Cistanche-uute estää eturauhassyöpäsolujen lisääntymistä, vaeltamista ja tunkeutumista MEK/ERK-signalointireitin tukahduttamisen kautta

Abstrakti

Tavoite: Vaikuuksien tutkiminenCistanche-uuteeturauhassyöpäsolujen lisääntymiseen, migraatioon ja tunkeutumiseen säätelyn kauttaMEK/ERK-signalointireitti.

menetelmät: Ihmisen eturauhassyövän PC3-soluja viljeltiin in vitro ja jaettiin neljään ryhmään: kontrolliryhmä (Ctrl), pieni- ja suuriannoksinen Cistanche-uuteryhmät (25,0 ja 50,0 ug/ml) ja suuriannoksinen Cistanche-uute + PAF C-16 -ryhmä (50,0 ug/ml Cistanche-uutetta + 5.00MEKug/ERK-aktivaattori MEK). Solujen lisääntyminen arvioitiin käyttämällä MTT-määritystä. Apoptoosi analysoitiin virtaussytometriaa käyttäen. Transwell-määrityksiä käytettiin invaasiokyvyn arvioimiseen ja haavan paranemismäärityksiä solujen migraation arvioimiseen. Western blotting suoritettiin MEK1:n, p-MEK1:n, ERK1:n, p-ERK1:n, PCNA:n ja MMP-2:n ilmentymistasojen mittaamiseksi.

Tulokset: Verrattuna kontrolliryhmään, PC3-soluja käsiteltiin pienillä ja suurilla annoksillaCistanche-uuteosoitti merkittävästi vähentynyttä solujen elinkelpoisuutta, invaasiota, migraationopeutta ja p-MEK1/MEK1-, p-ERK1/ERK1-, PCNA- ja MMP-2-proteiinien ilmentymistä, kun taas apoptoosinopeudet lisääntyivät merkittävästi (P ​​< 0,05). Kun PAF C-16 lisättiin suuriannoksiseen Cistanche-uutekäsittelyyn, solujen elinkelpoisuus, tunkeutuminen, migraatio ja MEK/ERK-reitin aktivaatio lisääntyivät merkittävästi, kun taas apoptoosi väheni verrattuna pelkkään suuriannoksiseen Cistanche-ryhmään (P < 0,05).

Johtopäätös: Cistanche-uutevoi estää eturauhassyöpäsolujen proliferaatiota, migraatiota ja tunkeutumista estämälläMEK/ERK-signalointireitti, mikä viittaa sen potentiaaliin terapeuttisena aineena eturauhassyövän hoidossa.

Avainsanat: Cistanche-uute; MEK/ERK-signalointireitti; eturauhassyöpä; solujen lisääntyminen; muuttoliike; hyökkäys; perinteinen kiinalainen lääketiede; luonnollinen syövänvastainen yhdiste

 

 

 

Cistanche-uute, jossa on 85 % glykosidia

Osta nyt

---

 

Wecistanchen tukipalvelu - Ota yhteyttä saadaksesi tukkuhinnan
Sähköposti:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/Puhelin:+86 15292862950

 

Johdanto

Eturauhassyöpä on yksi yleisimmistä miesten pahanlaatuisista kasvaimista maailmanlaajuisesti, ja se on miesten toiseksi yleisin syöpä ja viidenneksi suurin syöpään liittyvien kuolemien syy. Eturauhassyövän suuri metastaattinen potentiaali rajoittaa merkittävästi hoitotuloksia ja eloonjäämisastetta.

Cistanche, perinteinen kiinalainen lääkeyrtti, on tutkittu laajasti sen vuoksitulehdusta ehkäisevä, antioksidantti, jasyövän vastainenominaisuuksia. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet senCistanche-uuteSillä on lupaavia vaikutuksia erilaisia ​​kiinteitä kasvaimia vastaan, mukaan lukien rintasyöpä ja paksusuolensyöpä. Kuitenkin sen rooli eturauhassyövän, erityisesti moduloimallamitogeeniaktivoitu proteiinikinaasi (MAPK) / solunulkoinen signaalisäädelty kinaasi (ERK)polku on edelleen huonosti ymmärretty.

