Cistanchen kokonaisglykosidien vaikutukset Oxidatiiviseen stressivammaan ja apoptoosiin rotilla, joilla on aivoiskemia - Reperfuusio Ⅱ

2 tulosta

2. 1 Neurologisten alijäämäpisteiden vertailu

Sham-ryhmään verrattuna Mod⁃el-ryhmän rotilla oli enemmänvakavia neurologisen vajaatoiminnan oireitajalisääntyneet neurologiset alijäämäpisteet(P ＜0. 05); Malliryhmään verrattuna GC-ryhmän rotilla oli korkeampi neurologinen alijäämäpistemäärä (P<0. 05), see Figure 1.

LUONNOLLINEN ORGAANINEN KISTANKSIUUTE, JOKA SISÄLTÄ 30 % KIINAKOOSIDEA JA 12 % AKTEOSIDIA MUUNAISTEN TOIMINTAAN

Napsauta saadaksesi lisätietoja

Wecistanchen tukipalvelu

Sähköposti:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Puhelin:+86 15292862950

Osta lisätietoja teknisistä tiedoista:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

2. 2 Aivokudoksen TTC-värjäystulokset

Sham-ryhmän rottien aivokudoksessa ei ollut ilmeisiä infarktivaurioita. Vertailun vuoksi aivoinfarktialueen prosenttiosuus rotilla malliryhmässä oli suurempi (P < 0,01); aivoinfarktialueen prosenttiosuus rotilla GC-hoitoryhmässä oli pienempi kuin malliryhmässä. (P<0. 05), see Figure 2.

2. 3 Oksidatiivisen stressin indikaattoreiden vertailu

Verrattuna Sham-ryhmään rottien seerumin MDA-pitoisuus Model-ryhmässä nousi ja antioksidanttitekijän SOD ja GSH-Px aktiivisuudet laskivat (P < 0.05); kun taas GCs-ryhmän rotat verrattuna M-ryhmään. Odel-ryhmän rotat, MDA-pitoisuus laski ja SOD:n ja GSH-Px:n aktiivisuudet lisääntyivät (P < 0,05), katso taulukko 1.

3 Keskustelu

Tiedetään, että CIRI:n aiheuttamaan myöhempään hermosolunekroosiin liittyy useita tekijöitä ja useita linkkejä. Patologisen prosessin esiintymisen ja kehittymisen estäminen tehokkaan ajan kuluessa on erittäin kriittistä taudin ennusteen kannalta. Wang et ai. [4] julkaisi kuvan 3. Bax-, Bcl-2-, Caspase-3-, HO-1- ja Nrf2-proteiinin ilmentymisen vertailu rottien aivokudoksessa kussakin ryhmässä. Huomautus: Verrattuna huijausoperaatioryhmään, ∗ Ｐ＜0. 0５,∗∗Ｐ＜0． {{10}}1; verrattuna malliryhmään, #P < 0. 0５,##P＜0. 01 CIRI-rottien neurologisen vajauksen ja aivoinfarktialueen paraneminen GC-hoidon jälkeen on vahvistanut sen vaikutuksen aivokudosvaurioihin ja sairastuvuuden jälkeisiin liikkeisiin.

Thepositiivinen vaikutus motoristen toimintojen palautumiseen; tämän kokeen tulokset osoittivat myös, että rottien neurologinen alijäämäpistemäärä CIRI-hoidon jälkeen GC:illä ja aivokudosinfarktialueen prosenttiosuus pieneni, mikä viittaa siihen, että GC:illä on suojaava vaikutus aivovaurioihin CIRI:n jälkeen.

Tärkeänä säätelytekijänä, joka osallistuu solujen redox-reaktioihin, Nrf 2:lla on tärkeä rooli monien sairauksien, kuten neurodegeneratiivisten sairauksien, kasvainten, ikääntymisen jne., esiintymisessä. 9].

Se saa aikaan antioksidanttisen vaikutuksensa yhdistettynäantioksidanttivaste elementtejä(ARE) edistämäänalavirtaan SOD, CAT:n ja GSH-Px:n ilmaisu [10]. HO-1 toimii Nrf 2/ARE -reitin säätelyproteiinina, ja sen aktivaatio voi käynnistää antioksidanttisen stressin, anti-inflammatorisen ja

Suojamekanismi soluvaurioita vastaan[11]. HO-1 voi edistää hemin oksidatiivista hajoamista ja neutraloida ylimääräisiä reaktiivisia happilajeja. Sen säätely on tärkeä mekanismi soluille sopeutua oksidatiiviseen stressiin. HO-1 voi vastustaa oksidatiivisen stressin aiheuttamia vaurioita kehollevähentää solujen apoptoosia [12].

CIRI:n esiintymisen jälkeen happivapaiden radikaalien liiallinen tuotanto johtaa epätasapainoon niiden tuotannossa ja hajoamisessa, ja reaktiivisten happilajien kerääntyminen aiheuttaa liiallisten reaktiivisten happilajien hyökkäämisen soluihin. SOD ja GSH-Px ovat tärkeitä antioksidanttisia tekijöitä, ja niiden puuttuminen voi edistää lipidien peroksidaatiota, ja sytotoksisen aineen MDA:n tuotanto lisääntyy entisestään, mikä johtaa sarjaan solujen toimintahäiriöitä ja pahentaa aivovaurioita [13].

