Ottaa yhteyttä:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Kilpirauhashormonikorvaushoito primaariseen kilpirauhasen vajaatoimintaan johtaa merkittävään munuaistoiminnan paranemiseen kroonista munuaissairauspotilailla

AbstraktiTausta Vuorovaikutus munuaisten ja kilpirauhasen toimintojen välillä on ollut tunnettu useiden vuosien ajan; parannusten ja pitkän aikavälin muutosten laajuudesta on kuitenkin vain vähän tutkimuksiamunuaisten toimintajälkeenkilpirauhashormonikorvaushoitoa (THRT) sisäänkrooninenmunuainensairaus(CKD) potilaita. Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää, kuinka THRT vaikuttaa arvioituun glomerulussuodatusnopeuteen (eGFR) kroonisessa munuaissaudissa(ckrooninen munuaissairaus)potilailla, joilla on primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta. Menetelmät Retrospektiivinen tutkimus suoritettiin 51 japanilaiselle potilaalle (15 miestä ja 36 naista), joilla oli primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta. eGFR:n muutoksia THRT:n jälkeen tutkittiin kroonisen taudin olemassaolon ja kilpirauhasen toiminnan vakavuuden mukaan.

Tulokset eGFR nousi nopeasti ensimmäisten 6 kuukauden aikana THRT:n jälkeen kroonisessa munuaissa(ckrooninen munuaissairaus)potilaille, jota seurasi tasanne. eGFR:n ja kilpirauhasen vajaatoiminnan vaikeusasteen välillä oli korrelaatio, joka oli iästä riippumaton, ja eGFR nousi merkittävästi vaikeasti kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla tasolle, joka oli samanlainen kuin lievästi kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla THRT:n jälkeen. eGFR parani enemmän alemmassa alkuperäisessä eGFR-ryhmässä ja nousi noin 30 prosenttia kroonisessa munuaissa(ckrooninen munuaissairaus)potilaat (47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P\0,01). Lisäksi eGFR CKD:ssä(ckrooninen munuaissairaus)potilailla, joilla on lievä tai keskivaikea kilpirauhasen vajaatoiminta, lisääntyi merkittävästi verrattuna potilaisiin, joilla ei ole krooninen sairaus.

JohtopäätösTietomme viittaavat siihen, että kilpirauhasen vajaatoiminta vaikutti osaltaan eGFR:n laskuun, erityisesti kroonisessa munuaissairaudessa(ckrooninen munuaissairaus)potilaat; siksi CKD-potilaat(ckrooninen munuaissairaus)Kilpirauhasen toiminta ja sopiva THRT tulee tutkia positiivisesti

kannattaa aloittaa tarvittaessa.

AvainsanatKilpirauhashormoni. Kilpirauhasen vajaatoiminta.Krooninen munuaissairaus. Glomerulaarinen suodatusnopeus

Cistanche- krooninen munuaissairaus

Johdanto

Munuaisten ja kilpirauhasen toiminnan vuorovaikutus on ollut tiedossa jo vuosia, ja kilpirauhasen toimintahäiriö aiheuttaa merkittäviä muutoksia munuaisten toiminnassa [1]. Potilaille, joilla on sekä ilmeinen että subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta, on tyypillistä glomerulusten suodatusnopeuden (GFR) ja munuaisten plasman virtauksen lasku, mikä johtaa seerumin kreatiniinin nousuun [2–4]. Vaikka on raportoitu, että nämä muutokset voidaan kumota levotyroksiinin antamisella [5], on tehty vain vähän tutkimuksia parannuksien ja pitkäaikaisten muutosten laajuudesta.munuaisten toimintajälkeenkilpirauhashormonikorvaushoito (THRT) (CKD(ckrooninen munuaissairaus)) potilaita.

