAR:lla on paremmat lyhyen aikavälin tulokset verrattuna avoimeen leikkaukseen, ja siitä on tullut monien potilaiden suosituin hoitomuoto.67 Koska EVAR-hoitoa ja avointa leikkausta ei ole vertailtu CKD-potilailla, anatomiset ja muut potilaaseen liittyvät parametrit on otettava huomioon hoidosta päätettäessä. Anatomiasta riippuen avoin AAA-korjaus voidaan tehdä suprarenaalisella tai infrarenaalisella aorttakiristyksellä; edellinen liittyy korkeampiin sairastuvuus- ja AKI-lukuihin 68 pitemmästä munuaisiskemia-ajasta johtuen. Normaalin infrarenaalisen AAA:n endovaskulaarinen korjaus voidaan suorittaa infrarenaalisella tai suprarenaalisella fiksaatiolla (esim. käyttämällä paljaita stenttejä tai koukkuja laitteen siirtymisen ja sisävuodon vähentämiseksi).

AKI ja eGFR lasku AAA-leikkauksen jälkeen: ilmaantuvuus ja vaikutus tuloksiin

Vanhemmissa tutkimuksissa AKI:n ilmaantuvuus elektiivisen AAA-leikkauksen jälkeen vaihteli laajasti AKI.69 määrittelykriteerien vaihteluista johtuen. Viime vuosina tutkimukset, joissa on käytetty AKI:n standardoituja kriteerejä, ovat kuitenkin raportoineet AKI:n ilmaantuvuuden EVAR:n jälkeen inframunuaisen AAA:lle 9 %–21 % (Taulukko 4). .70–6-kertainen riski A2-a1:n korjaukseen. munuaisten toiminnan pitkäkestoinen säilyminen paremmin59,80,82 kuin EVAR. Juxtarenaalisia, suprarenaalisia tai thoracoabdominaalisia aneurysmia ei voida hoitaa tavallisilla "hyllystä" valmistettavilla EVAR-laitteilla, ja ne vaativat yksilöllisiä uloitettuja EVAR-laitteita (fEVR) tai haarautuneita EVAR-laitteita (kuva 3), joihin liittyy huomattavasti korkeampi AKI.80

Tutkimukset viittaavat myös siihen, että EVAR, johon liittyy suprarenaalinen kiinnitys, liittyy suurempaan pitkäaikaiseen eGFR:n laskuun kuin EVAR, jossa on inframunuaiskiinnitys tai avoin korjaus.59, 83, 84 AAA-leikkauksen jälkeinen AKI liittyy itsenäisesti nopeampaan munuaisten toiminnan menettämiseen, samoin kuin sydän- ja verisuonitapahtumiin ja kuolleisuuteen.61, 73, 74 On epäselvää, liittyykö AKI mekaanisesti sydän- ja verisuonisairauksiin vai ei. markkeri, joka osoittaa, että potilailla on suurempi piilevä sydän- ja verisuonitautitaakka.69 Tällä hetkellä ei ole todistettu yhtä ainoaa strategiaa vähentävän AKI:n tai pitkäaikaisen eGFR:n laskun riskiä avoimen AAA-leikkauksen tai EVAR-leikkauksen jälkeen. AAA-leikkauksen jälkeisten haitallisten munuaisvaikutusten ehkäisyä ei ole tutkittu erityisesti potilailla, joilla on CKD.69. Nykyiset ohjeet potilaille, joilla on korkea AKI-riski, perustuvat ekstrapolaatioon sydämen katetrointitutkimuksista ja sisältävät perioperatiivisen laskimonsisäisen kristalloidiliuosten antamisen potilaille, joilla on eGFR.<40 ml/min per 1.73 m2 or with a transplanted or solitary native kidney.85

Aortan dissektion epidemiologia ja hoito CKD-potilailla

Aiemmissa raporteissa CKD:n esiintyvyyden arvioitiin olevan 8,5–10 % potilaista, joilla on akuutti aortan dissektio.86,87 Tuoreessa rekisteriraportissa potilaista, joilla on akuutti aortan dissektio tyyppi A (eli nouseva aortta; n ja tyyppi B (ilman nousevan aortan osallistumista) Saksassa, {¼; 19,3 %:lla A-tyypin potilaista ja 20,4 %:lla B-tyypin dissektiopotilaista oli CKD.88

Saksalaisessa rekisteritutkimuksessa, vaikka CKD:tä ei ole yhdistetty kuolleisuuteen potilailla, joilla oli tyypin A dissektio, se oli huomattavasti yleisempää tyypin B dissektiosta selviämättömillä kuin eloonjääneillä. Leikkauksen jälkeistä AKI:ta esiintyi usein, ja 24,6 %:lla potilaista, joilla oli tyypin A dissektio, ja 8,2 %:lla potilaista, joilla oli tyypin B dissektio, tarvittiin munuaiskorvaushoitoa.88 Retrospektiivinen tutkimus, jossa oli 478 interventiota saavaa potilasta, joilla oli akuutti tyypin B dissektio, osoitti, että 53 % kärsi AKI:sta (27 %:lla 1. vaihe ja 15 %, johon liittyi 1. vaihe ja 1. vaihe. Korkeampi pitkäaikainen kuolleisuus Preoperatiivinen CKD oli riippumaton AKI:n ja kuolleisuuden ennustaja.87 Toisessa analyysissä, joka koski 1034 potilasta, joilla oli akuutti aorttaleikkaus, AKI kehittyi 18 %:lla ja oli itsenäinen kuolleisuuden ennustaja.

Tällä hetkellä ei ole olemassa tietoja, jotka tukevat eroja aortan dissektion hoidossa potilailla, joilla on krooninen munuaistautia ja joilla ei ole. Tyypin A dissektiot hoidetaan lähes aina kirurgisesti. Tyypin B dissektiot hoidetaan enimmäkseen avoimella kirurgisella tai endovaskulaarisella korjauksella, varsinkin jos viskeraaliset tai munuaisvaltimot ovat vaurioituneet, mikä johtaa kriittiseen iskemiaan.89 Lääkehoitoa aggressiivisella verenpaineen laskulla suositellaan komplisoitumattomille tyypin B leikkausleikkauksille ja potilaille, joilla on kohtuuttoman korkea leikkausriskiprofiili. Potilaita, joilla on pitkälle edennyt krooninen munuaistauti ja iäkkäät potilaat tai laajat aiemmat liitännäissairaudet, voidaan pitää suurena riskinä, ja heitä voidaan todennäköisemmin hoitaa lääketieteellisesti.89

Johtopäätökset ja tulevaisuuden tutkimus

Vaikka keskusaortan sairauden yhteyttä CKD:hen tai AKI:hen on tutkittu viime vuosina, olemassa olevalla todisteella on edelleen rajoituksia ja tärkeitä aloja tulevalle tutkimukselle, kuten taulukossa 5 on yhteenveto.

ATEROSKLEROOTTINEN RENOVASKULARINEN SAIRAUS (ARVD)

Vaikka munuaisvaltimovaurioiden angioplastia ja stentointi (ASTRAL)90 ja kardiovaskulaariset tulokset munuaisten ateroskleroottisissa leesioissa (CORAL)91 eivät onnistuneet osoittamaan munuaisvaltimoiden stentauksen etuja munuaisten toiminnan, sydän- ja verisuonitapahtumien ja kuolleisuuden avaintuloksiin nähden, systeeminen stentitointi ero on johdonmukainen, ainakin BORPAL:ssa. löytyi. Tämän seurauksena lääketieteellinen yhteisö on kuitenkin nyt haluton harkitsemaan revaskularisaatiota ARVD:n vuoksi. Siksi optimaalinen lääketieteellinen hoito on ensiarvoisen tärkeää, samoin kuin revaskularisaatioon liittyvän jäljellä olevan epävarmuuden huomioon ottaminen.

Mikä on optimaalinen lääketieteellinen hoito ARVD-potilaille?

