Vakavan COVIDin sydän-, keuhko- ja munuaisvaikutukset-19

Ottaa yhteyttä:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Goksel Guvena, s., c Can Incea Arzu Topelic Kadir Caliskand

Abstrakti

Vaikea akuutti hengitystieoireyhtymä koronavirus 2 on levinnyt nopeasti maailmanlaajuisesti ja johtanut koronavirustautiin 2019 (COVID-19) pandeeminen. Sairaus nosti ennennäkemättömän kysynnän tehohoitotuelle vakavien keuhkojen toimintahäiriöiden ja monielinten vajaatoiminnan vuoksi. Vaikka keuhkojärjestelmä on COVID{0}} mahdollinen kohde, viimeaikaiset raportit ovat osoittaneet, että COVID{1}} vaikuttaa syvästi sydän- ja verisuonijärjestelmään jamunuaiset. Ruumiintutkimukset ovat osoittaneet, että suoraan sydämen jamunuainenvahinkoavoidaan usein nähdä potilailla, jotka ovat kuolleet johtuenCOVID-19 infektio. Toisaalta sydämen toiminnallinen tai rakenteellinen toimintahäiriö voi heikentää munuaisten toimintaa ja päinvastoin. Tämä käsite tunnetaan jo sydän- ja munuaisoireyhtymänä, ja se voi vaikuttaa COVID-tautiin-19. Mikro- ja makrohemodynamiikan ennakoiva seuranta voi mahdollistaa verenkiertohäiriöiden nopean korjaamisen ja sillä voi olla keskeistä merkitystä akuutin häiriön ehkäisyssä.munuainenvahinkoa. Lisäksi nestehoidon ja vasoaktiivisten lääkkeiden tuen tyyppi ja määrä voivat auttaa näiden potilaiden hallinnassa joko mekaanisen hengityslaitteen tuella tai ilman sitä. Tässä lyhyessä katsauksessa hahmotellaan nykyiset todisteet koskienCOVID-19- liittyviä munuais- ja sydänkomplikaatioita ja keskustellaan mahdollisista hemodynaamisista hallintastrategioista.

Avainsanat: Koronavirustauti 2019 · Kardiorenaalinen oireyhtymä · Akuuttimunuainenvahinkoa· Pandemia · Sydämen ja keuhkojen vuorovaikutus

Cistanche herbavoi hoitaamunuainenvahinkoa

Cistanche tuotteet Wecistanchelta

Johdanto

Koronavirukset (CoV:t) ovat vaipallisia, positiivisia yksijuosteisia RNA-viruksia, jotka johtavat hengitystie-, sydän- tai suolistoinfektioihin eläimillä ja ihmisillä. Ne koostuvat 4 alaryhmästä: -, -, δ- ja -CoV. Ihmiset voivat saada tartunnan erilaisilla -CoV- ja -CoV-viruksilla, vaikka δ-CoV ja -CoV tartuttavat pääasiassa lintuja [1]. Näiden virusten kriittinen merkitys on niiden mahdollisuus aiheuttaa pandemioita. Viimeisten kahden vuosikymmenen aikana 3 ylivoimaista CoV:n aiheuttamaa viruskeuhkokuumeepidemiaa on raportoitu levinneen ympäri maailmaa. Ensinnäkin vuonna 2002 vakava akuutti hengitystieoireyhtymävirus syntyi Kiinasta ja aiheutti maailmanlaajuisesti noin 800 kuolemantapauksen ja 11 prosentin kuolleisuus [2]. Kymmenen vuotta myöhemmin vuonna 2012 Lähi-idän hengitystieoireyhtymävirus raportoitiin ensimmäisen kerran Saudi-Arabiassa ja sairastui 2 494 ihmiseen, joiden kuolleisuusaste oli 34 prosenttia [3] [1–55]. Ja taas, lähes vuosikymmen myöhemmin, vakava akuutti hengitystieoireyhtymä koronavirus 2 (SARS-CoV-2) ilmaantui vuoden 2019 lopulla jälleen Kiinassa, ja sitä kutsuttiin koronavirustaudiksi 2019 (COVID-19). Siitä lähtien,COVID-19 on levinnyt nopeasti maailmanlaajuisesti, ja Maailman terveysjärjestö luokitteli sen pandemiaksi 11. maaliskuuta 2020 [4].