Toisaalta CKD(ckrooninen munuaissairaus)liittyy primaarisen kilpirauhasen vajaatoiminnan korkeaan esiintyvyyteen. Lo et ai. raportoi, että kilpirauhasen vajaatoiminnan esiintyvyys lisääntyi munuaisten toiminnan asteittaisen alenemisen myötä kansallisesti edustavassa yhdysvaltalaisten aikuisten ryhmässä ja että noin 20 prosentilla potilaista, joiden arvioitu GFR (eGFR) oli < 60="" ml/min/1,73="" m2,="" oli="" laboratorio-="" tai="" kliinisiä="" todisteita="" kilpirauhasen="" vajaatoiminnasta.="" [6].="" munuaiset="" osallistuvat="" jodin="" puhdistumaan="" ensisijaisesti="" glomerulussuodatuksen="" kautta.="" korkeita="" seerumin="" jodipitoisuuksia="" on="" raportoitu="" kroonisesti="">(ckrooninen munuaissairaus)potilailla [7], ja suuri altistuminen jodille voi edistää kilpirauhasen vajaatoiminnan kehittymistä [8]. Koska useimmat japanilaiset kuluttavat liikaa jodia, on mahdollista, että jodilla on vahvempi vaikutus kilpirauhasen vajaatoimintaan japanilaisessa väestössä. Sen vuoksi suoritettiin retrospektiivinen tutkimus sen selvittämiseksi, vaikuttaako THRT eGFR:ään japanilaisilla potilailla, joilla on primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta.

Materiaalit ja menetelmät

Tutkimuspopulaatio

Viisikymmentäyksi potilasta (15 miestä ja 36 naista), joilla oli primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta ja jotka vierailivat Kioton kaupunginsairaalan endokrinologian osastolla vuosina 2002–2010, analysoitiin takautuvasti. Kaikki potilaat saivat THRT:tä 25–150 ug levotyroksiinilla päivittäin eutyreoosin palauttamiseksi. Jätimme pois koehenkilöt, joille oli tehty kilpirauhasen poisto tai radiojodihoito, henkilöt, jotka käyttivät kilpirauhasen vastaisia ​​lääkkeitä (met[1]imatsolia tai propyylitiourasiilia) kilpirauhasen liikatoimintaan, ja henkilöt, jotka olivat jo saaneet THRT:tä. Samanaikainen sairaus katsottiin positiiviseksi, jos koehenkilöt täyttivät jonkin seuraavista taudin kriteereistä tai jos heitä oli hoidettu johonkin seuraavista: diabetes mellitus, hemoglobiini A1c C6,5 prosenttia; dyslipidemia, paaston matalatiheyksinen lipoproteiini C140 mg/dl ja/tai paastotriglyseridi C150 mg/dl; hypertensio ja systolinen verenpaine C140 mmHg ja/tai diastolinen verenpaine C90 mmHg. Molempien ryhmien taustat ja ominaisuudet on esitetty taulukossa 1.

Laboratoriomittaukset ja munuaisten toiminnan arvioinnit

Vapaa trijodityroniini (FT3), vapaa tyroksiini (FT4) ja tyrotropiini (TSH) mitattiin elektrokemiluminesenssi-immunomäärityksillä (ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 ja ARCHITECT TSH, vastaavasti; Abbott Japan Co., Ltd., Tokio, Japani). Normaalit FT3:n, FT4:n ja TSH:n viitearvot instituutissamme ovat 1,71–3,71 pg/ml, {{10}},70–1,48 ng/dl ja 0,35–4,94μIU/ml, vastaavasti. Lievä kilpirauhasen vajaatoiminta määriteltiin FT4 [0.8 ng/dl ja TSH \30μIU/ml; kohtalainen kilpirauhasen vajaatoiminta määriteltiin FT{{0}},5–0,8 ng/dl ja TSH 30–79μIU/ml; vaikea kilpirauhasen vajaatoiminta määriteltiin FT4 B0.4 ng/dl ja TSH C80μIU/ml. Seerumin kreatiniinitasot mitattiin myös entsymaattisella menetelmällä, ja GFR arvioitiin Japanin nefrologiayhdistyksen CKD:n mukaan.(ckrooninen munuaissairaus)Harjoitusopas: eGFR (ml/min/1,73 m²) {{0}} (seerumin kreatiniinitasot [mg/dl])-1.094 9 (ikä [vuosi])-0.287 9 (0,739) jos nainen) [9]. CKD(ckrooninen munuaissairaus)määriteltiin eGFR\60 ml/min/1,73 m². CKD:n yhdistys(ckrooninen munuaissairaus)tutkittiin seuraavien eGFR-kategorioiden mukaan: eGFR C90, 60–89 ja 30–59 ml/min/1,73 m².

