Punaisten monimutkaisten bakteerien ja TNF-tasojen vaikutus kroonista munuaissairauspotilaiden diabeettiseen ja munuaisten tilaan, kun on parodontiittia ja jos sitä ei ole.

Yksinkertainen yhteenveto:Parodontiitti, jota kutsutaan iensairauksiksi, on vakava bakteeri-infektio, joka vaurioittaa hampaiden ympäröiviä rakenteita, mukaan lukien luut, ja aiheuttaahampaiden menetysilmannopea hoito. Sairaus johtuu ensisijaisesti suuontelon väärästä hoidosta, mikä lopulta aiheuttaa ientulehduksia ja hampaat, jotka ovat täynnä ruokaa, hammaskiveä ja bakteerikertymiä. Nämä haitalliset bakteerit voivat erilaisten ympäristöllisten ja geneettisten riskitekijöiden vaikutuksesta kulkeutua verisuoniin ja päästä useisiin muihin elimiin, mukaan lukien munuaisiin, laukaistaen siten infektion ja johtaasysteemisten sairauksien eteneminen. Tässä tutkimuksessa keskityimme iensairauksia aiheuttavien bakteerien ja niiden sivutuotteiden, nimittäin TNF-alfan, tasojen tunnistamiseen potilailla, joilla on tai ei.krooninen munuaissairaus. Tutkimukseen osallistui 120 osallistujaa, jotka oli luokiteltu 4 ryhmään potilaiden perusteella, joilla oli iensairauksia ja munuaissairaus. Ienien, munuaisten ja diabeettiset parametrit kirjattiin. Bakteerit ja niiden tuotteet arvioitiin ja niiden todettiin olevan korkeampi potilailla, joilla oli sekä iensairauksia ettäCKD häiriö. Tämä tutkimus osoittaa, että potilailla, joilla on vaikea ikenen sairaus ja huono suun terveys, on riski saada munuaisongelmia. Näin ollen iensairauksien varhainen ehkäisy voi vähentäätulevien munuaissairauksien riskiä. 

Wecistanchen tukipalvelu - Kiinan suurin vesisäiliön viejä:

Sähköposti:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Puhelin:+86 15292862950

Osta lisätietoja teknisistä tiedoista:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

NAPSAUTA TÄSTÄ SAATAksesi LUONNOLLISTA ORGAANIISTA KISTANKSIUUTEtta, jossa on 25 % KINAKOOSIDEA JA 9 % AKTEOSIDIA MUUNAISINFOKUUTEEN

Abstrakti:Tieteelliset todisteet osoittavat positiivisen yhteyden parodontiitin etiopatogeneesiin jakrooninen munuaissairaus(CKD). Erilaiset hämmentävät tekijät, kuten liikalihavuus, diabetes ja tulehdus, ovat myös merkittävässä roolissa CKD:n etenemisessä, jota ei ole vielä tutkittu. Oletamme punaisten monimutkaisten bakteerien roolin useiden krooniseen munuaissairauteen liittyvien häiritsevien tekijöiden kanssa. Tutkimukseen osallistui yhteensä 120 osallistujaa, jotka oli luokiteltu 4 ryhmään: kontrolliryhmä (C), parodontiittipotilaat, joilla ei ollut kroonista sydänkohtausta (P), periodontaalinenterve krooninen munuaissairauskoehenkilöt (CKD) ja koehenkilöt, joilla on sekä parodontiitti että CKD (P + CKD), kussakin ryhmässä 30 henkilöä.