ARVD-potilailla on yleensä polyvaskulaarinen sairaus, ja monet tunnistetaan ensimmäisen kerran muiden kuin munuaisten verisuonisairauden, mukaan lukien aortan, sepelvaltimoiden, aivojen, PAD:n ja sydämen vajaatoiminnan, tutkimuksen aikana. ARVD-diagnoosin jälkeen verisuonitapahtumien määrä on korkea ja vuotuinen kuolleisuus on monta kertaa suurempi kuin munuaiskorvaushoitoa vaativan munuaisten vajaatoiminnan riski.92 Tästä johtuen suuriannoksinen statiinihoito (esim. atorvastatiini 80 mg päivässä) on välttämätöntä, ja ohjeissa suositellaan verihiutaleiden vastaista hoitoa (esim. aspiriinia) osana verisuonia suojaavaa hoitoa. Verenpaineen hallinta optimaalisiin tavoitteisiin (systolinen verenpaine<120 43="" 94="" mm="" hg="" when="" using="" standardized="" office="" bp="" is="" the="" but="" this="" may="" be="" achieved="" in="" only="" minority="" of="" patients.="" despite="" concerns="" regarding="" reduced="" glomerular="" filtration="" pressures="" associated="" with="" aldosterone="" system="" blockers="" angiotensin-converting="" enzyme="" inhibitors="" and="" angiotensin="" receptor="" patients="" bilateral="" renal="" artery="" stenosis="" or="" a="" solitary="" functioning="" raas="" are="" most="" logical="" antihypertensive="" given="" role="" upregulation="" ischemic="" should="" introduced="" all="" arvd.="" although="" fall="" egfr="" we="" consider="" recommendation="" to="" withdraw="" therapy="" if="" occurs="" too="" cautious.95="" major="" reductions="">4 ml/ min per year)96 in patients with high-grade (>75 %) munuaisvaltimon ahtauman pitäisi heti harkita munuaisten revaskularisaatiota.

Voimmeko tunnistaa ARVD:tä sairastavat munuaiset, joilla on pelastettava toiminta?

Ikeemisen munuaisen patofysiologiaa korkea-asteisen munuaisvaltimoiden ahtauman lisäksi on arvioitu sikamalleilla, ja se sisältää verisuonten harventumisen, RAAS:n aiheuttaman tulehduksen ja oksidatiivisen stressin sekä mahdollisen toimivien nefronien menettämisen fibroottisen korvauksen seurauksena.97,98 Ihmisen ARVD-tilannetta monimutkaistavat usein hyperkolesterolemia, hyperkolesterolemia ja diabetes, diabetes, diabetes. rajoitettu korrelaatio munuaisvaltimoiden ahtauman vakavuuden ja munuaisten toimintahäiriön välillä. Jossain vaiheessa ARVD:n luonnollista historiaa kroonisen subkliinisen iskemian laukaisema systeeminen tulehdusvaste voi olla tärkeämpi kuin heikentynyt verenvirtaus heikentyneen munuaisten toiminnan edistäjänä. On erittäin tärkeää tunnistaa munuaiset, joilla on munuaisvaltimon ahtauma ja jotka eivät vielä ole saavuttaneet "pisteeseen, josta ei ole paluuta" (korjaamaton vaurio). On hyväksyttyä, että revaskularisaatio ei paranna munuaisten toimintaa atrofisissa munuaisissa tai munuaisissa, joissa on ohut aivokuoret. Proteinuria ja korkea Doppler-ultraääniresistiivinen indeksi ovat muita huonon tuloksen merkkiaineita, koska ne viittaavat vakavasti vaurioituneeseen munuaisparenkyymiin (taulukko 6). Lisämarkkereita munuaisparenkyymin elinkelpoisuudesta tarvitaan sen määrittämiseksi, tuleeko puuttua tuleviin uusiin hoitoihin (esim. verisuonten endoteelikasvutekijä [VEGF], endoteliiniantagonistit tai kantasolut) vai valitulla revaskularisaatiolla sopivilla potilailla.

Mikä on revaskularisaatiohoidon rooli ateroskleroottisessa munuaisvaltimon ahtaumassa?

Monilla ASTRAL90- ja CORAL91-tutkimuksiin osallistuneilla potilailla oli alhaisemman riskin fenotyypit, ja joillakin oli fysiologisesti merkityksetön munuaisvaltimon ahtauma. Potilaita, joilla oli korkeamman riskin piirteitä, hoidettiin usein revaskularisaatiolla RCT-asetuksen ulkopuolella. Lisäksi on lukuisia raportteja potilaista, jotka näyttävät saaneen merkittäviä kliinisiä etuja stentauksesta. Keskeisiin potilasryhmiin, jotka eivät olleet hyvin edustettuina näissä RCT-tutkimuksissa ja joille positiivinen vaste revaskularisaatioon saattaa olla todennäköisempää, ovat potilaat, joilla on korkea-asteinen molemminpuolinen munuaisvaltimon ahtauma tai munuaisvaltimon ahtauma, joka vaikuttaa yksittäiseen munuaiseen ja joilla on AKI, eGFR:n huomattava väheneminen RAAS-salpaajien kanssa, akuutisti dekompensoituneen tai dekompensoituneen sydämen vajaatoiminnan yhdistelmä. hypertensio (taulukko 7).96 Perkutaaninen munuaisvaltimon revaskularisaatio on valinnanvarainen toimenpide useimmille potilaille, jotka on valittu revaskularisaatioon; Avoin kirurginen revaskularisaatio tulee varata potilaille, joilla on synnynnäinen sairaus tai monimutkainen anatomia (esim. useita ahtaumaja) ja potilaille, jotka eivät kestä tai joilla on useita restenoositapahtumia endovaskulaarisen toimenpiteen jälkeen.

Sydämen vajaatoiminnan yhteys ARVD:n kanssa

ARVD:n ja erilaisten sydämen vajaatoiminnan fenotyyppien välillä on selvä yhteys.99 Jopa 30 %:lla potilaista, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta, voi olla munuaisvaltimon ahtauma,99 ja on olemassa useita tapausraportteja ja havainnointitapaussarjoja, jotka kuvaavat munuaisten revaskularisoinnin hyödyt potilailla, jotka kärsivät akuutista dekompensaatiosta. Termistä "flash-keuhkopöhö" on tullut laajalle levinnyt kuvaamaan äkillistä (minuuttien sisällä) keuhkopöhön puhkeamista potilailla, joilla ei ole aiemmin ollut sydän- tai sepelvaltimotautia, ja tämä esitys viittaa vahvasti munuaisvaltimon ahtauman etiologiaan. Flash-keuhkoödeema on hyväksytty indikaatio munuaisten revaskularisaatioon potilailla, joilla on korkea-asteinen munuaisvaltimon ahtauma.100 Revaskularisaatio voi olla aiheellinen myös dekompensoidulle krooniselle sydämen vajaatoiminnalle101, vaikka kliinisissä tutkimuksissa tästä lähestymistavasta ei vielä ole näyttöä.

Johtopäätökset ja tulevaisuuden tutkimus

ARVD:n heterogeenisen luonteen huomioon ottaen kliinikoiden, jotka arvioivat potilaiden mahdollista revaskularisaatiota, tulee ottaa huomioon munuaisvaltimon ahtauman vaikeusaste, munuaisen elinkykyisyys munuaisvaltimon ahtauman ulkopuolella ja esiintyvä kliininen oireyhtymä. Kliinisen esityksen keskeisiä näkökohtia, jotka saattavat viitata revaskularisaation mahdolliseen hyötyyn, ovat AKI, RAAS:n aiheuttama toiminnan heikkeneminen, akuutti sydämen vajaatoiminta ja etenevä krooninen sydänkohtaus, johon liittyy vakava valtimoverenpaine. Lisätutkimusta vaativat alueet on lueteltu taulukossa 8.