Cistanche parantamisestamunuaisten toiminta

Tilastollinen analyysi

Jatkuvat muuttujat ilmaistaan ​​keskiarvona ± keskihajonta. Kategoriset muuttujat esitetään numeroina. Ryhmien jatkuvia muuttujia verrattiin parittomaan t-testiin ja kategorisia muuttujia chi-neliötestiin. Parillista t-testiä käytettiin vertaamaan eGFR:ää lähtötilanteen ja hoidon jälkeen. Kilpirauhasen toiminnan ja eGFR:n välistä suhdetta tutkittiin lineaarisilla regressioanalyyseillä. Myös moninkertainen regressioanalyysi suoritettiin selvittääkseen kilpirauhasen toiminnan vaikutukset eGFR:ään iästä riippumatta. Eri ryhmien välisiä vertailuja varten tilastollinen merkitsevyys määritettiin käyttämällä yksisuuntaista ANOVA:ta, mitä seurasi ryhmän keskiarvojen post hoc -vertailu Tukeyn menetelmän mukaisesti. P\0.05 katsottiin merkittäväksi. Kaikki tilastolliset analyysit suoritettiin käyttämällä IBM SPSS Statistics -ohjelmaa, versiota 20 (IBM Corp., Armonk, NY, USA).

Tulokset

Potilaiden ominaisuudet

Taulukko 1 esittää koehenkilöiden kliiniset ominaisuudet eGFR:n mukaan. Ei ollut potilaita, joilla oli eGFR<30 ml/min/1.73="" m2="" .="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="" and="" ckd="">(ckrooninen munuaissairaus)ryhmät sukupuolisuhteiden, painoindeksin, samanaikaisten sairauksien, kilpirauhasen vasta-aineiden ja levotyroksiiniannosten osalta. CKD:n aiheet(ckrooninen munuaissairaus)ryhmässä olivat merkittävästi vanhempia kuin ei-CKD-ryhmässä (65,3 ± 14.0 vs. 54,7 ± 18,7 vuotta, P<0.05). serum="" ft3="" and="" ft4="" were="" significantly="" lower="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (ft3:="" 1.79="" ±="" 0.81="" vs.="" 2.28="" ±="" 0.76="" pg/="" ml,=""><0.05; ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,=""><0.01). serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.55.2="" ±="" 56.1="" μiu/ml,=""><>

eGFR:n luonnollinen kulku THRT:n jälkeen CKD:ssä(ckrooninen munuaissairaus)potilaita

eGFR:n luonnollisen kulun selvittämiseksi THRT:n jälkeen suoritettiin pitkittäinen analyysi. Kuvassa 1 esitetään muutokset eGFR:ssä lähtötasosta 36 kuukauteen hoidon jälkeen. eGFR nousi nopeasti ensimmäisen 6 kuukauden aikana TSH:n alenemisen myötä kroonisessa munuaissa(ckrooninen munuaissairaus)potilaille, jota seurasi tasanne. Näin ollen vertailimme eGFR:ää lähtötilanteen ja 6 kuukauden hoidon jälkeen seuraavissa tutkimuksissa.

eGFR:n ja kilpirauhashormonin välinen suhde

Lineaarinen regressioanalyysi suoritettiin eGFR:n ja kilpirauhasen toiminnan välisen suhteen tutkimiseksi. eGFR:n ja FT4:n välillä oli positiivisia suhteita (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P<0.01, fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" 92.691,="" r="0.337," p\0.05,="" fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">

Kuva 2 Lineaariset regressioanalyysit eGFR:n ja vapaan tyroksiinin (FT4) ja b TSH:n välillä lähtötilanteessa. Vaikutuskilpirauhashormonikorvaushoito (THRT) eGFR:llä kilpirauhasen toiminnan mukaan (c FT4; d TSH) lähtötilanteessa (avoin palkki) ja 6 kuukautta hoidon jälkeen (täytetty palkki). Arvot ovat keskiarvo ± SD. r=korrelaatiokerroin. **P \0.01 vs. eGFR lähtötilanteessa