TheMEK/ERK-polkuon kriittinen signaalikaskadi, joka säätelee solujen lisääntymistä, apoptoosia ja erilaistumista. MEK aktivoi ERK:n, mikä puolestaan ​​edistää solusyklin etenemistä ja kasvainten muodostumista. Tämän reitin estämisen on osoitettu estävän kasvaimen kasvua ja etäpesäkkeitä useissa syövissä.

Tämän tutkimuksen tarkoituksena on selvittää potentiaaliaCistanche-uuteestämään eturauhassyöpäsolujen lisääntymistä, migraatiota ja invaasiota kohdistamallaMEK/ERK-signalointireitti, joka tarjoaa uusia oivalluksia luonnolliseen yhdistepohjaiseen syövän hoitoon.

2. Tulokset

2.1 MEK1:n, p-MEK1:n, ERK1:n, p-ERK1:n, PCNA:n ja MMP-2 ilmentymistasot PC3-soluissa

Verrattuna kontrolliryhmään, sekä alhaiset että korkeat pitoisuudetCistanche-uutevähensivät merkittävästi ilmentymistasojap-MEK1/MEK1, p-ERK1/ERK1, PCNA, jaMMP-2proteiinit PC3-eturauhassyöpäsoluissa (P < 0,05). Vähennykset olivat selvempiä suuren annoksen ryhmässä kuin pienen annoksen ryhmässä. Sitä vastoin ryhmää hoidettiin suurilla annoksillaCistanche-uute + PAF C-16(MEK/ERK-reitin aktivaattori) osoitti merkittävää lisäystä näiden proteiinien ilmentymisessä verrattuna pelkkään suuriannoksiseen Cistanche-uutetta saaneeseen ryhmään (P < 0,05). (Katso kuva 1 ja taulukko 1)

2.2 Solujen leviäminen kussakin ryhmässä

MTT-analyysin tulokset osoittivat senCistanche-uuteesti PC3-solujen lisääntymistä annosriippuvaisella tavalla. Sekä pienet että suuret annokset vähensivät merkittävästi solujen elinkelpoisuutta verrokkiryhmään verrattuna, ja suuren annoksen ryhmässä oli suurempi vaikutus (P < 0,05). LisäysPAF C-16käänsi tämän vaikutuksen, lisää merkittävästi solujen elinkelpoisuutta verrattuna suuriannoksiseen Cistanche-ryhmään (P < 0,05). (Katso taulukko 1)

2.3 Apoptoosiprosentti kussakin ryhmässä

Virtaussytometria-analyysi osoitti senCistanche-uutelisäsi merkittävästi apoptoosia PC3-soluissa verrattuna kontrolliryhmään. Suuren annoksen ryhmässä apoptoosi lisääntyi enemmän kuin pienen annoksen ryhmässä (P < 0,05). Yhdistämällä kuitenkin suuriannoksinen Cistanche-uutePAF C-16vähensi merkittävästi apoptoosia verrattuna pelkän suuriannoksiseen ryhmään (P < 0,05). (Katso taulukko 1 ja kuva 2)

 

2.4 Solujen tunkeutumiskyky

Transwellin hyökkäystestit paljastivat senCistanche-uutevähensi tunkeutuvien PC3-solujen määrää annoksesta riippuvalla tavalla. Suuren annoksen ryhmässä oli merkittävästi vähemmän tunkeutuvia soluja kuin pienen annoksen ryhmässä (P < 0,05). TheCistanche + PAF C-16ryhmä osoitti merkittävää kasvua invasiivisissa soluissa verrattuna suuriannoksiseen ryhmään (P < 0,05). (Katso taulukko 1 ja kuva 3)

 

2.5 Solujen siirtokyky

Haavojen paranemiskokeet osoittivat senCistanche-uutetukahdutti PC3-solujen migraatiota. Molemmilla annosryhmillä haavan sulkeutumisnopeus oli alentunut verrokkiin verrattuna, ja suuren annoksen ryhmässä havaittiin merkittävämpi lasku (P < 0,05). LisäysPAF C-16lisäsi merkittävästi haavan paranemisnopeutta verrattuna pelkän suuren annoksen saaneeseen ryhmään (P < 0,05). (Katso taulukko 1 ja kuva 4)