Kroonisen munuaissairauden ilmaantuvuus ja ennustajat tyypin II diabetespotilailla, jotka osallistuvat Amharan alueen lähetyssairaaloihin, Etiopia: seurantatutkimus
Feb 27, 2023
Abstrakti
Tausta
Krooninen munuaissairaus (CKD) on munuaissairauden vakavin muoto, jolle on ominaista huono suodatus. Kroonisen munuaissairauden suuruus on nousussa viime vuosina, mikä liittyy ei-tarttuvien kroonisten sairauksien, erityisesti diabeteksen, nopeasti lisääntyviin tapauksiin. Kuitenkin vain vähän tiedetään siitä, milloin tämä ongelma voi ilmaantua, kroonisen munuaissairauden esiintyvyydestä ja ennustajista tyypin II diabetesta sairastavilla potilailla. Näin ollen tämä tutkimus suoritettiin kroonisen munuaissairauden esiintyvyyden, ilmaantumisajan ja ennustajien määrittämiseksi tyypin II diabeetikoilla, jotka käyvät Amharan alueen lähetesairaaloissa Etiopiassa.
menetelmät
Suoritettiin retrospektiivinen seurantatutkimus, johon osallistui 415 tyypin II diabetesta sairastavaa osallistujaa, jotka osallistuivat krooniseen seurantaan 2. 012. ja 2017 välisenä aikana. Monimuuttujaa jaettua Frailty Weibull (Gamma) -eloonjäämismallia käytettiin sairaaloiden osalta. klusterointimuuttujana. Mallin kunto tarkistettiin sekä Akaike-tietokriteerillä (AIC) että log-todennäköisyydellä. Tekijät, joiden p-arvo kaksimuuttujaanalyysissä oli �0,2, katsottiin kuuluvan monimuuttujamalliin. Muuttujat, joiden p-arvo oli<0.05 with its corresponding 95% confidence level were deemed to be significant predictors of chronic kidney disease.
Tulokset
Kroonisen munuaissairauden kumulatiivinen ilmaantuvuus oli 10,8 prosenttia [95 prosenttia; CI: 7,7–14,0 prosenttia ] ja mediaani esiintymisaika on 5 vuotta. Vuotuinen ilmaantuvuus oli 193/10,000 [95 prosenttia ; CI: 144,28–258,78]. sydän- ja verisuonitauti/sairaudet [AHR=3.82; 95 prosentin luottamusväli: 1,4470–10,1023] ja hyperkolesterolemia [AHR=3.31; 95 prosentin luottamusväli: 1,3323–8,2703] olivat kroonisen munuaissairauden ennustajia.
Johtopäätös
Joka kymmenes diabeetikko kärsi kroonisesta munuaissairaudesta. Keskimääräinen aika kroonisen munuaissairauden kehittymiseen oli viisi vuotta. Hyperkolesterolemia ja sydän- ja verisuonisairaudet ovat lisänneet CKD:n kehittymisriskiä. Siksi suositellaan diabeetikkojen terveyden edistämistä ja koulutusta kolesterolitason optimoimiseksi ja sydän- ja verisuonitautien ehkäisemiseksi tämän hengenvaarallisen sairauden esiintymisen rajoittamiseksi.

Johdanto
Diabetes mellitus (DM) on aineenvaihduntahäiriö, joka liittyy joko insuliinia tuottavien haiman saarekeen beetasolujen vajaatoimintaan tai insuliiniresistenssiin, jolloin ihmiskeho ei pysty ottamaan käytettävissä olevaa insuliinia tehokkaasti [1]. DM lisääntyy hälyttävästi ja siitä on tulossa yksi kiireellisistä kansanterveysongelmista muiden ei-tarttuvien kroonisten sairauksien (NCD) joukossa maailmanlaajuisesti [2]. DM:n esiintyvyys oli 8,8 prosenttia 20–79-vuotiaiden keskuudessa, mikä viittaa lähes 440 miljoonaan ihmiseen. On ennustettu, että yli 550 miljoonaa ihmistä sairastaa DM:n vuoden 2035 loppuun mennessä [3]. Erilaiset verisuoni- ja hermovauriot, mukaan lukien munuaissairaudet, johtuvat DM:stä, joka saattaa aiheuttaa vaaraa munuaisten kapillaareissa ja johtaa myöhemmin glomerulussuodatusnopeuden (GFR) laskuun [4]. Kun munuainen on vaurioitunut, se ei pysty suodattamaan kunnolla, ja sitä on vaikea poistaa kuona-aineista, jotka häiritsevät kehon normaalia fysiologista toimintaa, mikä johtaa asteittain kehon sammumiseen [5].
CKD on progressiivinen munuaisten toiminnan menetys, joka johtuu DM:n verisuoni- ja hermokomplikaatioista ja joka yllyttää useita aikuisia kuolemaan ennenaikaisesti [4–7]. Maailmassa CKD sairastuu vuosittain noin 13,3 miljoonaan ihmiseen, joista 85 prosenttia tapauksista on kehitysmaista. Noin 1,7 miljoonaa vuotuista kuolemantapausta johtuu munuaissairaudesta [8]. Kroonisen taudin vuotuinen ilmaantuvuus tyypin II diabeetikoilla vaihtelee välillä 20-58/1000 [9–15]. Lisäksi CKD:n ilmaantumiseen kuluva aika (aika, jolloin potilaille kehittyi CKD sen jälkeen, kun heillä oli diagnosoitu tyypin II DM) vaihtelee eri tutkimuksissa. CKD:n esiintymisajan mediaani oli noin 3,8–12 vuotta maailmanlaajuisesti [9, 10, 16, 17]. Afrikassa CKD:n ilmaantuvuuden arvioidaan olevan 13,3–25 prosenttia [18–21]. Erityisesti Saharan eteläpuolisessa Afrikassa kroonisen taudin aiheuttama taakka on paljon suurempi ja siihen liittyy muita riskitekijöitä, kuten köyhyys, infektiot, alhainen terveyslukutaito sekä seulonnan ja hoidon korkeat lääkärimaksut, jotka yhdessä lisäävät riskiä ja ongelman eteneminen eloonjäämistodennäköisyyden heikkenemisen myötä [22, 23].