THRT:n vaikutus eGFR:ään

Kuvassa 3 on esitetty ero eGFR:ssä hoidon jälkeen alkuperäisten eGFR-arvojen mukaan. Ryhmässä, jonka eGFR-alkuarvot olivat alhaisemmat, parannus oli suurempi (suurempi tai yhtä suuri kuin 90 ml/min/1,73 m2 ryhmä: 98.0 ± 5.0 vs. 1{{ 52}}0,9 ± 10,1 ml/min/ 1,73 m2, P=0,24; 60–89 ml/min/1,73 m2 ryhmä: 74,2 ± 9,5 vs. 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P\ 0,05 ja 30–59 ml/min/1,73 m2 ryhmä: 47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P\0,01). Lopuksi kuva 4 esittää FT4:n, TSH:n ja eGFR:n muutokset THRT:n jälkeen CKD:n mukaan(ckrooninen munuaissairaus)tai ei-CKD ja vaikea kilpirauhasen vajaatoiminta tai lievä tai kohtalainen kilpirauhasen vajaatoiminta. eGFR:n ja FT4:n muutosten välillä oli positiivinen suhde[1] (DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P\{{9). }}.01, kuva 4a) sekä eGFR:ssä ja TSH:ssa (DeGFR=8.558 9 log DTSH - 3.963, r=0.437, P<0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(ckrooninen munuaissairaus)ja ei-CKD-ryhmät (kuvio 4c, d). eGFR ei-CKD:ssä(ckrooninen munuaissairaus)Vaikeaa kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavien ryhmien määrä lisääntyi merkittävästi verrattuna ryhmään, jolla oli lievä tai keskivaikea kilpirauhasen vajaatoiminta, ja eGFR:n muutokset kroonisessa sydämessä(ckrooninen munuaissairaus)ryhmä osoitti samanlaista suuntausta, mutta ei merkittävästi (kuvio 4e, f). Lisäksi eGFR CKD:ssä(ckrooninen munuaissairaus)ryhmässä, jolla oli lievä tai kohtalainen kilpirauhasen vajaatoiminta, lisääntyi merkittävästi verrattuna ei-CKD:hen( ckrooninen munuaissairaus)group (FT4>0,4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 vs. 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05;><80 μiu/ml:="" degfr,="" 11.7="" ±="" 5.6="" vs.="" 3.3="" ±="" 14.2="" ml/min/1.73="" m2,=""><>

Kuva 4 Lineaariset regressioanalyysit eGFR:n muutosten ja a FT4:n ja b TSH:n välillä THRT:n jälkeen (a△eGFR=18.574 9△FT{{0}},919, r=0.528, P < 0,01;="">△eGFR=8.558 9 loki△TSH - 3.963, r=0.437, s< 0.01).="" changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="" or="" non-ckd="" groups="" and="" severe="" hypothyroidism="" (ft4=""><=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml) tai lievä tai kohtalainen kilpirauhasen vajaatoiminta (FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml). Arvot ovat keskiarvo ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p="" <="" 0.01="" versus="" in="" the="" non-ckd="">

Keskustelu

Tämä tutkimus osoitti kolme merkittävää löydöstä eGFR:stä potilailla, joilla oli kilpirauhasen vajaatoiminta. Ensinnäkin eGFR lisääntyi tyroksiinilisän jälkeen CKD:ssä(ckrooninen munuaissairaus)potilaita 6 kuukauden kuluessa. Vaikka CKD-potilaiden eGFR ei parantunut enää 6 kuukauden jälkeen pitkittäisanalyysissä, on mahdollista, että monet muut syyt kuin kilpirauhasen vajaatoiminta, mukaan lukien ikääntyminen, ovat saattaneet vaikuttaa munuaisten vajaatoimintaan. Toiseksi eGFR-tasojen ja kilpirauhasen vajaatoiminnan vakavuuden välillä oli korrelaatio, joka oli iästä riippumaton. Lisäksi eGFR nousi merkittävästi kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla vastaavalle tasolle kuin lievästi hypotyreoosipotilailla THRT:n jälkeen. Nämä havainnot osoittavat, että eGFR:n lasku johtui alentuneesta kilpirauhashormonista ja että kilpirauhasen vajaatoiminnasta johtuvaa munuaisten vajaatoimintaa voidaan enimmäkseen parantaa THRT:llä. Lopuksi, vaikka kilpirauhasen toiminnan muutos hoidon jälkeen oli samanlainen kroonisessa taudissa(ckrooninen munuaissairaus)ja ei-CKD-potilailla, eGFR lisääntyi merkittävästi hoidon jälkeen CKD-potilailla, joilla oli lievä tai keskivaikea kilpirauhasen vajaatoiminta, verrattuna ei-CKD-potilaisiin. Nämä havainnot osoittavat, että kilpirauhasen vajaatoiminta vaikuttaa eGFR:n alentamiseen CKD-potilailla enemmän kuin ei-CKD-potilailla.