Demografiset muuttujat ja periodontaaliset, munuaiset ja diabeettiset parametrit kirjattiin. Tuumorinekroositekijän (TNF) tasot ja punaisten kompleksibakteerien, kuten Prophyromonas gingivalis (Pg), Treponema denticola (Td) ja Tonerella forsythia (Tf) tasot arvioitiin ja saadut tulokset analysoitiin tilastollisesti. Eri demografisista muuttujista ikä osoitti tietyn tason. Keskimääräinen PI, GI, CAL ja PPD (kohtien osuus, joiden PPD on suurempi tai yhtä suuri kuin 5 mm ja CAL suurempi tai yhtä suuri kuin 3 mm) olivat koholla P + CKD -ryhmässä. Diabeettiset parametrit, kuten paastoverensokeri (FBS) ja HbA1c-tasot, olivat myös korkeampia P + CKD -ryhmässä. Munuaisparametrit, kuten eGFR ja seerumin kreatiniinitasot, olivat korkeammat kroonista munuaistautipotilailla. Punaisten kompleksisten parodontaalipatogeenien, kuten Pg-, Td- ja Tf-tasojen, arvio oli merkittävästi suurempi P- ja P + CKD-ryhmissä. Pearson-korrelaatioanalyysi paljasti punaisten kompleksibakteerien merkittävän korrelaation kaikkien muuttujien kanssa. P-ryhmissä havaittiin korkeampia Pg-, Td- ja Tf-pitoisuuksia, mikä osoittaa niiden tärkeän roolin parodontiitin ja CKD:n tulehduksen alkamisessa ja etenemisessä, ja diabetes on yksi hämmentäviä tekijöitä. Tutkimus vahvisti myös log-lineaarisen suhteen TNF-tasojen ja punaisten kompleksibakteerien välillä, mikä osoitti tulehduksellisten biomarkkerien roolin parodontaalisen taudin etenemisessä, mikä voisi edistää systeemisen tulehduksen, kuten kroonisen taudin, kehittymistä.

1. Esittely

Krooninen munuaissairaus(CKD) vaikuttaa sairastuneiden yksilöiden elämänlaatuun. Se voi helposti edetä edistyneisiin vaiheisiin, mikä johtaa suurempaansairastuvuus ja kuolleisuus. CKDon yleisempi Aasian väestössä verrattuna muihin etnisiin ryhmiin. [1]. Sairaus vaikuttaa 8–13 %:iin maailman kokonaisväestöstä [2]. Yksilöiden kuolleisuuden pääasiallinen etiologiakärsii CKD:stäon tilan vakavuus, johon liittyy lisääntynyt tulehdus, joka johtaa sydänkomplikaatioihin [3].

Parodontiitti on toisaaltatulehdustilaaiheuttavat molempiin liittyvät gramnegatiiviset bakteeritpaikalliset ja systeemiset immuunivasteetjotka johtavat parodontiumin tuhoutumiseen [4].Parodontaalinen sairausjohtuu lukuisista mekanismeista, jotka liittyvät isäntätekijöiden ja mikrobien väliseen ristiin [5,6]. Parodontiitti eteneessään johtaa proinflammatoristen sytokiinien intensiiviseen paikalliseen synteesiin, jotka voivat päästä verenkiertoon, mikä johtaa kohonneisiin tulehduksellisten biomarkkereiden tasoihin sekä ienkudoksessa että seerumissa [7,8]. Näin ollen parodontaalinen sairaus on merkittävä tartuntarakenne, joka voi voimistaa systeemisiä tulehdustasoja ja lisätä potilaiden sairastuvuutta [9]. Parodontaalien sairauksien nopeaa diagnosointia ja hoitoa varten niiden luokittelu on pakollinen, mikä auttaa sekä potilaiden terveydenhuollon järjestämisessä että auttaa tutkijoita ymmärtämään tällaisten sairauksien etiopatogeneesiä ja hoitoa peräkkäin ja tarkasti. Näiden periodontaalisten sairauksien luokitteluun on ehdotettu erilaisia ​​luokitusjärjestelmiä, joista vasta hyväksytty 2017 AAP periodontaalisten ja peri-implanttisairauksien luokittelu soveltuu taudin luokitteluun sekä sen vakavuuden että riskin olemassaolon tai puuttumisen perusteella. tekijät ja monimutkaisuus [5].

Parodontiitti on yleinen ja muuttuva krooninen munuaistaudin riskitekijä, jonka oletetaan aiheuttavan munuaisten vajaatoimintaa tulehdusreitin kautta [10]. Tulehdus stimuloi periodontaalisten mikro-organismien tunkeutumista isäntäkudokseen ja pääsee suoraan tai epäsuorasti verenkiertoelimistöön [11]. Tulehdusvälittäjien lisääntynyt määrä muuttaa munuaisparametreja, mikä puolestaan ​​vaikuttaa munuaisten toimintaan, mikä johtaa kroonisen munuaissairauden etenemiseen. Suuremmat seerumin vasta-ainetasot periodontaalisia patogeenejä vastaan ​​heijastavat niiden systeemistä leviämistä, mikä johtaa niiden verisuonten ja maksan aktivaatioon [12]. On olemassa useita tutkimuksia, jotka käsittelevät parodontiitin roolia kroonisessa munuaissairaussairauksissa, mutta sen vaikutusta taudin etenemiseen erilaisten hämmentäviä tekijöitä ei ole vielä tutkittu [13,14].