Etiopia on yksi niistä kehitysmaista, joissa kroonisten munuaistautien taakka on suuri, koska NCD:n ilmaantuminen liittyy nopeisiin elämäntapojen muutoksiin [24]. Noin 10,4–19,1 prosentilla väestöstä on ollut CKD maassa [25–27]. Mediaaniajan CKD:n kehittymiseen tyypin II DM:ssä arvioitiin myös olevan 5,9 vuotta [27]. Samoin 39 prosenttia maan vuotuisista kuolemista johtuu NCD:stä, josta diabetekseen liittyvä munuaisten vajaatoiminta muodostaa 10–40 prosenttia kaikista kuolemista [28]. Tyypin II DM-potilaiden CKD johtuu monitahoisista tekijöistä, kuten dyslipidemiasta, ylipainosta/lihavuudesta, samanaikaisista sairauksista (hypertensio), sydän- ja verisuonisairauksista ja hallitsemattomista verensokeritasoista [9, 10, 27, 29, 30].

Etiopia on sitoutunut saavuttamaan kestävän kehityksen tavoitteen (SDG) vuosiksi 2016–2030, mikä sisältää NCD:n aiheuttaman ennenaikaisen kuoleman vähentämisen kolmanneksella [31]. Kuitenkin vain vähän tiedetään liittyen CKD:n esiintyvyyteen, ilmaantumiseen kuluvaan aikaan ja sen ennustajiin, erityisesti tyypin II DM-potilailla. Siksi tämän tutkimuksen tavoite kolminkertaistettiin (i) arvioida aika CKD:n esiintymiseen; (ii) määrittää kroonisen taudin ilmaantuvuus; ja (iii) tunnistaa tekijöitä, jotka ennustavat CKD:tä Amharan alueen lähetesairaaloissa käyvien T2DM-potilaiden keskuudessa. Edellä mainittujen tutkimusongelmien ymmärtäminen auttaa päättäjiä vähentämään krooniseen sairauteen liittyviä sairastuvuutta ja kuolleisuutta. Lisäksi kliinikot voivat myös käyttää tätä näyttöä ja vahvistaa diabetespotilaille tarjottavaa hoitoa.
Menetelmät ja materiaalit
Opintojen suunnittelu ja jakso
Retrospektiivinen seurantatutkimus tehtiin tarkastelemalla lääketieteellisiä tallenteita tyypin II DM-aikuisista potilaista, joita oli seurattava 1. toukokuuta 2012 - 1. toukokuuta 2017 Amharan alueen lähetesairaaloissa Etiopiassa. Tiedot on kerätty 1.4.-1.5.2021 välisenä aikana.
Opiskeluasetukset
Luoteis-Amharan alueosavaltio sijaitsee Addis Abeban, Ethio pian pääkaupungin pohjoispuolella. Alueella on 6 lähetesairaalaa, nimittäin Gondarin yliopiston kattava erikoissairaala, Felege Hiwotin lähetesairaala, Tibeb Gionen lähetesairaala, Debra Markosin lähetesairaala, Debre Berhanin lähetesairaala ja Debre Taborin lähetesairaala. Näillä lähetesairaaloilla on järjestelmä, joka tarjoaa hoitoa kroonisesti sairaille potilaille, joilla on erilaisia sairauksia, mukaan lukien DM-potilaat. Tällä hetkellä; noin 12 300 tyypin II DM-asiakasta vierailee näissä sairaaloissa saadakseen säännöllistä seurantaa.
Tutkimuspopulaation ja otoskoon määritys
Mukaan otettiin 30-vuotiaat ja sitä vanhemmat potilaat, joilla oli diagnosoitu tyypin II DM ja jotka ilmoittautuivat krooniseen seurantahoitoon ja saivat säännöllistä seurantaa Amharan alueen lähetesairaaloissa vuosina 2012–2017.
Näytteenottotekniikka ja -menettely
Viidestä lähetesairaalasta neljä sairaalaa (eli Gondarin yliopiston kattava erikoissairaala, Felege Hiwot -lähetesairaala, Debra Markos -lähetesairaala ja Debre tabor -lähetteisairaala) valittiin satunnaisesti. Jokaiselle lähetesairaalalle tehtiin suhteellinen otosjako seurannassa olevien DM-potilaiden kuukausittaisen määrän perusteella. Lopuksi valittiin tarvittava määrä osallistujia yksinkertaisella satunnaisotannalla käyttämällä näytteenottokehyksenä 1.5.2012-1.5.2017 välisenä aikana ilmoittautuneiden diabeetikkojen luetteloa. Sitten valittiin 420 osallistujaa tietokoneella luovalla satunnaisotostekniikalla.
Tiedonkeruutyökalu ja -menettely
Tiedot kerättiin 1.5.2012 - 1.5.2017 välisenä aikana krooniseen seurantahoitoon otettujen potilaiden lääketieteellisistä tallenteista. Vaadittujen tietojen ottamisen yhteydessä käytettiin tiedonkeruun tarkistuslistaa. Asiakkaiden sosio-demografiset ominaisuudet, rinnakkaissairauksien esiintyminen, hoitomenetelmät, verensokerin tila ja lipidiprofiilit poimittiin. Aineiston keräsi 4 BSc-sairaanhoitajaa, joita ohjasi kaksi diplomi-hoitajaa.
Laatuvakuutus
Aineiston laadun ylläpitämiseksi pidettiin tiedonkerääjille ja esimiehille yksipäiväinen koulutus, jossa keskityttiin tiedonkeruujärjestelmään, tiedonkeruutyökaluihin ja tutkimuksen tavoitteisiin. Tietojen laatu yritettiin varmistaa ottamalla 5 prosenttia (21 potilaskaaviota) kaikista osallistujista esitestaamaan Tibebe Gion -sairaalaan ennen tiedonkeruun aloittamista. Esitestitietojen analysoinnin jälkeen lisättiin joitain muuttujia ja kielen epäselvyys poistettiin. Tarkkaa seurantaa ja valvontaa toteuttivat tiedonkeruujakson aikana päätutkija ja valvojat yhdessä. Tarvittava palaute on välitetty tiedonkeräilijöille päivittäin. Kerätyt tiedot tarkastettiin ja niiden täydellisyys tarkastettiin ennen tietojen syöttämistä. Luokitteluvirhettä yritettiin minimoida käyttämällä yhtenäisiä varmistuskriteerejä niille kliinisille muuttujille, joilla on useampi kuin yksi diagnostinen kriteeri. Lisäksi tutkimuksesta raportoitiin käyttämällä seurantaa varten STROBE-tarkistuslistaa (Strenthening the Reporting of Observational Studies in Epidemiology) [32].