Edellisessä raportissa kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, joille tehtiin munuaisbiopsiat, kaikilla potilailla havaittiin tasaisia ​​muutoksia, jotka koostuivat glomerulaaristen ja tubulaaristen tyvikalvojen paksuuntumisesta ja erityyppisten sulkeumien kerääntymisestä solun sytoplasmaan. Lisäksi[1]kahdella potilaalla, joille tehtiin rebiopsia kilpirauhashormonien annon jälkeen, anatomiset vauriot paranivat [10]; Tällä hetkellä kilpirauhasen vajaatoimintapotilaiden histologisia munuaismuutoksia ei kuitenkaan ymmärretä hyvin. Edellinen raportti ja nykyiset tiedot, jotka osoittavat, että alentunut GFR korjautui kilpirauhashormonihoidon jälkeen, voivat viitata siihen, että munuaisten vajaatoiminta johtuu pääasiassa toiminnallisista muutoksista eikä pysyvistä histologisista vaurioista [5]. Kilpirauhasen vajaatoimintaan liittyvän munuaisten vajaatoiminnan mekanismeilla uskotaan olevan useita syitä. Ensinnäkin kilpirauhasen vajaatoiminta liittyy alentuneeseen sydämen minuuttitilavuuteen ja kiertävän veren tilavuuteen, heikentyneeseen reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän toimintaan ja alentuneeseen eteisen natriureettisten tekijöiden tasoon, mikä voi johtaa heikentyneeseen munuaisten perfuusioon [11–14]. Toiseksi, suodosten ylikuormitukset, jotka johtuvat puutteellisesta natriumin ja veden reabsorptiosta proksimaalisessa tubuluksessa, voivat johtaa adaptiiviseen preglomerulaariseen vasokonstriktioon [15]. Kolmanneksi kilpirauhasen vajaatoiminta[1] aiheuttaa insuliinin kaltaisen kasvutekijän 1 (IGF1) ja verisuonten endoteelikasvutekijän (VEGF) vähenemisen. IGF1 lisää kyynärvarren verenkiertoa ja kreatiniinipuhdistumaa ihmisillä, ja VEGF lisää endoteelin typpioksidisyntaasiaktiivisuutta, mikä edistää munuaisten verisuonten rentouttavaa kapasiteettia [16].

Cistanche-munuaisten toiminta

Tiedetään, että kilpirauhashormonien fysiologia muuttuu kroonisessa taudissa(ckrooninen munuaissairaus)potilaita. Näitä muutoksia voivat olla kohonnut perus-TSH-arvo, vähentynyt TSH-vaste TRH:lle, heikentynyt tai puuttuva TSH:n vuorokausirytmi, epänormaali TSH-glykosylaatio ja heikentynyt TSH- ja TRH-puhdistuma [17]. Lisäksi seerumittomien T3:n ja T4:n määrä voi pienentyä, vapaa käänteinen T3 voi lisääntyä ja seerumin sitoutumisproteiinipitoisuudet voivat muuttua [17]. CKD:hen liittyvä uremia ja krooninen metabolinen asidoosi(ckrooninen munuaissairaus)voi myötävaikuttaa näihin vaikutuksiin [18]. Lisäksi korkeita seerumin jodipitoisuuksia on raportoitu kroonisessa munuaissairaussairaudessa(ckrooninen munuaissairaus)potilailla [7], ja tämä jodidiylimäärä voi johtaa kilpirauhasen vajaatoimintaan natriumjodidin kuljetuksen, jodin organisoitumisen sekä kilpirauhashormonisynteesin ja -erityksen häiriintymisen kautta Wolff-Chaikoff-ilmiön kautta [8]. Itse asiassa oli raportti, jonka mukaan ruokavalion jodin rajoittaminen voisi korjata hypotyreoosia hemodialyysipotilailla [19].

Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että kilpirauhasen vajaatoiminta johtaa vähentymiseenmunuaisten toiminta[2–5], ja päinvastoin munuaisten toimintahäiriö johtaa kilpirauhasen toiminnan heikkenemiseen [6]. Tuloksemme viittaavat siihen, että kilpirauhasen vajaatoiminta vaikuttaa eGFR:ään CKD:ssä(ckrooninen munuaissairaus)potilaita enemmän kuin ei-CKD-potilailla(ckrooninen munuaissairaus)potilaat; siksi kilpirauhasen vajaatoimintaa pidetään yhtenä kroonisen taudin etenemisen riskitekijöistä(ckrooninen munuaissairaus). On raportoitu, että kilpirauhasen vajaatoiminnan, mukaan lukien subkliinisen, esiintyvyys on erittäin korkea CKD-potilailla [6]. Tästä syystä kroonista munuaistautia sairastavien potilaiden kilpirauhasen toiminta on tutkittava positiivisesti, ja asianmukainen THRT tulee aloittaa tarvittaessa.

CKD-potilaat(ckrooninen munuaissairaus), jopa häiriön alkuvaiheessa olevilla, ei ole vain lisääntynyt riski edetä loppuvaiheen munuaissairaudeksi, vaan myös lisääntynyt sydän- ja verisuonitautien (CVD) riski. Monet tekijät, kuten dyslipidemia, diabetes ja verenpainetauti, jotka esiintyvät samanaikaisesti CKD:n kanssa(ckrooninen munuaissairaus), liittyvät kohonneeseen sydän- ja verisuonisairauksien riskiin [20]. Klassisten sydän- ja verisuonisairauksien riskitekijöiden lisäksi CKD(ckrooninen munuaissairaus)liittyy myös uusiin ateroskleroosin kehittymisen riskitekijöihin, mukaan lukien krooninen tulehdus ja oksidatiivinen stressi [20], erytropoietiiniresistenssi ja anemia [21], D-vitamiinin puutos [22] ja verisuonten kalkkeutuminen [23]. Toisaalta jopa vähäisen TSH:n nousun osoitettiin lisäävän sydän- ja verisuonitautien kehittymisen riskiä [24]. Kilpirauhashormoni vaikuttaa lähes kaikkiin kehon elinjärjestelmiin. Sydän- ja verisuonitautien riskitekijöiden määrä, mukaan lukien verenpainetauti, dyslipidemia ja hyperhomokysteinemia, on lisääntynyt kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla [25]. Lisäksi Lekakis et ai. [26] osoitti, että virtausvälitteinen, endoteeliriippuvainen vasodilataatio, joka on endoteelin toiminnan merkki, ei heikentynyt ainoastaan ​​potilailla, joilla oli lievä kilpirauhasen vajaatoiminta, vaan myös potilailla, joilla oli subkliininen kilpirauhasen vajaatoiminta. Koska sydän- ja verisuonitautien riskitekijät menevät päällekkäin kroonisen taudin välillä(ckrooninen munuaissairaus)ja kilpirauhasen vajaatoiminta, kilpirauhasen vajaatoiminta voi lisätä sydän- ja verisuonitautien kehittymisriskiä kroonisen taudin pahenemisen yhteydessä(ckrooninen munuaissairaus). Sydän- ja verisuonisairauksien riskin lisätutkimus(ckrooninen munuaissairaus)kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavia potilaita tarvitaan.