Tämä tutkimus suoritettiin demografisten ja periodontaalisten parametrien, TNF- ja punaisten kompleksibakteerien, kuten Pg, Td ja Tf, roolin arvioimiseksi yhdessä häiritsevien tekijöiden, kuten GFR:n, seerumin kreatiniinin, FBS:n ja HbA1c:n kanssa kroonisissa munuaisten tasoissa. sairastuneita henkilöitä, joilla on tai ei ole parodontiittia. Tämän tutkimuksen ensimmäinen nollahypoteesi on, ettei merkittäviä eroja ole verrattaessa TNF- ja punakompleksibakteerien tasoja kroonista parodontiittia sairastavilla potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus tai ei. Tämän tutkimuksen toinen nollahypoteesi on, että näillä potilailla, joilla on parodontiitti kroonisen munuaissairauden kanssa tai ilman sitä, ei ole vaikutusta diabeettiseen tilaan.

2. Materiaalit ja metodit

2.1. Tutki Design 

Poikkileikkaustutkimus suoritettiin STROBE-ohjeiden mukaisesti havaintojen raportoimiseksiopinnot. Otoskoko laskettiin G-Power-ohjelmistolla120 aihettateholla 95%. Tämä tutkimus tehtiin tammikuun 2019 ja 2019 välisenä aikanaHelmikuu 2020Thrissurissa, Keralassa, Intiassa, jossa potilaat ilmoittautuivat PSM Collegestaof Dental Science and Research, Thrissur ja Thrissur Dialysis Center, Intia. Joukossa180 tutkittavaa, 30 vapaaehtoista oli tullut yleiseen terveystarkastukseensairaala PSM College of Dental Science and Research, Thrissur, olivat molemmat periodonolivat yhtäpitäviä ja systeemisesti terveitä ja luokiteltiin kontrolliryhmäksi (C). Ilmoittauduimme mukaan40 parodontiittipotilasta, joilla ei ole CKD:tä PSM Dental College of Sciencesista, Keralasta,Intia, josta 10 potilasta suljettiin pois, koska heillä oli muita systeemisiä sairauksia. Lopuksi,Valittiin 30 potilasta, joiden glomerulussuodatusnopeus > 90 ml/min, määritettynä mukaisestiCKD{0}}EPI 2009 -luokituksen kanssa, ja siksi ne ryhmiteltiin P-ryhmään.Rekrytoimme 43 tervettä periodontaalipotilasta, joilla oli diagnosoitu krooninen krooninen munuaistauti (vaiheet 2–4)Thrissur-dialyysikeskus, Intia. Heistä 13 suljettiin pois muiden systeemisten vuoksiolosuhteet ja haitalliset tavat, kuten tupakointi. Siksi tutkimukseen valittiin 30 potilastaCKD ryhmä. Rekrytoimme 47 CKD-potilasta Thrissur-dialyysikeskuksesta,Intia ja 17 potilasta suljettiin pois, koska he eivät suostuneet osallistumaan tutkimukseen,mikä johti yhteensä 30 potilaaseen CKD + P -ryhmässä (kuva1). Seuratayksityiskohtaisen selvityksen tutkimusprotokollasta tutkimuksen osallistujille, saimme tiedonsuostumus ennen tutkimuksen suorittamista. Institutionaalinen eettinen arviointilautakuntaPSM College of Dental Science and Research (Thrissur, Intia) hyväksyi tutkimuksenehdotus pöytäkirjalla nro. PSMDC/IEC/01/2015. Kaikki toimenpiteet suoritettiin seuraavastiHelsingin julistus 1975, sellaisena kuin se tarkistettiin vuonna 2013. Luottamusvälit olivatlaskettiin sairaalasta haetuilla tietueilla, jotka olivat 95% ja 80%, ja lopullinen120 henkilön näyte.

Lastly, the study comprised four groups: C group: 30 systemically and periodontally healthy subjects; P group: 30 systemically healthy periodontitis subjects; CKD group: 30 periodontally healthy subjects with CKD; P + CKD group: 30 CKD patients with periodontitis. Inclusion criteria: (a) willingness to participate; (b) age range: 35–65 years; (c) individuals with at least 12 natural teeth in the oral cavity; (d) in the case of CKD and C groups, subjects with intact periodontal health were recruited; (f) in the case of the P and CKD + P groups, individuals with periodontitis in accordance to the American Academy of Periodontology and European Federation of Periodontology 2017 classification were recruited, where interdental CAL was detectable at >2 nonadjacent teeth with CAL ≥ 3 mm and probing pocket depth >3 mm present in >2 hammasta [15].

