Alzheimerin taudin diagnosointi ja ehkäisy

1 Neuropsykologinen testi Alzheimerin tautia sairastaville potilaille

Mini-Mental Inventory (MMSE): Se on ytimekäs sisällöltään, lyhyt mittausaika ja vanhusten helposti hyväksymä. Asteikon kokonaispistemäärä liittyy koulutustasoon ja koulutustasoon. Jos lukutaidottomuus on pienempi tai yhtä suuri kuin 17 pistettä; peruskoulun taso on pienempi tai yhtä suuri kuin 20 pistettä; lukion taso on pienempi tai yhtä suuri kuin 22 pistettä; ja korkeakoulutaso on pienempi tai yhtä suuri kuin 23 pistettä, mikä osoittaa, että kyseessä on kognitiivinen vajaatoiminta. Tarkempia neuropsykologisia testejä tulee suorittaa kognitiivisten toimintojen, mukaan lukien muistin, toimeenpanotoiminnan, kielen, käytön ja visuaalisten kykyjen, arvioimiseksi. Esimerkiksi AD-luokitusasteikon (ADAS-cog) kognitiivinen komponentti on 11-item kognitiivisten kykyjen paneeli, joka on suunniteltu erityisesti havaitsemaan AD:n vaikeusasteen muutoksia, mutta sitä käytetään ensisijaisesti kliinisissä kokeissa.

Klikkaa nähdäksesi Australian ja cistanchen edut

Päivittäisen elämän toiminnan arviointi: Esimerkiksi Assessment of Activity of Daily Living (ADL) -asteikolla voidaan arvioida potilaiden päivittäisen elämän toiminnan heikkenemisen astetta. Asteikko on kaksiosainen: toinen on fyysisen elämän itsehoitokykyasteikko, joka mittaa potilaan kykyä huolehtia omasta elämästään (kuten pukeutuminen, riisuminen, hiusten kampaus ja hampaiden harjaus jne.); toinen on työkalujen käytettävyysasteikko, joka mittaa potilaan kykyä käyttää jokapäiväisen elämän työkaluja (esim. soittaa puhelua, matkustaa bussilla, laittaa ruokaa jne.). Jälkimmäiset ovat alttiimpia kognitiiviselle heikkenemiselle taudin alkuvaiheessa.

Käyttäytymis- ja psykiatristen oireiden (BPSD) arviointi: mukaan lukien Alzheimerin taudin käyttäytymispatologian arviointiasteikko (BEHAVE-AD), neuropsykiatristen oireiden kartoitus (NPI) ja Cohen-Mansfieldin agitaatiokartoitus (CMAI) jne. Toimitettujen tietojen perusarviointi ei vain havaitse oireiden esiintymistä tai puuttumista, vaan myös arvioi oireiden esiintymistiheyttä, vakavuutta ja hoitajien taakkaa. Toistuvilla arvioinneilla voidaan myös seurata hoidon vaikutuksia. Cornellin masennusasteikko dementiaan (CSDD) keskittyy kiihtyneisyyden ja masennuksen arviointiin dementiassa, ja 15-item Geriatric Depression Scale -asteikolla voidaan arvioida masennusoireita AD:ssa. Vaikka CSDD oli herkempi ja spesifisempi, se ei liittynyt dementian vaikeusasteeseen.

2. Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden hematologinen tutkimus

Sitä käytetään pääasiassa olemassa olevien samanaikaisten sairauksien tai komplikaatioiden, mahdollisten riskitekijöiden havaitsemiseen ja muiden dementian syiden poissulkemiseen. Mukaan lukien veren rutiini, verensokeri, veren elektrolyytit, mukaan lukien veren kalsium, munuaisten toiminta, maksan toiminta, B12-vitamiini, foolihappotaso, tyroksiini ja muut indikaattorit. Serologiset testit kupan, ihmisen immuunikatoviruksen ja Borrelia burgdorferin varalta tulee tehdä korkean riskin ryhmille tai niille, joilla on kliinisiä oireita.

3. Neurokuvantaminen Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla

Rakennekuvaus: käytetään muiden taustalla olevien sairauksien poissulkemiseen ja erityisten AD:n kuvantamislöydösten löytämiseen.