PAD CKD:ssä PAD:n epidemiologia CKD:ssä

PAD:n esiintyvyys on korkeampi kroonista munuaistautia sairastavilla kuin ei sairastuneilla, ja se vaihtelee 12 %:sta 38 %:iin kroonista munuaistautia sairastavilla ja dialyysihoitoa saavilla.102 103 Nämä vaihtelut voivat johtua osittain PAD:n toteamismenetelmien vaihtelusta, mutta osittain myös eroista potilaiden iässä, verenpaineen hallinnassa ja diabetestutkimuksissa. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että vakavan PAD:n riski, mukaan lukien amputaatio, on huomattavasti lisääntynyt jopa kroonisessa taudissa G2 ja G3. Laajassa populaatiotutkimuksessa Bourrier ym.103 havaitsivat korkean tapahtumatiheyden tässä populaatiossa verrattuna niihin, joilla ei ollut kroonista sairautta. Toisessa suuressa kohortissa Saksasta amputaatiovapaa eloonjääminen vuoden jälkeen oli vain noin 80 % henkilöillä, joilla oli CKDG2-G33 ja PAD,104, mikä saattaa johtua osittain näiden potilaiden alidiagnoosista ja alihoidosta. Rose,105 Edinburgh,106, ja SanDiego 107Claudicationon kyselylomakkeissa on suunniteltu havaitsemaan oireinen PAD, mutta niitä ei ole validoitu kroonista munuaistautia sairastavilla henkilöillä. Nilkka-olkavarsiindeksi on PAD:n ensilinjan diagnostinen työkalu, mutta sillä on rajoituksia potilailla, joilla on CKD.100, 108 109 Varsinkin, amputaatioriski on myös erittäin korkea dialyysipotilailla.104 110 Tietoa munuaisensiirron saaneiden potilaiden PAD:sta on vähän, mutta viittaa siihen, että PAD1-ylläpitopotilailla on pienempi riski PAD-dialyysin saajilla1. liittyy huonoon allograftiin ja elinsiirtojen vastaanottajien kokonaiskuolleisuuteen.112

PAD:n avainpatofysiologia CKD:ssä, jolla on diagnostisia ja terapeuttisia vaikutuksia

Perinteisillä riskitekijöillä, kuten diabeteksella ja verenpainetaudilla, on tärkeä rooli CKD:n PAD:n patofysiologiassa, ja sen historia voi olla tärkeämpi PAD-riskin määräävä tekijä kuin ikä yksinään. Verisuonten kalkkeutuminen, tulehdus, oksidatiivinen stressi, ureemiset toksiinit ja mikrovaskulaariset sairaudet voivat kuitenkin myös lisätä PAD-riskiä potilailla, joilla on CKD.113 Verisuonten kalkkeutuminen voi ilmetä intiman valtimoiden kalkkeutumana tai mediaalisen valtimon kalkkeutumana (MAC). keskeisiä rooleja MAC:ssa. CKD nopeuttaa ikääntymisprosessia ja lisää MAC-riskiä. Vaikka ateroskleroosin ja sisäkalvon valtimon kalkkeutumisen tiedetään olevan keskeisiä PAD:n kehittymiselle ja etenemiselle, MAC:n rooli ei ole yhtä selvä. Siitä huolimatta MAC voi johtaa väärään normaaliin tai kohonneeseen nilkka-olkivartaloindeksiin jopa vaikean PAD:n yhteydessä, mikä voi aiheuttaa diagnostisia haasteita. Tulehdus ja oksidatiivinen stressi edistävät ateroskleroottisen sairauden kehittymistä CKD:ssä. Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että anti-inflammatoriset aineet ja antioksidantit voivat vähentää sydän- ja verisuonisairauksien riskiä.115 Useiden ureemisten toksiinien, kuten p-kresolin, p-kresyylisulfaatin ja indoksyylisulfaatin, kohonneet tasot on yhdistetty lisääntyneeseen sydän- ja verisuonisairauksien riskiin.116–118 Toistaiseksi ei ole olemassa vakiintuneita munuaistoksiinien vähentämiseen tarkoitettuja keinoja. Tässä suhteessa suoliston mikrobiota voi olla mielenkiintoinen mahdollinen terapeuttinen kohde119, koska ne tuottavat näitä ureemisia myrkkyjä ja niitä voidaan manipuloida ruokavalion muutoksilla, lääkkeillä tai ulosteensiirrolla. Vaikka PAD:ta on pidetty suurena valtimotaudina, viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että mikrovaskulaarinen sairaus edistää PAD:n etenemistä ja siihen liittyviä vakavia komplikaatioita, kuten kroonista raajaa uhkaavaa iskemiaa ja alaraajan amputaatiota.120–122 Nämä havainnot herättävät lisähuolia nilkka-olkivartalon indeksin käytöstä PAD:n diagnostisena testinä, koska se ei mittaa mikrovaskulaarista sairautta.

Haasteet PAD:n diagnosoinnissa CKD-potilailla

PAD:n diagnostinen testaus on aiheellista oireellisille potilaille, mutta se voi olla tarkoituksenmukaista myös oireettomille potilaille, jotta varmistetaan tarve aloittaa sekundaarinen ehkäisevä hoito esimerkiksi statiineilla tai verihiutaleiden estohoidolla. PAD:n oireet ja merkit eivät useinkaan ole terveydenhuollon tarjoajien pyytämiä tai potilaiden vapaaehtoisia. Koska PAD:sta ei usein keskustella spontaanisti ja sillä on suuri esiintyvyys CKD-populaatiossa, järkevä lähestymistapa on toteuttaa systemaattinen seulontastrategia käyttämällä kyselylomakkeita107 ajoittaisen kyynärsairauden tunnistamiseksi CKD-potilailla. Dialyysipotilailla on myös järkevää tehdä rutiininomaiset jalkatutkimukset, koska heillä on suuri kriittisen raajan iskemian riski ja silmämääräisen tutkimuksen toteutettavuus hemodialyysin aikana. Nilkka-olkavarsiindeksi on PAD:n ensilinjan diagnostinen testi. Koska MAC on kuitenkin yleinen CKD-potilailla ja se voi johtaa vääriin negatiivisiin tuloksiin nilkan ja olkavarren indeksin seulonnassa, kannatamme varpaiden ja olkavarsien indeksin samanaikaista mittaamista kroonisessa munuaissairauspopulaatioissa.123 Mitä tulee kuvantamismenetelmiin, dupleksiultraääni on kultainen standardi diagnostinen menetelmä PAD:lle. Tietokonetomografia tai magneettiresonanssiangiografia voi auttaa suunnittelemaan jalkojen revaskularisaatiotoimenpiteitä valituille potilaille.

CKD:n PAD-hoitoon liittyvät haasteet ja tietopuutteet

Elämäntapamuutokset, mukaan lukien tupakoinnin lopettaminen ja valvotut harjoitusohjelmat,jasyöminencistanche deserticola124 125:n hoidosta on todistetusti hyötyä, ja niitä tulee tarjota kaikille sairastuneille potilaille, mukaan lukien kroonista munuaistautia sairastaville. Trombosyyttilääkkeiden hyöty oireisen PAD:n taustalla on yksiselitteinen.126 COMPASS-tutkimuksessa39 rivaroksabaanin ja aspiriinin käyttö liittyi pienempään riskiin vakavien haitallisten kardiovaskulaaristen tapahtumien (MACE) käyttöön verrattuna pelkkään aspiriiniin 6 276 osallistujalla, joilla oli GFR.<60 ml/min per 1.73 m2. Importantly, no increased risk of bleeding was noted among those with CKD. Statin therapy decreases MACE among patients with CKD not treated with dialysis, including those with PAD.127 Further, the benefits of statins in improving amputation-free survival among persons with PAD have been documented in a large observational study of over 150,000 patients, and most patients with CKD over the age of 50 years would meet the recommended criteria for statin therapy based on future CVD risk.128 Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors further reduce the risk of MACE129 and major adverse limb events among individuals with established atherosclerotic disease who are already receiving treatment with a statin.130 Although likely to be safe and effective, the use of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors among patients with CKD needs further study.131 Patients with CKD and PAD are less frequently considered for limb revascularization132 and are at high risk of limb amputation.133 Although revascularization in persons with CKD is associated with increased risk of post-procedure complications,134,135 data suggest that it results in improved amputation-free survival and limb salvage at all severity stages of CKD.136

Kiinalainen yrtti-cistanche-cistanche-tee

 

Johtopäätös ja tuleva tutkimus

Suurin este asianmukaisten hoitosuositusten kehittämisessä kroonista kroonista munuaistautia ja pahoinvointia sairastaville henkilöille on heidän sulkeminen pois kliinisistä tutkimuksista. Lähes 45 %:ssa PAD:n hoitoja arvioivista tutkimuksista on jätetty pois henkilöt, joilla on CKD.137. Useimmissa tutkimuksissa ei raportoida kroonisen taudin tilaan perustuvia alaryhmäanalyysiä,137 ja siksi hoitostrategiat on ekstrapoloitava yleisen väestön löydöksistä. Tämän seurauksena taulukossa 9. 138 ehdotetaan tutkimusohjelmaa kroonisen munuaistautien PAD:n tutkimukselle. CKD-potilaat voivat vaikuttaa ateroskleroottiseen sairauteen, jolla on erilaisia ​​ilmenemismuotoja; Siksi tässä hahmotellut tiedon puutteet ja tutkimustarpeet voivat, jos niihin puututaan, mahdollisesti parantaa potilaiden hoitoa ja tuloksia.