Toiminnalliset määritelmät
CKD: eGFR < 60 ml/min/1,73 m2 vähintään kolmen kuukauden ajan [27].
Aika CKD:hen – aika tyypin II DM-diagnoosin ja CKD:n havaitsemisen välillä.
Tapahtuma: CKD.
Sensuroitu: selitys potilaille, joilla ei ollut diagnosoitu CKD-diagnoosia tutkimuksen loppuun mennessä, he kuolivat, jäivät seurantaan tai siirrettiin pois.
HTN: systolinen verenpaine �140 mmHg tai diastolinen verenpaine �90 mmHg tai raportoi säännöllisestä verenpainelääkkeen käytöstä [33].
Sydän- ja verisuonisairaudet: vahvistettu minkä tahansa tyyppinen sydän- ja verisuonisairaus.
DM:n komplikaatio: mikä tahansa akuutti tai krooninen DM:n komplikaatio, joka on rekisteröity kaavioon.
Kohonnut matalatiheyksinen lipoproteiini (LDL) �120 mg/dl on epänormaalia [34].
Matala korkeatiheyksisten lipoproteiinien (HDL): < 40 mg/dl ja<50mg/dl for males and females, respectively, otherwise declared to be normal [35].
Korkea triglyseridi (TGL) � 150 mg/dl [36]. Kohonnut kokonaiskolesterolitaso � 200 mg/dl on epänormaalia [34].
Tietojen käsittely ja analyysi
Tiedot syötettiin, puhdistettiin ja koodattiin käyttämällä Epi Info -versiota 7 ja vietiin STATA-versioon 14 lisäanalyysiä varten. Jatkuvat muuttujat kuvattiin keskiarvona ja mediaanina sekä sopiva dispersiomitta. CKD:n ilmaantuvuus laskettiin myös koko kohortille jakamalla CKD-tapausten kokonaismäärä seurannan henkilövuosien kokonaismäärällä. Keskimääräisen eloonjäämisajan arvioimiseksi ja sen vertaamiseksi keskeisten ominaisuuksien ryhmien välillä käytettiin eloonjäämiskäyriä ja Kaplan-Meieriä. Suhteellisen vaaran oletustesti tarkistettiin graafisesti Schoenfeld-jäännöstestillä ja Cox-Snell-jäännöstestillä, eikä oletusta rikottu. Malleihin syötettiin muuttujia, joiden p-arvo � oli 0.2. Ottaen huomioon sairaalan klusterointivaikutuksen (CKD:n esiintymistiheyden heterogeenisuus sairaaloiden välillä), sovellettiin monimuuttujaa jaettua heikkousmallia Weibull-jakauman ja gammahauraustermin kanssa. Tämä malli on valittu sen jälkeen, kun sitä on verrattu Coxiin ja muihin parametrisiin malleihin, joilla on erilaisia jakaumia ja heikkoustermejä. Mallin kunto tarkistettiin sekä Akaike-tietokriteerillä (AIC) että log-todennäköisyydellä. Malli valittiin ottaen huomioon AIC ja log-todennäköisyysarviot. Multikollineaarisuuden olemassaolo tarkistettiin käyttämällä varianssiinflaatiokerrointa ja korrelaatiokerrointa. Muuttujien, joiden p-arvo on < 0,05 lopullisessa mallissa, katsottiin liittyvän merkitsevästi CKD:hen. Riskiarvio ilmaistiin käyttämällä mukautettua vaarasuhdetta sen 95 prosentin luottamusvälillä.

Eettinen huomio
Eettinen hyväksyntä saatiin Gondarin yliopiston instituutioiden arviointilautakunnalta (IRB) (viitenumero:-S/N164/7/2013). Mukana olevien sairaaloiden lääketieteelliseltä johtajalta saatiin lupakirje tutkimuksen suorittamiseen. Sairaalan tietovirkailijat saivat riittävästi tietoa tutkimuksen tarkoituksesta, menetelmästä ja odotetuista eduista tiedonkerääjältä. Koska tietolähde oli toissijainen (kaavion tarkistus), suostumusta ei voitu soveltaa ja IRB on hyväksynyt luopumisen.
Tulokset
Sosiodemografiset ominaisuudet
Mukana oli yhteensä 415 tyypin II diabeetikkoa, joiden vaste oli 98,8 prosenttia. Yli puolet (52 prosenttia) osallistujista oli naisia. Hieman alle kolme neljäsosaa (71,6 prosenttia) oli naimisissa. Heidän keski-ikänsä oli 56,13 (SD 10,2) vuotta. Yli puolet (59 prosenttia) tutkimukseen osallistuneista oli 51-70-vuotiaita. Lisäksi vajaat kolme neljäsosaa (72,5 prosenttia) heistä oli kaupunkilaisia (taulukko 1).
Lääketieteellisten sairauksien historia
Lähes kahdelle kolmasosalle (61 prosentille) osallistujista kehittyi verenpainetauti, kun taas 20 prosentilla heistä oli sydän- ja verisuonitauteja. Pienelle osalle (5,1 prosenttia) osallistujista kehittyi retinopatia. Noin neljäsosa (23,9 prosenttia) tutkimukseen osallistuneista sai DM:n akuutteja ja kroonisia komplikaatioita. Heistä yli neljännes (29,6 prosenttia) on käyttänyt aspiriinia (taulukko 2).
CKD:n ilmaantuvuus ja Medina-aika
Osallistujia seurattiin vähintään 4 ja enintään 9 vuotta 5 vuoden mediaaniajalla. Seurannan aikana 45 diabeetikkopotilaalle oli kehittynyt krooninen munuaistauti 2 329 henkilövuodella. CKD:n ilmaantuvuus oli 0.0193(193/10,000 henkilöä/vuosi) [95 prosentin luottamusväli.