Krooninen munuaissairaus jaettiin viiteen vaiheeseen vuoden luokituksen mukaisestiMunuaissairaus: Improving Global Outcomes (KDIGO) 2009, jossa esidialyysipotilaita rekrytoitiin tutkimukseen määritetyn glomerulussuodatusnopeuden (eGFR) perusteella. Osallistujat, joiden GFR oli suurempi tai yhtä suuri kuin 90 ml/min/1,73 m2, muodostivat C-ryhmän. CKD-ryhmä koostui yksilöistä, joilla oli kliinisesti diagnosoitu munuaisten vajaatoiminta ja joiden GFR-alue oli 89-15 ml/min ja joilla oli konservatiivista hoitoa ennen dialyysiä [16].

Kuva 1. Tutkimuksen vuokaavio. Poissulkemiskriteerit: (a) henkilöt, joille oli tehty parodontaalihoito kuuden kuukauden aikana ennen tutkimusta; (b) henkilöt, joilla on tupakointi-, tupakka- ja alkoholitottumuksia; (c) kohteet, joilla on muita systeemisiä sairauksia, kuten sydän- ja verisuonitauteja, kohonnutta verenpainetta, sarkoidoosia, tuberkuloosia, karsinoomaa, nivelreumaa ja immunosuppressiivisia tiloja, ja kohteet, joilla on muita tulehdustiloja; (g) henkilöt, joiden eGFR < 15 ml/min/1,73 m2 (oli mahdollisuus, että he olisivat niin sairaita, että he eivät voi osallistua tutkimukseen tai olisivat aloittaneet dialyysin).

2.2. Näytekokoelma

2.2.1. Veren keräys

Laskimoverinäytteet kerättiin venepunktiolla aamulla 12 tunnin paastojakson jälkeen 5 ml:n sentrifugiputkissa ilman antikoagulanttia. Kerätyt näytteet jätettiin hyytymään 1 tunnin ajan huoneenlämpötilassa ja seerumia sentrifugoitiin sitten 20 minuutin ajan nopeudella 3000 rpm 10 minuutin ajan. Sentrifugoidut seerumit säilytettiin -70 ◦C:ssa analyysiin asti.

2.2.2. Subgingival plakki näytekokoelma

Potilaan ensimmäisellä käynnillä, alustavan kliinisen tutkimuksen aikana, näytteet plakista subgingivaalisesta alueesta otettiin Gracey-kyreteillä (Hu-Friedy, Chicago, IL, USA) parodontiittipotilaiden syvimmiltä parodontaalialueilta, kun oli läsnä tai ei. krooninen munuaissairaus. Kerätyt plakkinäytteet sekoitettiin RNA myöhemmin -liuokseen (Qiagen, Hilden, Saksa) transkription hajoamisen estämiseksi ja säilytettiin -80 ◦C:ssa jatkokokeiluihin asti. Subgingivaalisen plakin keräämisen jälkeen potilaille tehtiin suun kautta tapahtuva ennaltaehkäisymenettely paikallisten tekijöiden poistamiseksi.

2.3. Arvioidut tutkimusparametrit

2.3.1. Demografiset muuttujat

Potilaiden sairaalarekistereistä kerätyt demografiset tiedot olivat (1) ikä, (2) sukupuoli, (3) painoindeksi ja (4) sosioekonominen asema.

2.3.2. Parodontaaliparametrit

Yksi koulutettu sokeutunut tutkija käytti William parodontaalikoetinta suorittaakseen parodontiumin intraoraalisen tutkimuksen. Parodontaaliparametrit olivat PI [17], GI [17], PPD ja CAL. Tallenteet on merkitty muistiin mm:n tarkkuudella. Parodontiitin vakavuus luokiteltiin ja asteittain. Valittujen koehenkilöiden parodontologia oli American Academy of Periodontologyn ja European Federation of Periodontologyn vuoden 2017 International Workshop for the Classification of Periodontal Diseases and Conditions esittämien ohjeiden mukainen [16].

