Neuronaalisen typpioksidisyntaasin ja reniinin ilmentyminen nuorten koirien dysplastisissa munuaisissa Ⅱ

Muutamat tubulukset osoittivat positiivisia signaaleja nNOS:lle kahdessa tapauksessa. Muussa tapauksessa monet laajentuneet ja litistyneet tubulukset, luultavasti distaalisessa nefronissa, osoittivat selkeitä positiivisia signaaleja (kuva 3). Tässä tapauksessa näkyvät nNOS-positiiviset tubulukset, kehitystämunuaiskudoksetoli kypsymättömin. Nuorella ja aikuisellanormaalit munuaisetnNOS-positiivisia signaaleja havaittiin paksuissa nousevissa raajoissa, erityisesti MD-soluissa (kuvio 4). nNOS:n jakautuminen muuttuu munuaisten kehityksen aikana.

Cistanche-täydennystukiMunuaisten toimintaa täydentävä lisäosa

Sikojen kehittyvissä munuaisissa nNOS leviää laajasti, ja sitä havaitaan osissa paksun nousevaa raajaa, joka johtaa makula densaan [17]. Rotilla nNOS:n esiintyminen kehittyvässä distaalisessa tubuluksessa havaitaan jo S-muotoisessa kehossa varhaisimmasta lähtiennefrogeneesin vaiheet[7]. Vaikka nNOS:n jakautumista koirien kehittyvissä munuaisissa ei ole tutkittu aiemmin, on mahdollista, että näkyvät nNOS-signaalit tubuluksissa voivat olla osoitus koirien erittäin epäkypsistä tubuluksista.dysplastinen munuainenpikemminkin kuinvaurioituneet kypsät tubulukset.

Kuva 2. Immunohistokemia hermosolujen typpioksidisyntaasille dysplastisessa munuaisessa. Tubulussolun makula densa -alueella (ar-rivi) ei ole ilmeistä positiivista immunoreaktiivisuutta. Tanko: 50 µm.

Kuva 3. Immunohistokemia hermosolujen typpioksidisyntaasille dysplastisessa munuaisessa. Tässä tapauksessa monet laajentuneet ja litistyneet tubulukset osoittavat selkeitä positiivisia signaaleja. Tanko: 100 µm.

Kuva 4. Immunohistokemia hermosolujen typpioksidisyntaasille nuoren koiran normaalissa munuaisessa. Hermosolujen typpioksidisyntaasipositiivisia signaaleja havaittiin paksujen nousevien raajojen makula densa -alueilla (nuolet). Tanko: 50 µm.

Yhteenvetona voidaan todeta, että reniinin ja nNOS:n ilmentyminen kolmen nuoren koiran dysplastisissa munuaisissa tutkittiin immunohistokemiallisesti tässä tutkimuksessa. Tämä osoitti nNOS:n heikkenemisen MD-soluissa jatkuvalla reniinin ilmentymisellä. nNOS-ilmentymisen väheneminen MD-soluissa voi heikentää munuaisten TGF-järjestelmää, ja tämä voi olla yksi patologisista mekanismeista, jotka ovat taustalla munuaisten vajaatoiminnan nuorilla koirilla, joilla on dysplastiset munuaiset.

MAHDOLLISET ETURISTIRIIDAT.

Tekijöillä ei ole mitään kerrottavaa. KIITOS. Osaa tästä työstä tuki Japan Society for the Promotion of Science -apuraha (grant-in-Aid for Scientific Research) (apurahanumero 19K06385).

VIITTEET

1. Adegboyega, PA ja Ololade, O. 2004. Syklo-oksigenaasin -2 immunohistokemiallinen ilmentyminen normaaleissa munuaisissa. Appl. Immunohistochem. Mol. Morphol. 12: 71-74. [Medline] [CrossRef]

2. Araujo, M. ja Welch, WJ 2009. Syklo-oksigenaasi 2:n esto suppressoi tubuloglomerulaarista palautetta: tromboksaanireseptorien ja typpioksidin roolit. Olen. J. Physiol. Renal Physiol. 296: F790–F794. [Medline] [CrossRef]

3. Blantz, RC, Deng, A., Lortie, M., Munger, K., Vallon, V., Gabbai, FB ja Thomson, SC 2002. Typpioksidin monimutkainen rooli glomerulusten ultrasuodatuksen säätelyssä. Kidney Int. 61: 782-785. [Medline] [CrossRef]

4. Câmpean, V., Theilig, F., Paliege, A., Breyer, M. ja Bachmann, S. 2003. Avainentsyymit munuaisten prostaglandiinisynteesiin: paikkaspesifinen ilmentyminen jyrsijän munuaisissa (rotta, hiiri). Olen. J. Physiol. Renal Physiol. 285: F19–F32. [Medline] [CrossRef]

5. Cheng, HF, Zhang, MZ ja Harris, RC 2006. Typpioksidi stimuloi syklo-oksigenaasia-2 viljellyissä cTAL-soluissa ap38-riippuvaisen reitin kautta. Olen. J. Physiol. Renal Physiol. 290: F1391–F1397. [Medline] [CrossRef]

6. Deng, A., Wead, LM ja Blantz, RC 2004. Tubuloglomerulaarisen palautteen ajallinen mukautuminen: COX:n vaikutukset-2. Kidney Int. 66: 2348–2353. [Medline] [CrossRef]

7. Fischer, E., Schnermann, J., Briggs, JP, Kriz, W., Ronco, PM ja Bachmann, S. 1995. NO-syntaasin ja reniinin ontogeny rotan munuaisten juxtaglomerulaarisessa laitteessa. Olen. J. Physiol. 268: F1164–F1176. [Medline]

8. Hao, CM ja Breyer, MD 2008. Prostaglandiinien fysiologinen säätely munuaisissa. Annu. Rev. Physiol. 70: 357-377. [Medline] [CrossRef]

9. Ichihara, A., Imig, JD, Inscho, EW ja Navar, LG 1998. Syklo-oksigenaasi-2 osallistuu tubulaarisesta virtauksesta riippuvaiseen afferenttiin arteriolaariseen sävyyn: vuorovaikutus hermosolujen NOS:n kanssa. Olen. J. Physiol. 275: F605–F612. [Medline]

10. Kim, SM, Chen, L., Mizel, D., Huang, YG, Briggs, JP ja Schnermann, J. 2007. Alhainen plasman reniini ja vähentyneet reniinin eritysvasteet akuuteille ärsykkeille tietoisessa COX--2-puutostilassa hiiret. Olen. J. Physiol. Renal Physiol. 292: F415–F422. [Medline] [CrossRef] 11. Matzdorf, C., Kurtz, A. ja Höcherl, K. 2007. COX-2-aktiivisuus määrittää reniinin ilmentymisen tason, mutta se on tarpeeton reniinin ilmentymisen akuutin lisääntymisen kannalta rotan munuaisissa. Olen. J. Physiol. Renal Physiol. 292: F1782–F1790. [Medline] [CrossRef]