LIITE

Muut konferenssin osallistujat

Zanfifina Ademi, Tara I. Chang, Timothy WI Clark, Christopher J. Cooper, Michael H. Criqui, Áine de Bhailis, Marco De Carlo, Wolfram Döhner, Daniel T. Engelman, Gerry Fowkes, Darren Green, Allen D. Hamdan, Christian Heiss, Jolan Huppert, H. Lip. Małyszko, Patrick B. Mark, Marius Miglinas, Patrick T. Murray, Christopher M. Reid, Paul J. Rochon, Josiah Ruturi, Athanasios Saratzis, Mark J. Sarnak, Cathy M. Shanahan, Laura Solá, Ulf Teichgräber, Stephen C. Textor, Kazunori W.-Moong, Christopher Xaang, Christopher Y.

ILMAISEKSI

CWH ilmoitti saavansa tutkimustukea National Institutes of Healthilta (NIH). KM ilmoitti saaneensa henkilökohtaisia ​​maksuja Akebialta, Fukuda Denshilta, Healthy.iolta ja Kyowa Kiriniltä; ja tutkimustuki Kyowa Kiriniltä ja NIH:lta. MMS ilmoitti vastaanottaneensa kaiuttimen toimistot AstraZenecalta. CAH ilmoitti saaneensa konsulttipalkkioita Abbvielta, Amgenilta, AstraZenecalta, Bayeriltä, ​​Corvidialta, DiaMedicalta, FibroGeniltä, ​​Janssenilta, National Heart Lung and Blood Institutelta (NHLBI/NIH), NxStagelta, Pfifizeriltä, ​​Relypsalta, Sanififitiltä ja Oxfordin yliopistolta; Boston Scientificin, Bristol-Myers Squibbin (BMS), General Electricin, Johnson & Johnsonin ja Merckin osakepääoma; tutkimustukea Amgen, AstraZeneca, BMS, NHLBI/NIH, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK)/NIH, Relypsa, University of British Columbia; ja UpToDaten tekijänoikeusmaksut. MJ ilmoitti saaneensa konsulttipalkkioita Astellasilta, AstraZenecalta, Boehringer-Ingelheimilta, Fresenius Medical Care Asia Pacificilta, Mundipharmalta ja Vifor Fresenius Medical Carelta; Astellasin, AstraZenecan, Mundipharman ja Vifor Fresenius Medical Caren puhujatoimistot; Amgenin tutkimustuki; ja AstraZenecan tuleva tutkimustuki. WCW ilmoitti saaneensa konsulttipalkkioita Akebia/Otsuka, AstraZeneca, Bayer, Janssen, Merck, Reata ja Relypsa; tulevat konsulttipalkkiot Boehringer Ingelheimilta; ja tutkimustuki NIH:lta. HR ilmoitti saaneensa henkilökohtaisia ​​palkkioita Corvialta, Daiichi-Sankyolta, DiaPlanilta, MedUpdatelta, NeoVascilta, Novo Nordiskilta, Pluristemilta ja StreamedUpilta; ja tutkimustuki Bardilta, Biotronikilta, BMS/Pfifizeriltä ja Pluristemilta. Kaikki muut kirjoittajat eivät ilmoittaneet kilpailevia etuja.

KIITOKSET

Konferenssia sponsoroi Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) ja osittain AstraZenecan, Boehringer Ingelheimin, Daiichi-Sankyon, Janssenin, Lillyn ja Vifor Fresenius Medical Care Renal Pharman rajoittamattomilla koulutusapurahoilla.

VIITTEET

1. Lontoon GM, Drueke TB. Ateroskleroosi ja arterioskleroosi kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa. Kidney Int. 1997;51:1678–1695.

2. Toyoda K, Ninomiya T. Aivohalvaus ja aivoverisuonitaudit potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus. Lancet Neurol. 2014;13:823–833.

3. Saran R, Robinson B, Abbott KC, et ai. US Renal Data System 2018 vuotuinen tietoraportti: munuaissairauden epidemiologia Yhdysvalloissa. Am J Kidney Dis. 2019;73:A7–A8.

4. Bansal N, Katz R, Robinson-Cohen C, et ai. Sydämen vajaatoiminnan, sepelvaltimotaudin ja aivohalvauksen absoluuttiset määrät kroonisessa munuaissairaudessa: analyysi 3 yhteisöpohjaisesta kohorttitutkimuksesta. JAMA Cardiol. 2017; 2: 314–318.

5. Findlay MD, Dawson J, MacIsaac R, et ai. Epätasa-arvo hoidossa ja erot tuloksissa aivohalvauksen jälkeen ESRD-potilailla. Kidney Int Rep. 2018;3:1064–1076.

6. Findlay MD, Thomson PC, MacIsaac R, et ai. Aivohalvauksen riskitekijät ja lopputulos munuaisensiirron saajilla. Clinin siirto. 2016;30:918–924.

7. Findlay M, MacIsaac R, MacLeod MJ, et ai. Munuaisten korvausmenetelmä ja aivohalvauksen riski loppuvaiheen munuaissairaudessa - kansallinen rekisteritutkimus. Nephrol Dial Transplant. 2018;33:1564–1571.

8. Ninomiya T, Perkovic V, Verdon C, et ai. Proteinuria ja aivohalvaus: kohorttitutkimusten meta-analyysit. Am J Kidney Dis. 2009; 53:417–425.

9. Sandsmark DK, Messe SR, Zhang X, et ai. Proteinuria, mutta ei eGFR, ennustaa aivohalvausriskiä kroonisessa munuaissairaudessa: kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kohorttitutkimus. Stroke. 2015;46:2075–2080. 10. El Husseini N, Fonarow GC, Smith EE, et ai. Munuaisten vajaatoiminta liittyy aivohalvauksen jälkeiseen kotiutukseen ja sairaalakuolleisuuteen: Get With the Guidelines-Stroken havainnot. Aivohalvaus. 2017;48:327–334.

11. Kumai Y, Kamouchi M, Hata J, et ai. Proteinuria ja kliiniset tulokset iskeemisen aivohalvauksen jälkeen. Neurologia. 2012;78:1909–1915.

12. Ghoshal S, Freedman BI. Aivohalvauksen mekanismit potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus. Am J Nephrol. 2019;50:229–239.

13. Chelluboina B, Vemuganti R. Krooninen munuaissairaus akuutin iskeemisen aivohalvauksen patogeneesissä. J Cereb Blood Flow Metab. 2019;39:1893–1905.

14. Henaut L, Grissi M, Brazier F, et ai. Solu- ja molekyylimekanismit, jotka liittyvät iskeemisen aivohalvauksen vaikeusasteeseen naarashiirillä, joilla on krooninen munuaissairaus. Sci Rep. 2019;9:6432.

15. Sprick JD, Nocera JR, Hajjar I, et ai. Aivojen verenvirtauksen säätely loppuvaiheen munuaissairaudessa. Am J Physiol Renal Physiol. 2020;319:F782–F791.

16. Kelly D, Rothwell PM. Munuaisten vajaatoiminnan ja aivoverisuonitaudin välisten useiden yhteyksien erottaminen. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2020;91:88–97.