144.26–258.78]. CKD:n kumulatiivinen ilmaantuvuus oli 10,8 prosenttia [95 prosenttia; CI: 7,7–14,0]. CKD:n kumulatiivinen ilmaantuvuus Gondarin yliopiston erikoissairaalaan, Felege Hiwot -lähettisairaalaan, Debre Taborin yleissairaalaan ja Debre Markosin lähetesairaalaan osallistuneilla potilailla oli 10,6 prosenttia, 12,7 prosenttia 10,7 prosenttia ja 8,5 prosenttia (8,5 prosenttia). Taulukko 3).
Kaplan- Meier Recovery Estimate ja Smoothed Hazard Estimate
Tutkimukseen osallistuneiden keskimääräinen eloonjäämisaika oli 9 vuotta. Kaavio osoitti niiden T2DM-potilaiden todennäköisyyden, jotka selvisivät seuranta-ajan aikana jokaisen ajanjakson ajan (0, 2, 4, 6, 8 ja 9 vuotta). Ajan myötä T2DM-potilaat eivät todennäköisesti selviä CKD:stä. Neljäntenä vuotena diabeetikkojen eloonjäämisaika on 100 prosenttia, kun aika menee 8 vuoteen, ja eloonjäämisaste yltää 70 prosenttiin (kuva 1).
Kaplan-Meier-kaaviot ennustajille
Potilaiden, joiden seerumin kokonaiskolesterolitaso oli suurempi tai yhtä suuri kuin 200 mg/dl verrattuna alle 200 mg/dl, eloonjäämisaika oli yhtä suuri ensimmäisten 5 vuoden ajan. Kuitenkin kahdeksantena seurantavuonna niiden osallistujien eloonjäämisaika, joiden seerumin kolesterolitaso oli suurempi kuin 200 mg/dl ja alle 200 mg/dl, oli vastaavasti 60 prosenttia ja 75 prosenttia (p {{11} }.010). Keskimääräinen eloonjäämisaika potilailla, joiden seerumin kolesterolitaso oli suurempi kuin 200 mg/dl, oli kahdeksan vuotta, kun taas se oli 9 vuotta niillä potilailla, joiden seerumin kolesterolitaso oli alle 200 mg/dl. Tutkimushenkilöiden, joille kehittyi sydän- ja verisuonitauteja, eloonjäämistodennäköisyys kroonisesta munuaista oli pienempi kuin heidän kollegansa. Seurannan kahdeksantena vuonna eloonjäämistodennäköisyys osallistujilla, joille kehittyi sydän- ja verisuonitauteja, oli noin 40 prosenttia, kun taas osallistujien, joille ei kehittynyt sydän- ja verisuonitauteja, oli 80 prosenttia (kuva 2).

CKD:n ennustajat tyypin II diabeetikoilla
Ikä, sukupuoli, muiden DM-komplikaatioiden esiintyminen, sydän- ja verisuonisairaudet, ASA:n saanti historiassa, paastoveren glukoositaso, LDL ja kokonaiskolesteroli olivat ennustajia p-arvolla� 0,2 ja siirrettiin lopullinen malli.



Monimuuttujaisessa jaetun haurauden Weibull (Gamma) -mallissa (sairaala klusteroivana vaikutuksena) kuitenkin vain sydän- ja verisuonisairaudet ja kokonaiskolesterolit olivat merkittäviä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ennustajia. Näin ollen diabeetikoilla, joille kehittyi sydän- ja verisuonisairaus, riski saada krooninen munuaistauti oli yli kolme kertaa suurempi kuin tutkimushenkilöillä, joille ei kehittynyt sydän- ja verisuonitauti [AHR=3.82;95 prosentin luottamusväli: 1,4470–10,1023]. Vastaavasti kroonisen munuaisten vajaatoiminnan riski potilailla, joilla oli hyperkolesterolemia, oli 3 kertaa suurempi verrattuna kolesteroliin [AHR=3.3168; 95 prosentin luottamusväli: 1,3323–8,2703] (taulukko 4).
Keskustelu

CKD on munuaisongelman vakavin vaihe, joka voi olla peruuttamaton ja johtaa kuolemaan. Tämä häiriö havaitaan yleisesti potilailla, joilla on ensisijaisesti DM. Näin ollen ilmaantuvuuden, mediaanin esiintymisajan ja sen ennustajien määrittäminen vaikuttaisi ensisijaisesti asianmukaisten ja oikea-aikaisten toimenpiteiden toteuttamiseen uhrien selviytymisen varmistamiseksi. Siksi tutkimuksessa tarkasteltiin ilmaantuvuutta, CKD:n esiintymisen mediaaniaikaa ja sen ennustajia Amharan alueen lähetesairaaloissa käyvien tyypin II DM-potilaiden keskuudessa.