KunCOVID-19 SARS CoV{0}} -taudin uskottiin vaikuttavan vain ylä- ja alahengitysteihin. Viimeaikaiset todisteet kuitenkin viittaavat siihen, että COVID-19 on monisysteeminen tulehduksellinen vaskulopatia, joka keskittyy endoteelin toimintahäiriöön [5, 6]. Kuten vakava akuutti hengitystieoireyhtymävirus ja Lähi-idän hengitystieoireyhtymävirus, SARS-CoV-2 aiheuttaa suoraan ja epäsuorasti sydän- ja verisuoni- ja munuaiskomplikaatioita [7–9]. Samanaikainen akuutin sydänlihaksen taimunuainenvahinkoaliittyy merkittävästi huonompiin tuloksiin [9, 10]. Taustalla olevat liitännäissairaudet, kuten verenpainetauti, diabetes, liikalihavuus (eli metabolinen oireyhtymä), tupakointi ja sydän- ja verisuonitaudit, on yhdistetty lisääntyneeseen riskiin kehittyä vakavia komplikaatioita.COVID-19[11]. Tämä on luultavasti yksi syy siihen, miksi kuolleisuus ja sairastuvuusCOVID-19 infektio on näkyvämpi iäkkäällä väestöllä, jolla on suurempi määrä näitä samanaikaisia ​​​​sairauksia [12].

SARS-CoV-2 sitoutuu tiukasti isäntä-ACE-2-reseptoriin S-proteiinillaan (S1). Sen jälkeen solujen transmembraaniset seriiniproteaasit (TMPRSS) katkaisevat S1-proteiinin niin, että virus vapauttaa peptidejä fuusion saavuttamiseksi isäntäkalvon kanssa [13]. ACE-2-reseptorin ja TMPRSS:n sitoutuminen on ratkaisevan tärkeää viruksen pääsylle soluihin, ja tämä prosessi tapahtuu kudoksissa, jotka ilmentävät ACE-2-reseptoria ja TMPRSS:ää [13, 14]. Sydän, keuhkot,munuainenja suolet sisältävät runsaasti ACE{0}}-reseptoria ja TMPRSS:ää. Riippuen vaurioituneen kudoksen tyypistä ja tulehduksen vakavuudesta, kliininen ilmentymä vaihtelee hengenahdistus, yskä, kuume, lihaskipu, hengitysvajaus, ripuli, proteinuria, sydänlihastulehdus, rytmihäiriöt ja neurologiset oireet [15]. Tässä raportissa käymme lyhyesti läpi patogeneesinCOVID-19 ja sen suorat ja epäsuorat vaikutukset ja keskinäiset vuorovaikutukset sydämeen, keuhkoihin jamunuaiset.

Kardiopulmonaalinen vuorovaikutus ja COVID{0}}

Toisin kuin klassinen akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä (ARDS), hypoteesi ehdotti, että COVID{0}}aiheuttavalla ARDS:llä on ainutlaatuinen kuvio, joka liittyy joko suhteellisen alhaiseen (tyyppi L) tai normaaliin/korkeaan (tyyppi H) keuhkojen elastanssiin. L-tyypille on tunnusomaista korkea keuhkojen myöntyvyys, joka ei vaadi korkeaa positiivista uloshengityksen loppupainetta (PEEP), ja se sietää suurta hengityksen tilavuutta ilman, että tasanne ja ajopaineet kasvavat. Toisaalta H-tyypin keuhkojen myöntyvyys on alhainen ja se näyttää samankaltaisen kuin klassisen ARDS:n [16].