17. Polinder-Bos HA, Garcia DV, Kuipers J, et ai. Hemodialyysi aiheuttaa akuutin aivojen verenkierron heikkenemisen iäkkäillä potilailla. J Am Soc Nephrol. 2018;29:1317–1325.

18. MacEwen C, Sutherland S, Daly J, et ai. Hypotension ja aivoiskemian välinen suhde hemodialyysin aikana. J Am Soc Nephrol. 2017;28:2511–2520.

19. Findlay MD, Dawson J, Dickie DA, et ai. Hemodialyysipotilaiden aivoverenvirtauksen ja kognitiivisten toimintojen välisen suhteen tutkiminen. J Am Soc Nephrol. 2019;30:147–158.

20. Ovbiagele B, Schwamm LH, Smith EE, et ai. Hoidon laadun ja ennusteen mallit kroonista munuaissairautta sairastavien iskeemisten aivohalvauspotilaiden keskuudessa. J Am Heart Assoc. 2014;3:e000905.

21. Jung JM, Kim HJ, Ahn H, et ai. Krooninen munuaissairaus ja suonensisäinen trombolyysi akuutissa aivohalvauksessa: systemaattinen katsaus ja meta-analyysi. J Neurol Sci. 2015;358:345 350.

22. Carr SJ, Wang X, Olavarria VV, et ai. Munuaisten vajaatoiminnan vaikutus trombolyysillä hoidetun akuutin iskeemisen aivohalvauksen tulokseen: Lumottu

(Enhanced Control of Hypertension and Trombolysis Stroke Study) post hoc -analyysi. Aivohalvaus. 2017;48:2605–2609.

23. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al Aivohalvaus. 2018;49:e46–e110.

24. Jovin TG, Chamorro A, Cobo E, et ai. Trombektomia 8 tunnin sisällä iskeemisen aivohalvauksen oireiden alkamisesta. N Engl J Med. 2015;372:2296–2306.

25. Saver JL, Goyal M, Bonafe A, et ai. Stentinnoutajan trombektomia laskimonsisäisen t-PA:n jälkeen vs. pelkkä t-PA aivohalvauksessa. N Engl J Med. 2015; 372:2285–2295.

26. Lindsberg PJ, Mattle HP. Basilaarisen valtimotukoksen hoito: systemaattinen analyysi, jossa verrataan valtimonsisäistä ja suonensisäistä trombolyysiä. Aivohalvaus. 2006;37:922–928.

27. Laible M, Mohlenbruch MA, Pfaff J, et ai. Munuaisten toiminnan vaikutus hoitotuloksiin aivohalvaustrombektomian jälkeen. Cerebrovasc Dis. 2017;44: 351–358.

28. Galons JP, Trouard T, Gmitro AF, et ai. Hemodialyysi lisää aivoveden näennäistä diffuusiokerrointa nefrektomoiduilla rotilla mitattuna isotrooppisella diffuusiopainotetulla magneettiresonanssikuvauksella. J Clin Invest. 1996;98:750–755.

29. Winney RJ, Kean DM, Best JJ, et ai. Aivoveden muutokset hemodialyysin yhteydessä. Lansetti. 1986;2:1107–1108.

30. Onoyama K, Ibayashi S, Nanishi F, et ai. Aivoverenvuoto potilailla, jotka saavat ylläpito hemodialyysihoitoa. CT-analyysi 25 tapauksesta. Eur Neurol. 1987; 26:171–175.

31. Davenport A. Hemodialyysireseptin muuttaminen hemodialyysipotilaille, joilla on subduraalista ja kallonsisäistä verenvuotoa. Hemodial Int. 2013;17(suppl 1):S22–S27.

32. Davenport A. Käytännön opastus hemodialyysipotilaan dialyysissä akuutin aivovaurion jälkeen. Hemodial Int. 2008;12:307–312.

33. National Collaborating Center for Chronic Conditions (Yhdistynyt kuningaskunta). Krooninen munuaissairaus: Kansallinen kliininen ohje aikuisten varhaiseen tunnistamiseen ja hoitoon perus- ja toissijaisessa hoidossa. Lontoo: Royal College of Physicians; 2008.

34. Major RW, Oozeerally I, Dawson S. Aspiriini ja kardiovaskulaarinen primaarinen ehkäisy ei-loppuvaiheen kroonisessa munuaissairaudessa: meta-analyysi. Ateroskleroosi. 2016; 251:177–182.

35. Palmer SC, Di Micco L, Razavian M, et ai. Trombosyyttia estävät aineet krooniseen munuaissairauteen. Cochrane Database System Rev. 2013:CD008834.

36. Rothwell PM, Algra A, Chen Z, et ai. Aspiriinin vaikutukset varhaisen toistuvan aivohalvauksen riskiin ja vakavuuteen ohimenevän iskeemisen kohtauksen ja iskeemisen aivohalvauksen jälkeen: satunnaistettujen tutkimusten aika-analyysi. Lancet. 2016; 388:365–375.

37. Stevens PE, Levin A. Kroonisen munuaissairauden arviointi ja hoito: munuaissairauden tiivistelmä: Globaalien tulosten parantaminen 2012 kliinisen käytännön ohje. Ann Intern Med. 2013;158:825–830.

38. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et ai. Ohjeet aivohalvauksen ehkäisyyn potilailla, joilla on aivohalvaus ja ohimenevä iskeeminen kohtaus: ohje terveydenhuollon ammattilaisille American Heart Associationista/American Stroke Associationista. Aivohalvaus. 2014;45:2160–2236.

39. Fox KAA, Eikelboom JW, Shestakovska O, et ai. Rivaroksabaani plus aspiriini potilailla, joilla on verisuonisairaus ja munuaisten vajaatoiminta: COMPASS-tutkimuksesta. J Am Coll Cardiol. 2019;73:2243–2250.

40. Baigent C, Landray MJ, Reith C, et ai. LDL-kolesterolin alentamisen vaikutukset simvastatiinilla ja etsetimibillä potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus (Study of Heart and Renal Protection): satunnaistettu lumekontrolloitu tutkimus. Lancet. 2011;377:2181–2192.

41. Herrington WG, Emberson J, Mihaylova B, et ai. Munuaisten toiminnan vaikutus LDL-kolesterolin alentamisen vaikutuksiin statiinipohjaisilla hoito-ohjelmilla: yksittäisten osallistujien tietojen meta-analyysi 28 satunnaistetusta tutkimuksesta. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016;4:829–839.

42. Wanner C, Tonelli M. KDIGO:n kliinisen käytännön ohje CKD:n lipidien hallintaan: yhteenveto suosituksista ja kliininen lähestymistapa potilaaseen. Kidney Int. 2014;85:1303–1309.

43. Munuaissairaus: Maailmanlaajuisten tulosten parantaminen (KDIGO) -verenpainetyöryhmä. KDIGO 2021 kliinisen käytännön ohje kroonisen munuaissairauden verenpaineen hallintaan. Kidney Int. 2021;99(3 suppl):S1–S87.

44. Cheung AK, Rahman M, Reboussin DM, et ai. Intensiivisen verenpaineen hallinnan vaikutukset CKD:ssä. J Am Soc Nephrol. 2017;28:2812–2823.

45. Mathew A, Eliasziw M, Devereaux PJ, et ai. Kaulavaltimon endarterektomia hyödyttää potilaita, joilla on CKD ja oireinen korkea-asteinen ahtauma. J Am Soc Nephrol. 2010;21:145–152.

46. ​​Ricotta JJ, Aburahma A, Ascher E, et ai. Päivitetyt Society for Vascular Surgery -ohjeet ekstrakraniaalisen kaulavaltimotaudin hoitoon. J Vasc Surg. 2011;54:e1–e31.

47. Toyoda K. Aivopienten verisuonten sairaus ja krooninen munuaissairaus. J Stroke. 2015;17:31–37.

48. Makin SD, Cook FA, Dennis MS, et ai. Aivopienten verisuonten sairaus ja munuaisten toiminta: systemaattinen katsaus ja meta-analyysi. Cerebrovasc Dis. 2015;39:39–52.