Seurannan aikana 415 diabeetikosta 45:lle kehittyi krooninen munuaistauti, jonka kumulatiivinen ilmaantuvuus oli 10,8 prosenttia [95 prosenttia; CI: 7,7–14.{13}}]. Kokonaishenkilötyöaika oli 2329 henkilötyövuotta ja ilmaantuvuustiheys 0,0193 (193/10,000 hlöä vuodessa). Havainto osoitti, että havaittu ongelma on kansanterveydellisesti tärkeä asia, joka ansaitsee asianmukaista huomiota. Ottaen huomioon DM:n nousutrendi ja uhrien huono itsehoitokäytäntö maassa, ongelma saattaa kärjistyä, ellei vakavaa toimenpidettä oteta käyttöön [37, 38]. CKD:n kumulatiivinen ilmaantuvuus tässä tutkimuksessa oli linjassa Italiassa (13,4 prosenttia) [13], Kiinassa (12,7 prosenttia) [14] ja Espanjassa (10,23 prosenttia) [15] tehtyjen tutkimusten tulosten kanssa. Se on kuitenkin huomattavasti pienempi kuin muualla Etiopiassa (14,25 prosenttia) [27] ja Ruotsissa (20 prosenttia) [39] tehdyissä tutkimuksissa. Havaittu ero saattaa johtua siitä, että kaikki edelliseen Etiopiassa tehtyyn tutkimukseen osallistuneet olivat kaupunkilaisia, koska heidän elämäntapansa saattoi vääristää aineenvaihduntaa, mikä johtaisi edelleen munuaisten vajaatoimintaan. Tässä tutkimuksessa tutkimukseen osallistuneista 27 prosenttia oli kuitenkin maaseudulta. Erot sovelletuissa menetelmissä Ruotsin ja tämän tutkimuksen välillä voivat olla syynä havaittuun esiintyvyyseroon. Samoin edellisessä tutkimuksessa käytetty tulosvarmistus mitattiin albumiinilla, toisin kuin tässä tutkimuksessa, jossa käytettiin eGFR:ää. Lisäksi tiedetään, että Ruotsi on hyvin kehittynyt maa siinä mielessä, että vaihtelut potilaiden terveydenhakukäyttäytymisessä, näissä ympäristöissä työskentelevien ammattilaisten laadussa ja kehittyneiden diagnostisten laitteiden saatavuudessa voivat auttaa asiakkaita pääsemään eteenpäin [40] .

CKD:n esiintymisajan mediaani tyypin II DM-potilailla oli 5 vuotta, mikä on yhtäpitävä Pohjois-Amerikassa tehdyn tutkimuksen kanssa (4,4–4,7 vuotta) [9]. Sen katsotaan kuitenkin olevan lyhyempi kuin Etiopian (Addis Abeba) pääkaupungissa (5,9 vuotta) [27], Isossa-Britanniassa (12 vuotta) [10] ja Australiassa (5,7 vuotta) [16] tehtyjen tutkimusten tulokset. Tämä voisi johtua palvelun laadusta, potilaan tietoisuudesta DM:n komplikaatioista, potilaiden terveyttä tavoittelevasta käyttäytymisestä, heidän asuinpaikastaan (kaikki kaupunki) ja itsehoitokäytännöstä, jotka olivat parempia nykyiseen tutkimukseen osallistuneiden keskuudessa [ 41]. Aiemmat Addis Abebassa, Isossa-Britanniassa ja Australiassa tehdyt tutkimukset rekrytoivat osallistujia, jotka asuvat sivistyneissä kaupungeissa siten, että heidän tietoisuutensa ja terveyttä tavoitteleva käyttäytymisensä odotetaan olevan parempi, mikä voisi antaa heille mahdollisuuden soveltaa parempaa itsehoitokäytäntöä [42]. Mediaaniaika tässä tutkimuksessa on korkeampi kuin Kanadassa (3,8 vuotta) [17] ja Kiinassa (3,3 vuotta) [43] tehdyssä väestöpohjaisessa tutkimuksessa. Ero saattaa johtua menetelmien vaihtelevuudesta, esimerkiksi Kanadan tutkimus on yhteisöpohjainen, ja siihen on saattanut kuulua osallistujia, joilla ei ehkä ole säännöllistä seuranta-aikaa terveydenhuoltolaitoksissa, mikä voi nopeuttaa komplikaatioiden, erityisesti kroonisen taudin, esiintymistä.
Tutkimus paljasti, että hyperkolesterolemiaa sairastavilla potilailla on korkeampi kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ilmaantuvuus kuin niillä, joilla on normaali kolesterolitaso. Tämä havainto on sopusoinnussa Espanjassa [15], Australiassa [44], Taiwanissa [45] ja Kiinassa [46] tehtyjen tutkimusten kanssa. Tämä saattaa liittyä korkean kolesterolitason vaikutukseen, joka aiheuttaa kolesteroliplakkia, joka voi estää veren virtauksen munuaisiin munuaisvaltimoiden kautta, mikä vaarantaa munuaisten toiminnan ja lisää kroonisen taudin todennäköisyyttä [47]. Toinen mekanismi voisi olla korkea kolesterolitaso, joka lisää fosfolipidien reabsorptiota tubulaarisissa epiteelisoluissa, mikä johtaa dyslipidemiaan; tämä ilmiö voi nostaa LDL-tasoa, mikä pahentaa proinflammatoristen sytokiinien muodostumista, jotka indusoivat glomeruloskleroosia [48, 49]. Lisäksi hyperkolesterolemia johtaa kohonneeseen verenpaineeseen, aivohalvaukseen ja muihin vastaaviin lääketieteellisiin komplikaatioihin CKD:tä lukuun ottamatta, ja näin ollen säännöllistä kolesterolitasojen seurantaa ja asianmukaisten toimenpiteiden toteuttamista suositellaan suurelta osin erityisesti tyypin II DM-potilaille.
Samoin sydän- ja verisuonisairaudet ovat merkittäviä CKD:n ennustajia tyypin II DM-potilaiden keskuudessa. CKD-riskit diabeetikoilla, joille kehittyy vähintään yksi sydän- ja verisuonitauti, ovat kolme kertaa suuremmat kuin potilailla, joilla ei ollut sairautta. Löytöä tukevat Espanjassa [15] ja Isossa-Britanniassa [10] tehdyt tutkimukset.
Sydän- ja verisuonitautien ja CKD:n välinen yhteys saattaa olla se, että kun sydän ja/tai tukisuonit alkavat toimia epänormaalisti, sydän ei ehkä pysty pumppaamaan riittävästi verta. Siten sydän voi tulla liian täyteen verta, mikä aiheuttaa painetta munuaisiin liitetyssä päälaskimossa, mikä johtaa vähitellen tukkeutumiseen ja happipitoisen verensaannin heikkenemiseen munuaisiin, mikä taas tarjoaa tien kroonisen munuaisten kehittymiseen [50 ]. Tätä yhteyttä tukivat myös erilaiset havainnot, jotka osoittavat, että alhaisempi sydämen minuuttitilavuus ja pienentynyt tehokas kiertävän veren tilavuus johtavat baroreseptoristimulaatioon, lisääntyneeseen sympaattiseen hermostoon ja reniinin erittymiseen, mikä lisää natriumin takaisinabsorptiota ja glomerulusten mesangiaalisolujen supistumista, mikä kaventaa suodatusaluetta. glomerulus [51].