Keuhkovaurion fenotyyppien määrittäminen on kliinisesti välttämätöntä hengityslaitteen strategian suunnittelemiseksi ja hemodynaamisen hallinnan ohjaamiseksi. Mekaaninen ventilaatio ja käytetyt asetukset (PEEP ja vuorovesitilavuus) vaikuttavat voimakkaasti rintakehän paineeseen ja siten oikean ja vasemman kammion esi- ja jälkikuormitukseen [17]. Erityisesti oikea kammio on vasempaan kammioon verrattuna erittäin herkkä jälkikuormituksen lisääntymiselle [18]. Siksi käytetyn PEEP-tason määrällä, alveolaarisen paineen (Palv) siirtymisen vaikutuksella keuhkopussin paineeseen (Ppl) ja keuhkojen mukautumiseen voi olla merkittävä vaikutus erityisesti oikeaan sydämeen ja oikean sydämen vajaatoiminnan riskeihin [18 , 19]. Tämä on yksi syy, miksi oikean kammion (RV) toimintahäiriötä ja vajaatoimintaa tulee seurata aktiivisesti potilailla, joilla on vaikeaCOVID-19 keuhkojen osallistuminen. Jopa ei-progressiivisessaCOVID-19 vaiheissa RV-toiminnan on osoitettu heikkenevän keuhkojen valtimopaineesta, suorasta tai epäsuorasta keuhkovauriosta, keuhkojen mikroverisuonten hypoksisesta vasokonstriktiosta, mikro- tai makrovaskulaarisista tromboottisista prosesseista, sydänlihasvauriosta ja mekaanisen ventilaattorin mekaanisista vaikutuksista riippuen [20]. Laskimotukoksen esiintyminen ja imusolmukkeiden tukkeutuminen RV:n toimintahäiriöstä voi johtaa sekundaarisen elimen perfuusiopaineen laskuun laskimopaineen aiheuttaman tamponadin vuoksi, erityisestimunuaisetmahdollisesti provosoiva akuuttimunuainenvahinkoa(AKI) [21, 22].

Munuaisvaurio ja sydän- ja verisuonitautien vuorovaikutus COVIDissa-19

Aluksi AKI:n vähäistä ilmaantuvuutta on raportoitu potilailla, joilla on vahvistettuCOVID-19 [23]. Guan ja kollegat [24] ilmoittivat AKI-insidenssiksi 0,1–6 prosenttia noin 1 100 potilaalla, joilla oliCOVID-19 Kiinassa. Suuri osa näistä potilaista oli normaalimunuainentoimintoja, ja raportoidut tiedot näyttävät samanlaisilta kuin mitä voitaisiin odottaa akuuttien sairauksien vuoksi sairaalahoidossa olevilta potilailta. Viimeaikaiset raportit osoittavat kuitenkin, että AKI:n esiintyvyys on korkeampi riippuen etnisestä alkuperästä, maasta ja taudin vakavuudestaCOVID-19 [25]. Vakavasti sairasCOVID-19potilailla oli lisääntynyt AKI:n riski 7–56 prosenttia, jolloin AKI:n kehittyminen oli vahvasti yhteydessä lisääntyneeseen kuolleisuuteen, jopa 80 prosenttia teho-osastoväestöstä [9, 26]. Ottaen huomioon AKI:n vaikutuksen COVID-potilaisiin-19, asiantuntijatmunuainenovat laatineet konsensusraportin, joka voi auttaa taudin hallinnassa [27].

Alkuperästään riippumatta ARDS-potilailla on lisääntynyt riski AKI:n kehittymiselle [28]. Itse asiassa AKI on yleisin ekstrapulmonaalinen elinten vajaatoiminta ARDS:ssä [29]. Vastuullinen mekanismi sisältää tulehduksellisen ja hemodynaamisen ylikuulumisen keuhkojen, sydämen jamunuaiset[29, 30]. Themunuainenja sydämellä on kaksisuuntainen vuorovaikutus, jolloin toisen akuutti tai krooninen toimintahäiriö vaikuttaa toiseen. Tämä käsite tunnetaan kardiorenaalisena oireyhtymänä (CRS) ja se on määritelty hyvin useissa prekliinisissä ja kliinisissä tutkimuksissa [31]. Kuitenkin patofysiologinen perustaCOVID- 19Elinten toimintahäiriö on monimutkainen, ja sille on ominaista ainutlaatuiset muutokset, jotka ovat ominaisiaCOVID-19. Vastuulliset mekanismit, jotka saattavat olla vastuussa kehityksestäCOVID-19Yhteenveto TPJ:stä on kuvassa 1.