49. Kobayashi M, Hirawa N, Yatsu K, et ai. Hiljaisen aivoinfarktin ja kroonisen munuaissairauden välinen suhde. Nephrol Dial Transplant. 2009;24: 201–207.

50. Naganuma T, Uchida J, Tsuchida K, et ai. Hiljainen aivoinfarkti ennustaa vaskulaarisia tapahtumia hemodialyysipotilailla. Kidney Int. 2005;67: 2434–2439.

51. Ito S, Nagasawa T, Abe M, et ai. Jännityssuonihypoteesi: näkökulma albuminuriaan ja aivo-sydän- ja verisuoniriskiin. Hypertens Res. 2009;32:115–121.

52. Holliday EG, Traylor M, Malik R, et ai. Polygeeninen päällekkäisyys munuaisten toiminnan ja suurten valtimoiden ateroskleroottisen aivohalvauksen välillä. Aivohalvaus. 2014;45:3508–3513.

53. Yao H, Araki Y, Takashima Y, et ai. Krooninen munuaissairaus ja subkliininen aivoinfarkti lisäävät verisuonten kognitiivisten häiriöiden riskiä: Sefuri-tutkimus. J-halvaus aivoverisuonilevy. 2017;26:420–424.

54. Smith EE, Saposnik G, Biessels GJ, et ai. Aivohalvauksen ehkäisy potilailla, joilla on hiljainen aivoverisuonitauti: tieteellinen lausunto American Heart Associationin/American Stroke Associationin terveydenhuollon ammattilaisille. Aivohalvaus. 2017;48:e44–e71.

55. Wilson D, Ambler G, Lee KJ, et ai. Aivoverenvuodot ja aivohalvauksen riski iskeemisen aivohalvauksen tai ohimenevän iskeemisen kohtauksen jälkeen: kohorttitutkimuksista saatujen yksittäisten potilastietojen yhdistetty analyysi. Lancet Neurol. 2019;18: 653–665.

56. tammikuuta CT, Wann LS, Calkins H, et al. 2019 AHA/ACC/HRS-painotteinen päivitys vuoden 2014 AHA/ACC/HRS-ohjeeseen eteisvärinäpotilaiden hoitoon: American College of Cardiologyn/American Heart Associationin työryhmän raportti yhteistyöstä Clinical Practice of the Society of the Heart -järjestön kanssa Rintakehäkirurgit. Levikki. 2019;140:e125–e151.

57. Chun KC, Teng KY, Chavez LA, et ai. Riskitekijät, jotka liittyvät vatsa-aortan aneurysman diagnoosiin alueellisessa veteraaniasiain terveydenhuoltojärjestelmässä seulotuilla potilailla. Ann Vasc Surg. 2014;28:87–92.

58. Matsushita K, Kwak L, Ballew SH, et ai. Kroonisen munuaissairauden mittaukset ja vatsa-aortan aneurysman riski. Ateroskleroosi. 2018; 279: 107–113.

59. Saratzis A, Bath MF, Harrison S, et ai. Pitkäaikainen munuaisten toiminta endovaskulaarisen aneurysman korjauksen jälkeen. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10:1930–1936.

60. Charles ER, Lui D, Delf J, et ai. Toimittajan valinta - endovaskulaarisen aneurysman korjauksen vaikutus munuaisten pitkäaikaiseen toimintaan kovien munuaisten tulosten perusteella. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019;58:328–333.

61. Zabrocki L, Marquardt F, Albrecht K, et ai. Pysyvä munuaisten toiminnan heikkeneminen infrarenaalisen vatsa-aortan aneurysman korjaustaajuus ja riskitekijät jälkeen. Ann Vasc Surg. 2018;47:272–278.

62. Aranson NJ, Lancaster RT, Ergul EA, et ai. Kroonisen munuaissairauden luokka ennustaa kuolleisuutta vatsa-aortan aneurysman korjauksen jälkeen Medicare-populaation taipumusta vastaavissa kohorteissa. Ann Surg. 2016;264:386–391.

63. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N, et ai. Munuaisten vajaatoiminta liittyy kuolleisuuteen ja sairastumiseen endovaskulaarisen vatsa-aortan aneurysman korjauksen jälkeen. J Vasc Surg. 2013;58:879–885.

64. Chaikof EL, Dalman RL, Eskandari MK, et ai. Verisuonikirurgiayhdistyksen käytännön ohjeet potilaiden hoidosta, joilla on vatsa-aortan aneurysma. J Vasc Surg. 2018;67:2–77.e2.

65. Moll FL, Powell JT, Fraedrich G, et ai. Vatsa-aortan aneurysmien hoito: Euroopan verisuonikirurgian seuran kliinisen käytännön ohjeet. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;41(suppl 1):S1–S58.

66. Lindholt JS, Vammen S, Juul S, et ai. Ultraääniskannauksen validiteetti vatsa-aortan aneurysman seulontamenetelmänä. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1999;17:472–475.

67. Wanhainen A, Verzini F, Van Herzeele I, et ai. Toimittajan valinta – European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2019 kliinisen käytännön ohjeet vatsa-aorto- suolivaltimoiden aneurysmien hoitoon. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019;57:8–93.

68. Dariane C, Coscas R, Boulitrop C, et ai. Akuutti munuaisvaurio ehjien vatsa-aortan aneurysmien avoimen korjauksen jälkeen. Ann Vasc Surg. 2017;39: 294–300.

69. Jhaveri KD, Saratzis AN, Wanchoo R, et ai. Suonensisäisen aneurysman korjaukseen (EVAR) ja transkatetriin aorttaläpän vaihtoon (TAVR) liittyvä akuutti munuaisvaurio. Kidney Int. 2017;91:1312–1323.

70. Pirgakis KM, Makris K, Dalainas I, et ai. Virtsan kystatiini C akuutin munuaisvaurion varhaisena biomarkkerina avoimen ja endovaskulaarisen vatsa-aortan aneurysman korjauksen jälkeen. Ann Vasc Surg. 2014;28:1649–1658.

71. Ueta K, Watanabe M, Iguchi N, et ai. Akuutin munuaisvaurion biomarkkerien varhainen ennustaminen aortan aneurysman endovaskulaarisen stenttisiirteen korjauksen jälkeen: prospektiivinen havainnointitutkimus. J Tehohoito. 2014;2:45.

72. Pisimisis GT, Bechara CF, Barshes NR, et ai. Riskitekijät ja proksimaalisen kiinnittymisen vaikutus akuuttiin ja krooniseen munuaisten vajaatoimintaan endovaskulaarisen aortan aneurysman korjauksen jälkeen käyttämällä glomerulussuodatusnopeuden kriteerejä. Ann Vasc Surg. 2013;27:16–22.

73. Saratzis A, Melas N, Mahmood A, et ai. Akuutin munuaisvaurion (AKI) esiintyvyys endovaskulaarisen vatsa-aortan aneurysman korjauksen (EVAR) jälkeen ja vaikutus tulokseen. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;49:534–540.

74. Saratzis A, Harrison S, Barratt J et ai. Interventioon liittyvä akuutti munuaisvaurio ja pitkäaikaiset kardiovaskulaariset seuraukset. Am J Nephrol. 2015;42:285 294.

75. Saratzis A, Nduwayo S, Sarafifidis P, et ai. Munuaisten toiminta on pääasiallinen akuutin munuaisvaurion ennustaja endovaskulaarisen vatsa-aortan aneurysman korjauksen jälkeen. Ann Vasc Surg. 2016;31:52–59.

76. Obata Y, Kamijo-Ikemori A, Ichikawa D, et ai. Virtsan maksan tyyppisen rasvahappoa sitovan proteiinin kliininen käyttökelpoisuus akuutin munuaisvaurion perioperatiivisena merkkinä potilailla, joille tehdään endovaskulaarinen tai avoin vatsa-aortan aneurysma. J Anesth. 2016;30:89–99.

77. Lee J, Park KM, Jung S, et ai. Akuutin munuaisvaurion esiintyminen ja tulokset endovaskulaarisen vatsa-aortan korjauksen jälkeen? Vasc Specialist Int. 2017;33:135–139.