2.3.3. Diabeettinen arviointi

Kaikilta osallistujilta kirjattiin diabeettiset parametrit, kuten HbA1C-tasot ja paastoverensokeritasot.

2.3.4. Munuaisten parametrit

Seerumin kreatiniiniarvot määritettiin automaattisella menetelmällä kerätyistä verinäytteistä puoliautomaattisella biokemiallisella analysaattorilla. Arvioitu glomerulussuodatusnopeus (eGFR) laskettiin seerumin kreatiniiniarvoilla käyttämällä vuoden 2009 CKD-EPI-yhtälöä.

2.3.5. Tuumorinekroositekijä -

Tulehduksellisen biomarkkerin TNF- pitoisuus analysoitiin ELISA-menetelmällä kaikkien neljän ryhmän koehenkilöiltä kerättyjen laskimoverinäytteiden analyysin kautta. Ihmisen TNF alfa ELISA -sarjaa (ab181421) käytettiin markkerin määrittämiseen noudattamalla valmistajan antamia ohjeita. Ennen analyysiä standardointi suoritettiin ja näytteet pidettiin huoneenlämpötilassa. TNF-tasojen pitoisuus mitattiin pikogrammeina millimetriä kohden (pg/ml)

2.4. Molekyylianalyysi

RT-PCR-analyysi Koehenkilöiltä kerätyt subgingivaaliset plakkinäytteet altistettiin RT-PCR:lle punaisten kompleksibakteerien (Pg, Td ja Tf) havaitsemiseksi ja kvantifioimiseksi. Genominen DNA eristettiin näytteistä käyttämällä nopeaa DNA-sarjaa (QIAamp DNA Minikit (QIAGEN Inc., 9300 Germantown Road, Germantown, MD 20874, USA)) noudattaen valmistajan toimittamaa protokollaa. Nämä uutetut DNA-näytteet kvantifioitiin käyttämällä spektrofotometriä, jossa suoritettiin lisäkomplementaarinen DNA (c-DNA) synteesi ja RT-PCR-analyysi käyttämällä Stratagene MX3000P:tä (Agilent Technologies, 5301 Stevens Creek Blvd., Santa Clara, CA, USA). c-DNA-näytteiden monistus suoritettiin kolmena rinnakkaisena virheiden eliminoimiseksi noudattaen Takara-sarjan (TB Green TMP remix Ex Taq TMII PCR Kit; Takara Bio Inc., Shiga, Japani) tarjoamaa standarditoimintamenettelyä.

Prophyromoans gingivaliksen, Treponema denticolan ja Tonerella forsythian havaitsemisessa käytettiin kaksoisstandardia DNA:ta sitovaa väriainetta SYBR Green I (KAPA SYBR FAST qPCR Kit) lajispesifisiä alukkeita käyttäen ja reaktion tehokkuus optimoitiin. Jokaisessa näytteessä suoritettiin sulamiskäyräanalyysi kontaminanttien, useiden amplikonien ja epäspesifisten tuotteiden tunnistamiseksi.

PCR-tuotteet visualisoitiin 2 % agaroosigeelielektroforeesilla ja 100 bp:n molekyylimarkkeri-DNA:lla etidiumbromidikontrollilla. Geenimäärä laskettiin vertailevan syklin kynnysyksikön (CT) menetelmällä. CT:tä käytettiin punaisten kompleksibakteerien määrän ilmentämiseen, ja CT-arvot olivat kääntäen verrannollisia bakteerien määrään.

2.5. Tilastollinen analyysi

Saatujen tietojen tilastolliseen analysointiin käytettiin Statistical Package for Social Science (SPSS, (IBM Corporation, Chicago, IL, USA) ohjelmistoversiota 17) Microsoft Windowsille. Havaittiin normaali tietojen jakautuminen. Kuvaavat tilastot esitettiin lukujen ja prosenttilukujen avulla. Jokaisen parametrin (demografinen, munuais- ja periodontaalinen) keski- ja keskihajonta määritettiin jokaiselle ryhmälle ja määritettiin merkitsevyystaso. Merkittävien erojen havaitsemiseksi ryhmien välillä käytettiin ANOVAa. Pearson-korrelaatiokerroinanalyysi suoritettiin korreloimaan punaiset kompleksibakteerit kaikkien muiden parametrien kanssa. Sitä pidettiin tilastollisesti merkitsevänä, jos p-arvo on pienempi tai yhtä suuri kuin 0,05.