Tässä tutkimuksessa oli joitain rajoituksia. Ensinnäkin tämä oli retrospektiivinen tutkimus pienellä otoskoolla. Toiseksi, kuten monissa muissa tutkimuksissa, käytimme kreatiniiniin perustuvia arvioita GFR:stä. Seerumin kreatiniinitasoihin voi vaikuttaa myopatian ja rabdomyolyysin aiheuttama kreatiniinin muodostuminen kilpirauhasen vajaatoiminnassa; kuitenkin tutkimukset, joissa käytettiin inuliinia tai 51CrEDTA-puhdistumaa GFR:n arvioimiseen ja joiden menetelmät eivät riipu kreatiniinitasoista, ovat raportoineet, että glomerulusten toiminta heikkenee kilpirauhasen vajaatoiminnan aikana, eikä kreatiniinipitoisuuden nousu näillä potilailla ole seurausta kreatiniiniaineenvaihdunnan heikkenemisestä [12]. , 27, 28]. Kolmanneksi CKD(ckrooninen munuaissairaus)luokiteltiin käyttämällä vain eGFR-arvoja, ja muita munuaisvaurion löydöksiä, kuten proteinuriaa tai hematuriaa, ei käytetty tässä tutkimuksessa. Neljänneksi, koska tämä tutkimus tehtiin Japanissa, jonka katsotaan olevan jodiriittävä alue, tulokset eivät välttämättä sovellu muihin maihin, joissa ravinnosta ei saa riittävästi jodia. Näistä rajoituksista huolimatta on huomattava, että eGFR CKD:ssä(ckrooninen munuaissairaus)kilpirauhasen vajaatoimintaa sairastavassa ryhmässä oli merkittävästi lisääntynyt hoidon jälkeen verrattuna ei-CKD-ryhmään tässä tutkimuksessa. Tietojemme mukaan kilpirauhasen vajaatoiminnan vaikutuksesta eGFR:ään ei ole raportoitu CKD:ssä.(ckrooninen munuaissairaus)potilaat verrattuna ei-CKD-potilaisiin; lisätutkimuksia tarvitaan kuitenkin sen selvittämiseksi, vaikuttaako kilpirauhasen vajaatoimintamunuaisten toimintaCKD:ssä(ckrooninen munuaissairaus)potilaita.

Yhteenvetona voidaan todeta, että kilpirauhasen vajaatoiminta vaikutti eGFR:n alenemiseen, erityisesti kroonisessa munuaissairaudessa(ckrooninen munuaissairaus)potilaita. Primaarisen kilpirauhasen vajaatoiminnan suuren esiintyvyyden vuoksi kroonisessa munuaissairaussairaudessa(ckrooninen munuaissairaus)Potilaiden kilpirauhasen toiminta on tutkittava positiivisesti, ja asianmukainen THRT on aloitettava tarvittaessa.

Cistanche voi parantaamunuaisten toiminta

Lähettäjä:'KilpirauhashormonikorvausPrimaarisen kilpirauhasen vajaatoiminnan hoito johtaa merkittävään paranemiseenmunuaisten toimintasisäänkrooninen munuaissairauspotilaiden mukaanYuji Hataya et ai.

--- Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10,1007/s10157-012-0727-v

Viitteet

1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG. Kilpirauhashormonien aineenvaihdunta munuaissairauksissa. Contrib Nephrol. 1982;33:122–35.

2. Verhelst J, Berwaerts J, Marescau B, Abs R, Neels H, Mahler C, et ai.

Seerumin kreatiini, kreatiniini ja muut guanidinoyhdisteet potilailla, joilla on kilpirauhasen toimintahäiriö. Aineenvaihdunta. 1997;46:1063–7.

3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Korrelaatio kilpirauhasen toimintahäiriön vakavuuden jamunuaisten toiminta. Clin Endocrinol (Oxf). 2005;62:423–7.

4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Kilpirauhasen toiminnan yhteys arvioituun munuaiskerästen suodatusnopeuteen väestöpohjaisessa tutkimuksessa: HUNT-tutkimus. Eur J Endocrinol. 2011;164:101–5.

5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et ai. Kilpirauhashormonien vaikutukset sydämen ja munuaisten toimintaan. Miner Electrolyte Metab. 1999;25:56–64.