Wang et ai. [14] havaitsivat, että lisäämällä SOD:n, CAT:n ja GSH-Px:n aktiivisuutta ja vähentämällä MDA- ja proteiinihydroksyyliryhmien pitoisuutta seerumin, maksan ja aivojen antioksidanttikapasiteettia voidaan parantaa. Ye Hongxia et ai. [15] havaitsi tutkimuksessa, joka koski GC:iden nootrooppista vaikutusta hiirillä, että se vähensi aivokudoksen rakenteen ja toiminnan vaurioita lisäämällä antioksidanttientsyymiaktiivisuutta ja vähentämällä oksidatiivista stressiä. Wang et al.:n aikaisemmat tutkimukset. [4] vahvisti, että GC-hoito edistää hermosolujen uudelleenmuodostumista ja angiogeneesiä. Mekanismi voi liittyä Nrf 2 -reitin aktivoimiseen ja aivokudoksen oksidatiivisen stressitason alentamiseen. Tämän kokeen tulokset osoittivat, että GC:t säätelevät Nrf 2:n ja sen alavirran kohdeproteiinin HO-1 ilmentymistä, lisäsivät antioksidanttientsyymien SOD ja GSH-Px aktiivisuutta aivokudoksessa, nopeuttavat happivapaiden radikaalien poistamista. ja myös vähentynyt sytotoksisuus. MDA-aineen kertyminen, mikä vähentää oksidatiivisen stressin aiheuttamaa aivovauriota.

Wu Jiangli et ai. [16] ovat osoittaneet, että Nrf 2 voi myös suoraan säädellä mitokondrioiden välittämää endogeenistä apoptoosireittiä, säädellä proteiinien Bax- ja Bcl-2 ilmentymistä ja estää apoptoosia. Tutkimukset ovat osoittaneet, että GC:t voivat merkittävästi lisätä Bcl-2:n ilmentymistä sydänkudoksessa, heikentää Baxin ja kaspaasin-3 ilmentymistä, vähentää iskemia-reperfuusion aiheuttamaa apoptoosia ja siten vähentää sydänlihasta. vahinko [17].

GC:iden vaikutuksia kasvaimen kasvuun ja etäpesäkkeisiin koskevissa tutkimuksissa havaittiin, että niillä on pro-apoptoottinen vaikutus säätelemällä Bax- ja Bcl-2-proteiinien ilmentymistä. Kun endoteelisolujen proliferaatio on estetty, myös verisuonten muodostuminen vähenee [18]. Tämän kokeellisen tutkimuksen tulokset osoittivat, että GC:n interventio lisäsi anti-apoptoottisen proteiinin Bcl-2 ilmentymistä ja vähensi proapoptoottisten proteiinien Bax ja Caspase-3 ilmentymistä aivokudoksessa, mikä todistaa täysin, että se edistää positiivisesti hermosolujen selviytymistä. vaikutus.

Yhteenvetona voidaan todeta, että GC:t voivat parantaa iskeemisen penumbra-alueen hermosolujen kykyä vastustaa oksidatiivista stressivauriota ja vähentää CIRI:n aiheuttamaa hermosolujen apoptoosia aktivoimalla Nrf 2/HO-1 -reitin, mikä viittaa siihen, että GC:t voivat olla eräänlaisia Mahdolliset lääkkeet aivoiskemian reperfuusion jälkeisen kaskadi-aivovaurion hoitoon.

Viitteet

[1] Zhang Q, Jia M, Wang YF, et ai. Ｃ j］．］］．］］］］］ Neurochem Res, 2022, 47 (12): 3525 - 3542.

[2] Li HY, Chen G. Letter to cell death pathway in ischemic st Roke ja kohdistettu farmaseuttinen terapia [J]. TranslStroke Res, 2022, 13(3): 357-358.

[3] Lei HB, Wang XY, Zhang YH, et ai. Herba Cistanche (Rou Cong Rong): Katsaus sen fytokemiaan ja

Farmakologia[J]. Chem Pharm Bull, 2020, 68(8): 694-712.

[4] Wang FJ, Li RY, Tu PF, et ai. Cistanche Deserticolan kokonaisglykosidit pr Omote neurologinen toiminta

palautuminen indusoimalla neurovaskulaarista regeneraatio-ioni N⁃rf - 2 / Keap - 1 -reitin kautta MCAO/R-rotissa [J]. Edessä

Farmakol, 2020, 11: 236.

[5] Fan Yanyan, Zhang Shizai. Cistanche deserticola -kokonaisglykosidit säätelevät lncRNA GAS5:tä

Suojaa hermosoluja iskemia-reperfuusiovauriolta [J]. Chinese Patent Medicine, 2022, 44(7): 2320-2324.

[6] Sandberg M, Patil J, Dgangelo B, et ai. ＮＲＦ2 - Aivojen terveyden ja sairauksien säätely: aivotulehduksen vaikutukset[J]. Neuropharmacology, 2014, 79: 298-306.

[7] Yang Li, Chen Yang. Kokeellinen tutkimus rotan aivoiskemia-reperfuusiovauriomallilla käyttämällä ompeleen embolisaatiomenetelmää [J]. Journal of Wannan Medical College, 2017, 36 (4): 318-321.

[8] Liu Xinlang, Zhou Lili, Yang Zhanjun jne. Cistanche deserticola glykosidien kokonaismäärä SAMP8:ksi

Vaikutukset hiirten oppimis- ja muistikykyyn ja synaptiseen plastisuuteen [J]. Chinese Journal of Traditional Chinese Medicine, 2022, 40(1): 110-115 + 276-277.

[9] Lu MC, Ji JN, Jiang ZY, et ai. Keap1 - Nrf2 - ARE -polku mahdollisena ennaltaehkäisevänä ja terapeuttisena

kohde: päivitys[J]. Med Res Rev, 2016, 36(5): 924-963.

[10] Chen JY, Sun YJ, Huang S, et ai. Grub-polypeptidiuutteet suojaavat