Pään CT (ohutleikkauskuvaus) ja MRI (koronaalikuvaus) -tutkimukset voivat osoittaa ilmeistä aivokuoren surkastumista erityisesti hippokampuksessa ja mediaalisessa ohimolohkossa, mikä tukee AD:n kliinistä diagnoosia. Verrattuna TT:hen, MRI on hyödyllinen aivokuoren alaisten verisuonimuutosten (esim. kriittisten infarktien) ja tiettyjen sairauksien (esim. multippeliskleroosi, etenevä supranukleaarinen halvaus, multippelijärjestelmän surkastuminen, kortikobasaalinen rappeuma, prionisairaus, otsalohkon dementia jne.) havaitsemiseen. herkempiä muutoksille.

Funktionaalinen hermokuvaus, kuten positroniemissiotomografia (PET) ja yksifotoniemissiotietokonetomografia (SPECT), voivat parantaa luottamusta dementian diagnoosiin.

18F-deoksiriboosi-glukoosi-positroniskannaus (18FDG-PET) voi osoittaa vähentynyttä glukoosiaineenvaihduntaa temporoparietaalisilla ja ylemmillä temporaalisilla/posteriorisilla temporaalisilla alueilla, posteriorisessa cingulaattikuoressa ja precuneuksessa, mikä paljastaa AD-spesifisiä poikkeavuuksia. Otsalohkon aineenvaihdunta vähenee AD:n loppuvaiheessa. 18FDG-PET:n herkkyys on 93 prosenttia ja spesifisyys 63 prosenttia AD:n patologiseen diagnoosiin, josta on tullut käytännöllinen työkalu erityisesti AD:n ja muiden dementioiden erotusdiagnoosissa.

Amyloidi-PET-kuvaus on erittäin lupaava tekniikka, mutta sitä ei tällä hetkellä käytetä rutiininomaisesti.

4. Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden elektroenkefalogrammi (EEG).

AD:n EEG:lle on ominaista vähentyneet alfa-aallot, lisääntyneet theta-aallot ja alentunut keskitaajuus. Mutta 14 prosentilla potilaista oli normaali EEG sairauden alkuvaiheessa. EEG:tä käytetään AD:n erotusdiagnoosissa, ja se voi tarjota varhaisia ​​todisteita prionisairaudesta tai viitata mahdolliseen toksisiin aineenvaihduntahäiriöihin, ohimenevään epileptiseen amnesiaan tai muihin epilepsiahäiriöihin.

5. Aivo-selkäydinnesteen havaitseminen Alzheimerin tautia sairastavilla potilailla

Aivo-selkäydinnesteen solumäärä, proteiini-, glukoosi- ja proteiinielektroforeesianalyysi: tulee testata henkilöillä, joilla epäillään vaskuliittia, infektiota tai demyelinisoivaa sairautta. Nopeasti etenevää dementiaa sairastaville potilaille on tehtävä 14-3-3-proteiinitutkimus, joka on hyödyllinen prionisairauden diagnosoinnissa.

Aivo-selkäydinnesteen beeta-amyloidin, Tau-proteiinin havaitseminen: AD-potilailla on alentunut beeta-amyloidin (A 42) taso aivo-selkäydinnesteessä (A 42:n kerääntymisen vuoksi aivoihin, A 42:n pitoisuus aivo-selkäydinnesteessä on vähentynyt), Tau-proteiinin tai fosforyloidun Tau-proteiinin kokonaismäärä lisääntyy. Tutkimus osoittaa, että A 42 -diagnoosin herkkyys on 86 prosenttia ja spesifisyys 90 prosenttia; Tau-kokonaisproteiinin diagnoosin herkkyys on 81 prosenttia ja spesifisyys 90 prosenttia; fosforyloidun Tau - proteiinin diagnoosin herkkyys on 80 prosenttia ja spesifisyys 92 prosenttia ; A 42:n ja kokonaistau-proteiinin yhdistelmä AD:n diagnosoinnin herkkyys verrokkeihin verrattuna voi olla 85-94 prosenttia, ja spesifisyys on 83-100 prosenttia. Näitä markkereita voidaan käyttää tukemaan AD:n diagnoosia, mutta niillä on alhainen spesifisyys (39 prosenttia -90 prosenttia) AD:n erottamisessa muista dementioista. Yhtenäisistä havaitsemis- ja näytteenkäsittelymenetelmistä puuttuu edelleen.

6. Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden geneettinen testaus

Se voi tarjota viitteen diagnoosiin. Amyloidin esiasteproteiinigeenin (APP), preseniliinin 1, 2 geenien (PS1, PS2) mutaatiot muodostavat 50 prosenttia suvun varhaisvaiheen AD:sta. Apolipoproteiini APOE4 -geenin havaitsemista voidaan käyttää vertailuna satunnaiselle AD:lle.