78. Saratzis A, Chiocchia V, Jiffry A, et ai. Nesteytys ja bikarbonaatti akuutin munuaisvaurion estämiseksi endovaskulaarisen aneurysman korjaamisen ja suprarenaalisen kiinnityksen jälkeen: pilotti/toteutettavuus satunnaistettu kontrolloitu tutkimus (HYDRA-pilottitutkimus). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2018;55:648–656.

79. Zabrocki L, Marquardt F, Albrecht K, et ai. Akuutti munuaisvaurio vatsa-aortan aneurysman korjauksen jälkeen: nykyinen epidemiologia ja mahdollinen ehkäisy. Int Urol Nephrol. 2018;50:331–337.

80. Saratzis A, Joshi S, Benson RA, et ai. Toimittajan valinta - akuutti munuaisvaurio (AKI) aortan interventiossa: tulokset Midlandsin aortan munuaisvaurion (MARI) kohorttitutkimuksesta. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2020;59: 899–909.

81. Reis PV, Morgado M, Valdoleiros I, et ai. Endovaskulaarisen aneurysman korjauksen komplikaatiot: kuolleisuus, sydäninfarkti ja akuutti munuaisvaurio. Turk J Anaesthesiol Reanim. 2018;46:222–228.

82. Al Adas Z, Shepard AD, Nypaver TJ, et ai. Pitkäaikainen munuaisten toiminnan heikkeneminen on merkittävämpää infrarenaalisten vatsa-aortan aneurysmien endovaskulaarisen korjauksen jälkeen. J Vasc Surg. 2018; 68:739–748.

83. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N, et ai. Avoimen ja endovaskulaarisen vatsa-aortan aneurysman korjauksen vaikutuksen vertailu munuaisten toimintaan. J Vasc Surg. 2014;60:597–603.

84. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N, et ai. Suprarenaalisen siirteen kiinnittäminen endovaskulaariseen vatsa-aortan aneurysman korjaukseen liittyy munuaisten toiminnan heikkenemiseen. J Vasc Surg. 2012;56:594–600.

85. National Clinical Guideline Center (Yhdistynyt kuningaskunta). Akuutti munuaisvaurio: ehkäisy, havaitseminen ja hoito munuaiskorvaushoitoon asti. Lontoo: Royal College of Physicians; 2013.

86. Tolenaar JL, Froehlich W, Jonker FH, et ai. Sairaalakuolleisuuden ennustaminen akuutissa tyypin B aortan dissektiossa: todisteet kansainvälisestä akuutin aortan dissektion rekisteristä. Levikki. 2014;130:S45–S50.

87. Hoogmoed RC, Patel HJ, Kim KM, et ai. Akuutti munuaisvaurio akuutissa tyypin B aortan dissektiossa: tulokset yli 20 vuoden ajalta. Ann Thorac Surg. 2019; 107: 486–492.

88. Reutersberg B, Salvermoser M, Trenner M, et ai. Sairaalatapaukset ja sairaalakuolleisuus kirurgisesti ja interventiolla käsiteltyjen aorttaleikkausten yhteydessä: toissijainen tietoanalyysi valtakunnallisista Saksan diagnoosiin liittyvistä ryhmätilastoista vuosilta 2006–2014. J Am Heart Assoc. 2019;8:e011402.

89. Kaji S. Aortan dissektion akuutti lääketieteellinen hoito. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2019;67:203–207.

90. Wheatley K, Ives N, Gray R, et ai. Revaskularisaatio verrattuna munuaisvaltimoiden ahtauman lääkehoitoon. N Engl J Med. 2009;361:1953–1962.

91. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et ai. Stentointi ja lääkehoito ateroskleroottiseen munuaisvaltimon ahtaumaan. N Engl J Med. 2014;370:13–22. 92. Kalra PA, Guo H, Kausz AT, et ai. Ateroskleroottinen renovaskulaarinen sairaus yhdysvaltalaisilla 67-vuotiailla tai sitä vanhemmilla potilailla: riskitekijät, revaskularisaatio ja ennuste. Kidney Int. 2005;68:293–301. 93. Chrysochou C, Foley RN, Young JF, et al. Myytin kumoaminen: reniini-angiotensiinisalpauksen käyttö atheromatous renovaskulaarisairaudessa. Nephrol Dial Transplant. 2012;27:1403–1409. 94. Hackam DG, Duong-Hua ML, Mamdani M, et al. Angiotensiinin esto renovaskulaarisessa sairaudessa: väestöpohjainen kohorttitutkimus. Am Heart J. 2008;156:549–555. 95. Clark AL, Kalra PR, Petrie MC, et al. Munuaisten toiminnan muutos, joka liittyy sydämen vajaatoiminnan lääkehoitoon: kansalliset ohjeet. Heart. 2019;105:904–910. 96. Ritchie J, Green D, Chrysochou C, et ai. Korkean riskin kliiniset esitykset ateroskleroottisessa renovaskulaarisessa sairaudessa: ennuste ja vaste munuaisvaltimoiden revaskularisaatioon. Am J Kidney Dis. 2014;63:186 197. 97. Abumoawad A, Saad A, Ferguson CM, et ai. Kudosten hypoksia, tulehdus ja glomerulusten suodatusnopeuden menetys ihmisen ateroskleroottisessa renovaskulaarisessa sairaudessa. Kidney Int. 2019;95:948–957. 98. Eirin A, Zhu XY, Krier JD et al. Rasvakudoksesta peräisin olevat mesenkymaaliset kantasolut parantavat revaskularisaatiotuloksia munuaistoiminnan palauttamiseksi sian ateroskleroottisessa munuaisvaltimon ahtaumassa. Kantasolut. 2012;30:1030–1041. 99. de Silva R, Loh H, Rigby AS et ai. Epidemiologia, siihen liittyvät tekijät ja munuaisvaltimoiden ahtauman ennustetulokset kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa arvioituna magneettiresonanssiangiografialla. Am J Cardiol. 2007;100:273–279. 100. Rooke TW, Hirsch AT, Misra S, et al. Ääreisvaltimotautipotilaiden hoito (kooste 2005 ja 2011 ACCF/AHA-ohjesuosituksista): American College of Cardiology Foundationin/American Heart Associationin työryhmän raportti käytännön ohjeista. J Am Coll Cardiol. 2013;61:1555–1570. 101. Green D, Ritchie JP, Chrysochou C, et ai. Ateroskleroottisen munuaisvaltimon ahtauman revaskularisaatio kroonisen sydämen vajaatoiminnan vuoksi vs. akuutti keuhkopöhö. Nefrologia (Carlton). 2018;23:411–417.

102. Garimella PS, Hart PD, O'Hare A, et ai. Ääreisvaltimotauti ja CKD: keskittyminen ääreisvaltimotautiin CKD-hoidon kriittisenä osana. Am J Kidney Dis. 2012; 60:641–654.

103. Bourrier M, Ferguson TW, Embil JM, et ai. Ääreisvaltimotauti: sen haitalliset seuraukset CKD:n kanssa ja ilman. Am J Kidney Dis. 2020; 75: 705–712.

104. Luders F, Bunzemeier H, Engelbertz C, et ai. CKD ja akuutit ja pitkäaikaiset tulokset potilailla, joilla on ääreisvaltimotauti ja kriittinen raajan iskemia. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11:216–222.

105. Rose GA. Iskeemisen sydänkivun ja ajoittaisen kyynärtuman diagnoosi kenttätutkimuksissa. Bull World Health Organ. 1962;27:645–658.

106. Leng GC, Fowkes FG. Edinburgh Claudication Questionnaire: parannettu versio WHO/Rose Questionnaire -kyselystä käytettäväksi epidemiologisissa tutkimuksissa. J Clin Epidemiol. 1992;45:1101–1109.

107. Criqui MH, Denenberg JO, Bird CE, et ai. Oireiden ja ei-invasiivisten testitulosten välinen korrelaatio potilailla, jotka on lähetetty ääreisvaltimotautitestaukseen. Vasc Med. 1996;1:65–71.