Kuva 1. Sydän-, keuhko- ja munuaisvauriot ja vuorovaikutuksetCOVID-19 infektio. CRS, kardiorenaalinen oireyhtymä; 1, tyyppi 1 CRS; 2, tyyppi CRS; 3, tyyppi 3 CRS; 4, tyyppi 4 CRS; 5, tyyppi 5 CRS.

Itse ARDS:n tai suoran sydänvaurion aiheuttaman sydämen toimintahäiriön aiheuttama AKI voidaan luokitella tyypin 1 CRS:ksi. Toisaalta esiintyminen sydämen jamunuainenvahinkoatulehduksen systeemisten vaikutusten vuoksi muodostaa tyypin 5 CRS:n patofysiologian. Mikrovaskulaarisesta tasosta katsottuna systeemisen tulehduksen seurauksena vapautuneet sytokiinit lisäsivät verisuonten läpäisevyyttä endoteelin aktivoitumisen, renovaskulaarisen mikrotrombimuodostuksen, suonensisäisen nesteen vähenemisen tai päinvastoin tilavuuden ylikuormituksen aiheuttaman laskimokongestion ja liiallisen vasoaktiivisen tai nestehoidon seurauksena. myötävaikuttaa tilan huononemiseenmunuainentoiminto[32, 33]. Siksi munuaiset, joilla on jo fysiologisesti alhainen kudosten happitaso, voivat tulla entistä herkemmiksi hypoksialle akuutin hengitysvajauksen ja ARDS:n yhteydessä [34]. Lisäksi,munuainenvahinkoasaattaa ilmetä muiden kuin munuaissairauksien hoitoon käytettävien lääkkeiden komplikaationa.

Tällä hetkellä saatavilla olevat tiedot viittaavat mahdollisiin syihinCOVID-19-liittynytmunuainen vahinkoavoidaan selittää kahden päämekanismin vaikutuksella: suorat vaikutuksetCOVID-19systeemisen tulehduksen epäsuorat vaikutukset ja/tai elinten ja elinten ylikuuluminen. Äskettäin Pan ja kollegat [35] osoittivat, että proksimaaliset tubulukset ja podosyytit ekspressoivat yhdessä ACE-2:a ja TMPRSS:ää. Lisäksi SARS-CoV-2 on havaittu virtsanäytteestäCOVID-19 potilaita [23]. Toinen ruumiinavausnäytteillä tehty tutkimus paljasti, että SARS-CoV-2-virus vaikuttaa munuaisiin kroonisesta munuaistaudista riippumatta. Tuossa tutkimuksessa SARS-CoV-2 kohdistui ensisijaisesti glomerulaarisiin soluihin, vaikka viruskuormitus näkyi kaikissa munuaisosastoissa [36]. Näyttää siis siltä, ​​että COVID-19 voi tunkeutua munuaissoluihin ja johtaa kliinisiin oireisiin proteinuriasta AKI:hen [35, 37]. Lisäksi he paljastivat, että ACE-2-reseptori ilmentyy enemmän länsimaisissa kuin aasialaisissa [35]. Tämän löydön kliininen vaikutus on vielä määrittämättä.

Munuaiskorvaushoidon tarve todettiin olevan noin 20 prosenttia potilaista, joilla oli vaikeaCOVID-19 [38, 39]. Mielenkiintoista on, että aiemman kroonisen taudin ei havaittu olevan riskitekijäCOVID-19 infektio [38]. Samoin Wang et ai. [26] osoitti, että CKD ei ole riskitekijä COVID-19-infektiolle riippumatta siitä, ovatko potilaat teho-osastolla tai osastolla. Tämä havainto on hämmentävä, koska verenpainetauti on yleinen komplikaatio kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla, vaikka se onkin yksi tärkeimmistä riskitekijöistäCOVID-19. Näihin kahteen tutkimukseen osallistuneiden CKD-potilaiden rajallinen määrä voisi selittää syyn tämän kiistan takana. Näiden havaintojen tueksi, kun Granelli ja hänen kollegansa [40] osoittivat useampia potilaita, he osoittivat, että kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla on suurempi riski kuollaCOVID-19.