Alzheimerin taudin diagnostiset kriteerit

Diagnostiset kriteerit määrittelee National Institute of Neurological Language Disorders ja Stroke Association for AD and Related Disorders (NINCDS-ADRDA). AD:n mahdolliset diagnostiset kriteerit: A sekä yksi tai useampi tukiominaisuus B, C, D tai E.

Diagnostiikan peruskriteerit:

A. Varhainen ja näkyvä episodinen muistin heikkeneminen, mukaan lukien seuraavat ominaisuudet

1. Potilaat tai sisäpiiriläiset valittavat hitaasti etenevästä muistin menetyksestä yli 6 kuukauden ajan.

2. Testissä löydettiin objektiivista näyttöä vakavasta episodisesta muistin heikkenemisestä: pääasiassa muistin heikkenemisestä, jota ei voitu merkittävästi parantaa tai palauttaa normaaliksi ehdotus- tai tunnistustesteillä.

3. AD:n alkaessa tai AD:n etenemisessä episodinen muistin heikkeneminen voi olla riippumatonta tai liittyä muihin kognitiivisten toimintojen muutoksiin.

Tukiominaisuudet:

B. Keskimmäisen temporaalisen gyrusen surkastuminen

Laadullinen arviointi käyttäen visuaalisia pisteitä (koskee ikänormia tietyssä populaatiossa) tai kvantitatiivista tilavuusmittausta kiinnostavalla alueella (koskee ikänormia tietyssä populaatiossa), MRI osoitti aivoturso-, entorinaalisen aivokuoren ja amygdalan pienentyneen tilavuuden.

C. Epänormaalit CSF-biomarkkerit

Vähentynyt amyloidi-beeta-1-42 (A 1-42) -pitoisuus, lisääntynyt tau-proteiinin kokonaispitoisuus, lisääntynyt fosforyloidun tau-proteiinin pitoisuus tai näiden kolmen yhdistelmä.

Biomarkkerit löydetty ja validoitu tulevaisuudessa.

D. Funktionaalisen PET-neurokuvantamisen spesifinen kuvantaminen

Kahdenväliset temporaaliset ja parietaaliset glukoosiaineenvaihduntanopeudet laskivat.

Muut validoidut ligandit, mukaan lukien Pittsburgh-kompleksi B tai 1-{6-[(2-18F-fluorietyyli)-metyyliamino]-2-naftyyli}etyleenipropaanidisyanidi (18F-FDDNP) .

E. Selkeä AD:hen liittyvä autosomaalinen dominantti mutaatio välittömässä perheenjäsenessä.

Poissulkemiskriteerit:

Historia: Äkillinen alkaminen; seuraavien oireiden varhainen ilmaantuminen: kävelyhäiriöt, kohtaukset, käyttäytymisen muutokset.

Kliiniset ilmenemismuodot: Fokaaliset neurologiset ilmenemismuodot, mukaan lukien hemipareesi, sensorinen menetys, näkökenttävauriot; varhaiset ekstrapyramidaaliset oireet.

Muut sairaudet, jotka ovat tarpeeksi vakavia aiheuttamaan muistia ja siihen liittyviä oireita: ei-AD-dementia, vaikea masennus, aivoverisuonitauti, myrkytys ja aineenvaihduntahäiriöt, jotka myös vaativat erityistutkimuksia. Epänormaali FLAIR- tai T2-signaali keskimmäisen temporaalisen gyrusen MRI:ssä, mikä vastaa tarttuvaa tai verisuonivauriota.

Kriteerit Alzheimerin taudin diagnoosille:

Alzheimerin tauti diagnosoidaan, jos se on kliininen ja histopatologinen (aivobiopsia tai ruumiinavaus) näyttöä NIA-Reaganin ruumiinavauksen diagnostisten kriteerien kanssa AD:lle. Molemmat kriteerit on täytettävä samanaikaisesti.

Sekä kliininen että geneettinen näyttö AD-diagnoosista (kromosomien 1, 14 tai 21 mutaatio); molemmat kriteerit on täytettävä.

Alzheimerin taudin hoito ja ehkäisy

On surullinen tosiasia, että Alzheimerin tauti on tällä hetkellä parantumaton. Mutta se ei tarkoita, että syy on ymmärrettävä perusteellisesti ennen kuin ratkaisu löytyy. Huumeita tutkivat tiedemiehet työskentelevät käsi kädessä neurofysiologien kanssa ja käyttävät perustutkimuksen nykyistä edistystä löytääkseen ulospääsyn.