Yleisesti ottaen tämän tutkimuksen havainto viittaa siihen, että sydän- ja verisuonisairauksia on ehkäistävä CKD-riskin pienentämiseksi. Tutkimuksen monikeskusluonne mahdollistaa kroonisen taudin alueellisen taakan pohtimisen ja yleistysten tekemisen. Tutkimuksessa on kuitenkin kiistattomia puutteita. Tämä tutkimus on retrospektiivinen seuranta, joka perustui rutiininomaisesti kerättyjen tietojen analysointiin siten, että tietyntyyppiset tiedot, kuten laboratoriotulokset, jäivät huomiotta.
Johtopäätös
Joka kymmenes diabeetikko kärsi kroonisesta munuaista. Mediaaniaika CKD:n kehittymiseen on viisi vuotta. Lisäksi hyperkolesterolemia ja sydän- ja verisuonisairaudet ovat lisänneet kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen riskiä. Siksi DM-potilaita suositellaan ehkäisemään sydän- ja verisuonisairauksia ja ylläpitämään kolesterolitasoaan. Lääkäreitä suositellaan myös kouluttamaan asiakkaita sydän- ja verisuonitautien ja korkeiden kolesterolitasojen ehkäisyyn sekä painottamaan näille potilaille enemmän varhaista seulontaa ja hoitoa. Lisäksi alan tutkijoita ehdotetaan suorittavan ennustetutkimuksen ennustajien tunnistamiseksi riskipisteiden avulla, jotta lääkärit ottavat vastaan todisteita ja priorisoivat potilaat hoidon aikana.
Tuki informaatio
S1 Data.
(DTA)
Kiitokset
Haluamme kiittää tiedon kerääjiä ja valvojia.
Tekijän panokset
Käsite: Medina Abdela Ahmed, Wubet Worku Takele.
Muodollinen analyysi: Medina Abdela Ahmed, Yohannes Mulu Ferede, Wubet Worku Takele.
Tutkinta: Medina Abdela Ahmed, Yohannes Mulu Ferede, Wubet Worku Takele.
Metodologia: Medina Abdela Ahmed, Yohannes Mulu Ferede, Wubet Worku Takele.
Projektin hallinto: Yohannes Mulu Ferede.
Ohjaus: Medina Abdela Ahmed, Yohannes Mulu Ferede.
Validointi: Medina Abdela Ahmed, Yohannes Mulu Ferede, Wubet Worku Takele. Kirjoitus – alkuperäinen luonnos: Medina Abdela Ahmed, Wubet Worku Takele.
Kirjoitus – arvostelu ja editointi: Medina Abdela Ahmed, Yohannes Mulu Ferede, Wubet Worku Takele
Viitteet
1. Eizirik DL, Pasquali L. ja Cnop M., Haimasolut tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes mellituksessa: eri polut epäonnistumiseen. Nature Reviews Endocrinology, 2020. 16(7): s. 349-362. https://doi.org/10.1038/ s41574-020-0355-7 PMID: 32398822
2. Ogurtsova K. et al., IDF Diabetes Atlas: Globaalit arviot diabeteksen esiintyvyydestä vuosille 2015 ja 2040. Diabetestutkimus ja kliininen käytäntö, 2017. 128: s. 40-50. https://doi.org/10.1016/j.diabres. 2017.03.024 PMID: 28437734
3. Atlas D., Kansainvälinen diabetesliitto. IDF Diabetes Atlas, 7. painos. Bryssel, Belgia: International Diabetes Federation, 2015.
4. Misra A. et ai., Diabetes, sydän- ja verisuonisairaudet ja krooninen munuaissairaus Etelä-Aasiassa: nykytila ja tulevaisuuden suunnat. bmj, 2017. 357.
5. Chaurasia V., Pal S. ja Tiwari B., Krooninen munuaissairaus: ennustava malli päätöspuulla. International Journal of Engineering Research and Technology, 2018.
6. Couser WG, et ai., Kroonisen munuaissairauden vaikutus merkittävien ei-tarttuvien sairauksien maailmanlaajuiseen taakkaan. Kidney International, 2011. 80(12): s. 1258-1270. https://doi.org/10.1038/ki.2011. 368 PMID: 21993585
7. Ruiz-Ortega M., et ai., Kohdistaen kroonisen munuaissairauden etenemistä. Nature Reviews Nephrology, 2020. 16(5): s. 269–288. https://doi.org/10.1038/s41581-019-0248-y PMID: 32060481
8. Lv J.-C. ja Zhang L.-X., Kroonisen munuaissairauden esiintyvyys ja sairaustaakka. Munuaisfibroosi: mekanismit ja hoidot, 2019: s. 3–15.