6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Lisääntynyt subkliinisen ja kliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan esiintyvyys henkilöillä, joilla onkrooninen munuaissairaus. Kidney Int. 2005;67:1047–52.

7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Kilpirauhasen toimintahäiriö uremiassa: todisteet kilpirauhasen ja hypofyysin poikkeavuuksista. Ann Intern Med. 1976;84:672–6.

8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Ei-autoimmuuninen primaarinen hypotyreoosi diabeettisessa ja ei[1]diabeettisessa kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa. Exp Clin Endokrinoli Diabetes. 2002; 110:408–15.

9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et ai. Seerumin kreatiniinin arvioidulle GFR:lle tarkistetut yhtälöt Japanissa. Olen J Kidney Dis. 2009;53:982–92.

10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Munuaisvauriot kilpirauhasen vajaatoiminnassa: munuaisbiopsioihin perustuva tutkimus. Metabolism 1967;16:846–52.

11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et ai. Sydämen toiminnan ei-invasiivinen arviointi kilpirauhasen vajaatoiminnassa. Reaktio asteittaiseen tyroksiinin korvaamiseen. N Engl J Med. 1977; 296:1–6.

12. Villabona C, Sahun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et ai. Verimäärät jamunuaisten toimintailmeisessä ja subkliinisessä primaarisessa kilpirauhasen vajaatoiminnassa. Olen J Med Sci. 1999;318:277–80.

13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Plasman reniini ja aldosteroni kilpirauhassairauksissa. Horm Metab Res. 1997;29:580–3.

14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Atrial natriuretic peptid in hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353–5.

15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, et ai. Kardiorenaalinen endokriininen dynamiikka tilavuuden kasvun aikana kilpirauhasen vajaatoiminnassa. Olen J Physiol. 1988;255:R61–6.

16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Tyroksiinikorvauksen vaikutus kreatiniiniin, insuliinin kaltaiseen kasvutekijään 1, happolabiiliin alayksikköön ja verisuonten endoteelin kasvutekijään. Clin Chem. 2004;50:228–31.

17. Kaptein EM. Kilpirauhashormoniaineenvaihdunta ja kilpirauhassairaudet kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa. Endocr Rev. 1996;17:45–63.

18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Metabolisen asidoosin korjaaminen parantaa kilpirauhasen ja kasvuhormonien akseleita hae[1]modialyysipotilailla. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.

19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et ai. Reversiibeli primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta japanilaisilla potilailla, jotka ovat[1]ylläpito hemodialyysissä. Clin Nephrol. 2008;69:107–13.

20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Kardiovaskulaarisen riskin epidemiologia potilailla, joilla onkrooninen munuaissairaus. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Suppl 7):vii2–9.

21. Kazory A, Ross EA. Anemia: munuaissairauden ja sydämen vajaatoiminnan konvergenssi- tai eropiste. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.

22. Levin A, Li YC. D-vitamiini ja sen analogit: suojaavatko ne sydän- ja verisuonitaudeilta potilailla, joilla on munuaissairaus? Kidney Int. 2005;68:1973–81.

23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Verisuonten kalkkeutuminen: potilaiden tappajakrooninen munuaissairaus. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.

24. Kahaly GJ. Subkliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan kardiovaskulaariset ja aterogeeniset näkökohdat. Kilpirauhanen. 2000; 10:665–79.

25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Sepelvaltimotauti kilpirauhasen vajaatoiminnassa. Havainnot kliinisestä myksoedeemasta. Lansetti. 1967; 2:800–2.

26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et ai. Virtausvälitteinen, endoteeliriippuvainen vasodilataatio on heikentynyt potilailla, joilla on kilpirauhasen vajaatoiminta, bor[1]derline-hypotyreoosi ja korkeat normaalit seerumin tyrotropiiniarvot (TSH). Kilpirauhanen. 1997;7:411–4.

27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Munuaisten natriumin ja veden käsittely hypotyreoosipotilailla: munuaisten vajaatoiminnan rooli. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.

28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et ai. Isotooppinenmunuaisten toimintatutkimukset vaikeassa kilpirauhasen vajaatoiminnassa ja sen jälkeen

terapiaa. Olen J Nephrol. 2004;24:41–5