Esimerkiksi aivoissa muodostuvan asetyylikoliini-nimisen aineen tiedetään tehostavan hippokampuksen toimintaa. Vaikka ei olekaan hyvää tapaa pysäyttää plakkien ja sotkujen vaurioitumista hippokampuksen soluihin, voimme yrittää käyttää asetyylikoliinia vaurioituneiden solujen kuoleman hidastamiseen. Kaupallisesti saatavilla olevat Aricept, Exelon, Razadyne ja Cognex toimivat kaikki estämällä asetyylikoliinin hajoamista. Tiedettiin myös, että Alzheimerin taudista kärsivät solut erittävät liikaa glutamaattia, joten kehitettiin glutamaattia spesifisesti säätelevä lääke, memantiinihydrokloridi (Namenda). Näiden lääkkeiden vaikutus on vähän kuin veden suihkuttaminen palavaan taloon. Et voi sammuttaa tulipaloa Marsissa, mutta auta taloa kestämään pidempään.

Tämän tulipalon palomiehet ovat tiedemiehiä, lääkäreitä ja lääkeyhtiöitä, ja muut eivät periaatteessa voi puuttua asiaan. Sinulle ja minulle sivussa voi olla mielekkäämpää oppia mahdollisimman paljon ehkäisymenetelmistä ja valmistautua henkisesti ja fyysisesti, kun joku on todella sairas.

Ennaltaehkäisyn pääidea on jossain määrin samanlainen kuin edellä mainittu huumehoidon ajatus. Vaikka emme tiedä kuinka estää plakin ja sotkujen muodostumista, voimme löytää tapoja vahvistaa aivosolujamme. Aivosolut pidetään elossa imemällä verestä happea ja ravinteita, ja ne kärsivät, jos verenkierto ei toimi kunnolla. Korkea verenpaine, sydänsairaudet, aivohalvaus ja korkea kolesteroli lisäävät kaikki Alzheimerin taudin riskiä. Jotkut tutkijat havaitsivat, että 80 prosentilla Alzheimerin tautia sairastavista potilaista oli myös sydän- ja verisuonitauteja. On myös tutkimuksia, jotka osoittavat, että vaikka joidenkin potilaiden aivoihin ilmestyisi plakkeja ja vyyhtiä, ne eivät osoita tämän artikkelin alussa lueteltuja tyypillisiä oireita. Tutkijat päättelivät, että jos aivojen epänormaaleja verisuonia ei aiheutettu, aivosolut voivat silti pysyä elinkelpoisina. Ei nekroottinen. Joten sydämen ja verisuonten terveyden ylläpitäminen on todennäköisin ehkäisevä lähestymistapa. Kohtuullinen ruokavalio, säännöllinen työ ja lepo, säännöllinen ja määrällinen liikunta, nämä hyvät elämäntavat, jotka ovat tärkeitä sydän- ja verisuoniterveydelle, jos olet saavuttanut tietyn iän, mutta et ole vielä kehittynyt, sinun tulee kiinnittää niihin huomiota ja laittaa ne kuntoon. asialista. Lisäksi sosiaaliseen toimintaan osallistuminen ja tietoisempi tekeminen voi myös auttaa vähentämään sairastumisriskiä. Tämän lääkärit tietävät empiiristen havaintojen perusteella, ja tarkka syy on epäselvä. Tutkijat spekuloivat, että nämä toiminnot pitävät aivosolut terveinä stimuloimalla niitä.

Cistanchevoi lisätä nikotiiniasetyylikoliinireseptorin (nAChR) 3- ja 7-reseptorialayksiköiden proteiinien ilmentymistasoja SH-SY5Y-soluissa ja vastustaa A:n aiheuttamia 3- ja 7-reseptorialayksiköiden tasoja 25-35 A:n pelkistyminen voi vähentää solua vaurioita ja lipidipitoisuuden nousuaperoksidaatioA:n aiheuttama taso; se voi myös edistää feokromosytoomasolujen (PC12) aksonikasvua potilailla, joilla onAlzheimerin tautisairausja lisäävät Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden aivoja. Hermokasvutekijän (NGF) taso glioomasoluissa (Giiomas, C6) sekä hippokampuksen aksonien kasvu, hermosolujen erilaistuminen ja synapsien muodostuminen Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden hippokampuksessa voivat stimuloida Alzheimerin tautia. NGF:n erittyminen Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden aivokuori ja hippokampus parantaa merkittävästioppimistajamuistiAlzheimerin tautia sairastavien potilaiden kyky. Nämä vaikutukset osoittavat, että kiinalainen lääketiede Cistanche on erinomainen tuote Alzheimerin taudin hoitoon.

lisätietoja:ali.ma@wecistanche.com