9. Gerber C., et ai., Kroonisen munuaissairauden ilmaantuvuus ja eteneminen mustavalkoisilla henkilöillä, joilla on tyypin 2 diabetes. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 2018. 13(6): s. 884–892. https://doi.org/10.2215/CJN.11871017 PMID: 29798889
10. Gonza´lez-Pe´rez A., et al., Kroonisen munuaissairauden määritelmän vaikutus sen esiintyvyyden ja riskitekijöiden arviointiin potilailla, joilla on äskettäin diagnosoitu tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes Isossa-Britanniassa: Kohorttitutkimus, jossa käytettiin ensisijaista hoitotiedot Yhdistyneestä kuningaskunnasta. Perushoidon diabetes, 2020. 14(4): s. 381-387. https://doi.org/10.1016/j.pcd.2019.11.002 PMID: 31791904
11. Koye DN, et al., ESKD:n ilmaantuvuuden trendit tyypin 1 ja tyypin 2 diabetesta sairastavilla ihmisillä Australiassa, 2002–2013. American Journal of Kidney Diseases, 2019. 73(3): s. 300-308. https://doi.org/10.1053/j. ajkd.2018.10.005 PMID: 30579709
12. Tsai M.-H. et ai., Kroonisen munuaissairauden ilmaantuvuus, esiintyvyys ja kesto Taiwanissa: Tulokset yhteisöpohjaisesta 106 094 henkilön seulontaohjelmasta. Nephron, 2018. 140(3): s. 175–184. https://doi.org/10.1159/000491708 PMID: 30138926
13. Zoppini G. et ai., Seerumin virtsahappotasot ja sattuva krooninen munuaissairaus potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes ja säilynyt munuaisten toiminta. Diabeteshoito, 2012. 35(1): s. 99–104. https://doi.org/10.2337/ dc11-1346 PMID: 22028277
14. Luk AO, et ai., Metabolinen oireyhtymä ennustaa kroonisen munuaissairauden puhkeamisen 5 829 tyypin 2 diabetespotilaalla: 5-vuoden tuleva analyysi Hongkongin diabetesrekisteristä. Diabetes care, 2008. 31(12): s. 2357–2361. https://doi.org/10.2337/dc08-0971 PMID: 18835954
15. Salinero-Fort MA, et al., Viiden vuoden kroonisen munuaissairauden (vaihe 3–5) ja siihen liittyvien riskitekijöiden ilmaantuvuus espanjalaisessa kohortissa: MADIABETES-tutkimus. PLoS One, 2015. 10(4): s. e0122030. https://doi. org/10.1371/journal.pone.0122030 PMID: 25856231
16. Sukkar L. et ai., Kroonisen munuaissairauden ilmaantuvuus ja assosiaatiot yhteisössä diabeetikoilla: 5-Year Prospective Analysis of the EXTEND45 Study. Diabeteshoito, 2020. 43(5): s. 982–990. https://doi.org/10.2337/dc{10}} PMID: 32161053
17. Shurraw S., et ai., Glykeemisen hallinnan ja haittavaikutusten välinen yhteys diabetes mellitusta ja kroonista munuaissairautta sairastavilla ihmisillä: väestöpohjainen kohorttitutkimus. Sisätautien arkisto, 2011. 171(21): s. 1920-1927. https://doi.org/10.1001/archinternmed.2011.537 PMID: 22123800
18. Seck SM, Diallo IM ja Diagne SIL, Kroonisen munuaissairauden epidemiologiset mallit mustilla afrikkalaisilla vanhimmilla: retrospektiivinen tutkimus Länsi-Afrikassa. Saudi Journal of Kidney Diseases and Transplantation, 2013. 24(5): s. 1068. https://doi.org/10.4103/1319-2442.118104 PMID: 24029286
19. Stanifer JW, et ai., Kroonisen munuaissairauden epidemiologia Saharan eteläpuolisessa Afrikassa: systemaattinen katsaus ja meta-analyysi. The Lancet Global Health, 2014. 2(3): s. e174-e181. https://doi.org/10. 1016/S2214-109X(14)70002-6 PMID: 25102850
20. Tannor EK, et al., Kroonisen munuaissairauden esiintyvyys ja ennustajat ghanalaisilla verenpainetautia ja diabetes mellitusta sairastavilla potilailla: Monikeskuspoikkileikkaustutkimus. The Journal of Clinical Hypertension, 2019. 21(10): s. 1542-1550. https://doi.org/10.1111/jch.13672 PMID: 31465141
21. Katchunga P. et ai., Hypertensio, insuliiniresistenssi ja krooninen munuaissairaus tyypin 2 diabetespotilailla Etelä-Kivusta, Kongon demokraattisesta tasavallasta. Nephrologie & therapeutique, 2010. 6(6): s. 520–525.
22. Liyanage T. et al., Maailmanlaajuinen pääsy loppuvaiheen munuaissairauden hoitoon: systemaattinen katsaus. The Lancet, 2015. 385(9981): s. 1975–1982. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(14)61601-9 PMID: 25777665
23. Norton JM, et ai., Sosiaaliset tekijät rotujen eroista CKD:ssä. Journal of the American Society of Nephrology, 2016. 27(9): s. 2576–2595. https://doi.org/10.1681/ASN.2016010027 PMID: 27178804
24. Wolde HF, et ai., High Hidden Burden of Diabetes Mellitus 18-vuotiaiden ja sitä vanhempien aikuisten keskuudessa Luoteis-Etiopian kaupungissa. Journal of Diabetes Research, 2020. 2020. https://doi.org/10.1155/2020/ 9240398 PMID: 33299894
25. Fiseha T., Kassim M. ja Yemane T., Krooninen munuaissairaus ja munuaisten vajaatoiminnan alidiagnosointi diabeetikoilla, jotka ovat sairaalassa Etelä-Etiopiassa. BMC nephrology, 2014. 15 (1): s. 1–5. https://doi.org/10.1186/1471-2369-15-198 PMID: 25511372
26. Kore C. ja Yohannes H., Kroonisen munuaissairauden ja siihen liittyvien tekijöiden esiintyvyys potilailla, joilla on munuaisongelmia julkisissa sairaaloissa Addis Abebassa, Etiopiassa. J Kidney, 2018. 4(162): s. 2472–1220.1000162.
27. Geletu AH, et ai., Kroonisten munuaissairauksien ilmaantuvuus ja ennustajat tyypin 2 diabetes mellituspotilaiden keskuudessa St. Paulin sairaalassa, Addis Abeba, Etiopia. BMC tutkimusmuistiinpanot, 2018. 11(1): s. 1–6. https:// doi.org/10.1186/s13104-017-3088-5 PMID: 29291749
28. Organisaatio, WH, Ei-tarttuvien tautien maaprofiilit 2018. 2018.
29. Koye D., et ai., Kroonisen munuaissairauden esiintyminen diabeetikoilla: systemaattinen katsaus havainnointitutkimuksiin. Diabetic Medicine, 2017. 34(7): s. 887–901. https://doi.org/10.1111/dme.13324 PMID: 28164387
30. Damtie S. et ai., Krooninen munuaissairaus ja siihen liittyvät riskitekijät diabetes mellituspotilaiden keskuudessa korkea-asteen sairaalassa Luoteis-Etiopiassa. Ethiopian Journal of Health Sciences, 2018. 28(6).