108. Munuaistauti: Parantaa maailmanlaajuisia tuloksia (KDIGO) verenpainetyöryhmä. KDIGO kliinisen käytännön ohje kroonisen munuaissairauden verenpaineen hallintaan. Kidney Intl Suppl. 2012;2:337–414.

109. Moyer VA. Ääreisvaltimotaudin ja sydän- ja verisuonitautien riskinarviointi aikuisten nilkka-olkivartalon indeksillä: US Preventive Services Task Force -työryhmän suosituslausunto. Ann Intern Med. 2013;159:342–348.

110. Butler CR, Schwarze ML, Katz R, et ai. Alaraajojen amputaatio ja terveydenhuollon käyttö viimeisenä elinvuotena Medicaren edunsaajien keskuudessa, joilla on ESRD. J Am Soc Nephrol. 2019;30:481–491.

111. Snyder JJ, Kasiske BL, Maclean R. Perifeerinen valtimotauti ja munuaisensiirto. J Am Soc Nephrol. 2006;17:2056–2068.

112. Patel SI, Chakkera HA, Wennberg PW, et ai. Perifeeriset valtimotaudit ennen leikkausta voivat ennustaa siirteen vajaatoiminnan ja kuolleisuuden munuaisensiirron saajilla. Vasc Med. 2017;22:225–230.

113. Arinze NV, Gregory A, Francis JM, et ai. Ääreisvaltimotaudin ainutlaatuiset näkökohdat potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus. Vasc Med. 2019;24:251–260.

114. Durham AL, Speer MY, Scatena M, et ai. Sileiden lihassolujen rooli verisuonten kalkkeutumisessa: vaikutukset ateroskleroosiin ja valtimoiden jäykkyyteen. Cardiovasc Res. 2018;114:590–600.

115. Ridker PM, Everett BM, Thuren T, et ai. Anti-inflammatorinen hoito kanakinumabilla ateroskleroottiseen sairauteen. N Engl J Med. 2017;377:1119–1131.

116. Barreto FC, Barreto DV, Liabeuf S, et ai. Seerumin indoksyylisulfaatti liittyy verisuonisairauksiin ja kuolleisuuteen kroonisissa munuaissairauspotilailla. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4:1551–1558.

117. Tang WH, Wang Z, Kennedy DJ, et ai. Suoliston mikrobiotasta riippuvainen trimetyyliamiini-N-oksidi (TMAO) -reitti edistää sekä munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä että kuolleisuusriskiä kroonisessa munuaissairaudessa. Circ Res. 2015;116:448–455.

118. Zoccali C, Bode-Boger S, Mallamaci F, et ai. Epäsymmetrisen dimetyyliarginiinin pitoisuus plasmassa ja kuolleisuus potilailla, joilla on loppuvaiheen munuaissairaus: prospektiivinen tutkimus. Lancet. 2001;358:2113–2117.

119. Biscetti F, Nardella E, Cecchini AL, et ai. Mikrobiootan rooli diabeettisessa ääreisvaltimotaudissa. Sovittelijat Inflamm. 2019;4128682.

120. Beckman JA, Duncan MS, Damrauer SM, et ai. Mikrovaskulaarinen sairaus, ääreisvaltimotauti ja amputaatio. Levikki. 2019;140:449–458.

121. Yang C, Kwak L, Ballew SH, et ai. Verkkokalvon mikrovaskulaariset löydökset ja perifeerisen valtimotaudin riski: analyysi Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) -tutkimuksesta. Ateroskleroosi. 2020;294:62 71.

122. Matsushita K, Ballew SH, Coresh J, et ai. Kroonisen munuaissairauden ja perifeerisen valtimotaudin riskin mittaaminen: yksittäisten osallistujien tietojen yhteinen meta-analyysi. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017;5:718–728.

123. Tsuyuki K, Kohno K, Ebine K, et ai. Harjoitus-nilkan olkavarren paineindeksi yhden minuutin juoksumatolla kävelemällä potilailla, jotka saavat ylläpito hemodialyysihoitoa. Ann Vasc Dis. 2013;6:52–56. 124. Foley RN, Herzog CA, Collins AJ. Tupakointi ja kardiovaskulaariset tulokset dialyysipotilailla: Yhdysvaltain munuaistietojärjestelmän Wave 2 -tutkimus. Kidney Int. 2003;63:1462–1467.

125. Bartholomew JR, Olin JW. Ääreisvaltimotaudin patofysiologia ja sen kehittymisen riskitekijät. Cleve Clin J Med. 2006;73 (suppl 4): S8–S14.

126. Yhteistyöllinen meta-analyysi satunnaistetuista verihiutaleiden estohoitoa koskevista tutkimuksista korkean riskin potilaiden kuoleman, sydäninfarktin ja aivohalvauksen ehkäisemiseksi. BMJ. 2002;324:71 86.

127. SHARP Collaborative Group. Sydämen ja munuaisten suojaustutkimus (SHARP): satunnaistettu tutkimus matalatiheyksisten lipoproteiinikolesterolin alentamisen vaikutusten arvioimiseksi 9 438 potilaalla, joilla oli krooninen munuaissairaus. Am Heart J. 2010;160:785–794.

128. Munuaistauti: Maailmanlaajuisten tulosten parantaminen (KDIGO) -lipidityöryhmä. KDIGO:n kliinisen käytännön ohje kroonisen munuaissairauden lipidien hallintaan. Kidney Int Suppl. 2013;3:259–305.

129. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et ai. Evolokumabi ja kliiniset tulokset potilailla, joilla on sydän- ja verisuonitauti. N Engl J Med. 2017;376:1713–1722.

130. Bonaca MP, Nault P, Giugliano RP, et ai. Matalatiheyksisten lipoproteiinien kolesterolin alentaminen evolokumabilla ja tulokset ääreisvaltimotautia sairastavilla potilailla: näkemyksiä FOURIER-tutkimuksesta (lisätutkimus sydän- ja verisuonisairauksista PCSK9:n estämisellä potilailla, joilla on kohonnut riski). Levikki. 2018;137:338–350.

131. Charytan DM, Sabatine MS, Pedersen TR, et ai. Evolokumabin tehokkuus ja turvallisuus kroonisessa munuaissairaudessa FOURIER-tutkimuksessa. J Am Coll Cardiol. 2019;73:2961–2970.

132. O'Hare AM, Bertenthal D, Sidawy AN, et ai. Munuaisten vajaatoiminta ja revaskularisaatioiden käyttö kansallisessa kohortissa miehiä, joilla on pitkälle edennyt alaraajojen ääreisvaltimotauti. Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1:297–304.

133. Eggers PW, Gohdes D, Pugh J. Nontraumaattiset alaraajojen amputaatiot Medicaren loppuvaiheen munuaissairauspopulaatiossa. Kidney Int. 1999;56:1524–1533.

134. O'Hare AM, Feinglass J, Sidawy AN, et ai. Munuaisten vajaatoiminnan vaikutus lyhytaikaiseen sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen alaraajojen revaskularisoinnin jälkeen: tiedot Veteraaniasioiden osaston kansallisesta kirurgisen laadun parantamisohjelmasta. J Am Soc Nephrol. 2003;14:1287–1295.

135. Reddan DN, Marcus RJ, Owen WF Jr, et ai. Perifeeristen verisuonitautien revaskularisoinnin pitkäaikaiset tulokset loppuvaiheen munuaissairauspotilailla. Am J Kidney Dis. 2001; 38:57–63.

136. Ortmann J, Gahl B, Diehm N, et ai. Revaskularisoinnin eloonjäämisedut potilailla, joilla on kriittinen raajan iskemia ja munuaisten vajaatoiminta. J Vasc Surg. 2012;56:737–745.

137. Wen Y, Potok OA, Wei X, et ai. Munuaissairautta sairastavien henkilöiden poissulkeminen ääreisvaltimotaudin tutkimuksissa: systemaattinen katsaus satunnaistetuista tutkimuksista. Clin J Am Soc Nephrol. 2020;15:117–119.

138. Tong A, Craig JC, Nagler EV, et ai. Uuden kappaleen säveltäminen kokeisiin: standardoidut tulokset nefrologiassa (SONG) -aloite. Nephrol Dial Transplant. 2017;32:1963–1966.