31. Yhdistyneet kansakunnat E., Kestävän kehityksen tavoite 3, Hyvä terveys ja hyvinvointi. 2016.
32. Ghaferi AA, Schwartz TA ja Pawlik TM, STROBE Reporting Guidelines for Observational Studies. JAMA-leikkaus, 2021. https://doi.org/10.1001/jamasurg.2021.0528 PMID: 33825815
33. Mathers C., Stevens G. ja Mascarenhas M., Maailmanlaajuiset terveysriskit: valituista suurista riskeistä johtuva kuolleisuus ja sairaustaakka. 2009: Maailman terveysjärjestö.
34. Bajaj A. et ai., Lipidit, apolipoproteiinit ja ateroskleroottisen sydän- ja verisuonitaudin riski kroonista munuaistautia sairastavilla henkilöillä. American Journal of Kidney Diseases, 2019. 73(6): s. 827–836. https://doi.org/10.1053/j. ajkd.2018.11.010 PMID: 30686529
35. Hanak V. et ai., Accuracy of the triglyserid/ high density lipoprotein kolesteroli -suhteen tarkkuus matalatiheyksisen lipoproteiinin fenotyypin B ennustamiseksi. American Journal of Cardiology, 2004. 94(2): s. 219–222. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2004.03.069 PMID: 15246907
36. Raposo L., et ai., Metabolisen oireyhtymän esiintyvyys Portugalissa: ORMETS-tutkimus. BMC kansanterveys, 2017. 17(1): s. 1–9. https://doi.org/10.1186/s12889-016-3954-4 PMID: 28049454
37. Yehualashet FA, et al., Onko Etiopian maaseudulla asuvilla diabetes mellitusta sairastavilla aikuispotilailla, joilla on huono sosiaalinen tuki, suhteettoman huono itsehoitokäytäntö? Järjestelmällinen katsaus ja meta-analyysi. Diabetes perusterveydenhuollossa, 2021.
38. Hamer RA ja El Nahas AM, Kroonisen munuaissairauden taakka. 2006, British Medical Journal Publishing Group.
39. Afghahi H. et ai., Riskitekijät albuminurian ja munuaisten vajaatoiminnan kehittymiselle tyypin 2 diabeteksessa – Ruotsin kansallinen diabetesrekisteri (NDR). Nephrology Dialysis Transplantation, 2011. 26 (4): s. 1236-1243.
40. Crews DC, Bello AK ja Saadi G., Editorial do Dia Mundial do Rim 2019-impacto, acesso e dispari dades na doenc¸a renal. 2019, SciELO Brasil.
41. Bonger Z., Shiferaw S. ja Tariku EZ, Diabeettisten itsehoitokäytäntöjen noudattaminen ja siihen liittyvät tekijät tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden keskuudessa Addis Abebassa, Etiopiassa. Potilaan mieltymys ja hoitoon sitoutuminen, 2018. 12: s. 963. https://doi.org/10.2147/PPA.S156043 PMID: 29922042
42. Delaney LJ, Potilaskeskeinen hoito lähestymistapa terveydenhuollon parantamiseen Australiassa. Collegian, 2018. 25(1): s. 119-123.
43. Hu P. et ai., Munuaisten toiminnan heikkenemisen ennustajat kiinalaispotilailla, joilla on tyypin 2 diabetes mellitus ja normoalbuminuria-alaryhmä: retrospektiivinen kohorttitutkimus. Diabetestekniikka ja terapiat, 2016. 18(10): s. 635–643. https://doi.org/10.1089/dia.2016.0115 PMID: 27583456
44. Ji B. et ai., Arvioidun glomerulussuodatusnopeuden lievän laskun riskitekijät yhteisöpohjaisessa väestössä. Clinical biochemistry, 2013. 46(9): s. 750–754. https://doi.org/10.1016/j.clinbiochem.2013. 01.011 PMID: 23376326
45. Tsai C.-W., et ai., Pitkittäiset lipiditrendit ja haittavaikutukset kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla: 13-vuoden havaintokohorttitutkimus. Journal of lipid research, 2019. 60(3): s. 648–660. https://doi.org/10.1194/jlr. P084590 PMID: 30642880
46. Xue L. et ai., Kroonisen munuaissairauden ja siihen liittyvien tekijöiden esiintyvyys Kiinan väestön keskuudessa Taianissa, Kiinassa. BMC nephrology, 2014. 15(1): s. 1–6. https://doi.org/10.1186/1471-2369-15-205 PMID: 25528680
47. Hager MR, Narla AD ja Tannock LR, Dyslipidemia potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus. Reviews in Endokrine and Metabolic Disorders, 2017. 18(1): s. 29–40. https://doi.org/10.1007/s11154- 016-9402-z PMID: 28000009
48. Kong Y. et ai., Statiinit parantavat kolesterolin aiheuttamaa tulehdusta ja parantavat AQP2:n ilmentymistä estämällä NLRP3-aktivaatiota munuaisissa. Theranostics, 2020. 10(23): s. 10415. https://doi.org/10. 7150/thno.49603 PMID: 32929357
49. Kim DH, et ai., IL-10 Puutos pahentaa munuaistulehdusta, fibroosia ja toiminnallista vajaatoimintaa runsaasti rasvaa saaneilla, lihavilla hiirillä. Tissue Engineering and Regenerative Medicine, 2021. 18(3): s. 399–410. https://doi.org/10.1007/s13770-020-00328-7 PMID: 33547567
50. Verbrugge FH, et ai., Muuttunut hemodynamiikka ja pääteelinten vauriot sydämen vajaatoiminnassa: vaikutus keuhkoihin ja munuaisiin. Levikki, 2020. 142(10): s. 998–1012. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA. 119.045409 PMID: 32897746
51. Kumar U., Wettersten N. ja Garimella PS, sydän- ja munuaisoireyhtymä: patofysiologia. Kardiologian klinikka.
Medina Abdela Ahmed1 , Yohannes Mulu FeredeID1 *, Wubet Worku Takele2 1 Sairaanhoidon laitos, Hoitotyön korkeakoulu, College of Medicine and Health Sciences, University of Gondar, Gondar, Etiopia, 2 Department of Community Health Nursing, School of Hoitotyö, Lääketieteen ja terveystieteiden korkeakoulu, Gondarin yliopisto, Gondar, Etiopia
* yohannesmulu50@gmail.com