vesisäiliö myytävänäovat hyviä Covidille-19

Ennakoiva hemodynaaminen seuranta COVIDissa-19

Hemodynaaminen kompromissi havaitaan usein kriittisesti sairaillaCOVID-19 potilaita. Ennakoiva hemodynaamisen seuranta, joka alkaa ensiapuosastolta ja ei-intensiivisestä osastosta, voisi mahdollistaa hemodynaamisesti heikkenevien COVID{1}}-potilaiden varhaisen tunnistamisen ja mahdollistaa aikaisemman hoidon. Ei-invasiivisia seurantatyökaluja, kuten ultraääntä ja kaikukardiografiaa, on käytetty laajasti näiden potilaiden sydämen toiminnan arvioimiseen ja nestevasteen ennustamiseen [41]. Lisäksi hemodynaamisia parametreja, kuten verenpainetta, sydämen minuuttitilavuutta, pulssin paineen vaihtelua, pleth-variabiliteettiindeksiä ja systeemistä verisuonivastusta, voidaan mitata noninvasiivisesti. Vaikka ei-invasiivisilla seurantatekniikoilla on useita rajoituksia, niitä voitaisiin käyttää, etenkin jos resurssit ja pätevät terveydenhuoltotyöntekijät ovat rajalliset.

During their stay in the ICU, almost >30 prosenttia potilaista tarvitsee vasopressorihoitoa [26, 42, 43]. Tarttuvan alkuperänsä vuoksiCOVID-19Tähän liittyvä sokki voidaan luokitella septiseksi sokiksi, jossa hypotension taustalla on jakautuva shokki [44]. Toiseksi COVID-19-potilaat voivat olla alttiita suhteelliselle hypovolemialle johtuen rajoittavasta nesteannostuksesta, liiallisesta tuntemattomasta nestehukasta tai diureettisesta hoidosta, jonka tarkoituksena on pitää potilaat kuivina [23]. Kolmanneksi kohonneiden keuhkovaltimopaineiden (toissijainen ARDS:n vuoksi) mekaanisen ventilaation tarve korkeilla paineilla tai usein kohdattava keuhkoembolia voi aiheuttaa oikeanpuoleisen sydämen vajaatoiminnan ja vaarantaa toissijaisen elimen perfuusion, mukaan lukien maksa, suolet jamunuaiset[18, 20]. Viimeisenä mutta ei vähäisimpänä, sydänlihastulehduksesta tai sydänlihaksen laman aiheuttama suora sydänvaurio voi heikentää sydämen pumpun toimintaa ja pahentaa kudosten hypoperfuusiota [10, 45].

Kliinisessä käytännössä hemodynamiikan heikkenemistä aiheuttavien taustalla olevien patofysiologisten mekanismien tunnistaminen voitaisiin saavuttaa mittaamalla dynaamisia ja staattisia hemodynaamisia parametreja. Dynaamisten hemodynaamisten indeksien on osoitettu olevan parempia kuin staattiset hemodynaamiset indeksit [46]. Siksi jatkuva hemodynaaminen seuranta ja säännöllinen kaikukuvaus ovat avainasemassa. Valitettavasti vain jatkuva valtimopaineen seuranta ei riitä arvioimaan sydän-keuhkovuorovaikutusta, vaikka se näyttää olevan yleinen käytäntöCOVID-19 potilaita tänään. Jatkuva hemodynaaminen seuranta asettamalla keuhkovaltimokatetri tai vähemmän invasiiviset lämpölaimennustekniikat, kuten pulssin ääriviivan sydämen minuuttitilavuuden seuranta, mukaan lukien ekstravaskulaarisen keuhkoveden ja keuhkojen verisuonten läpäisyindeksin mittaus, saattaa olla hyödyllistä, koska se tarjoaa kattavat hemodynaamiset tiedot.

Edellä mainittuja tekniikoita käytetään arvioimaan "klassisia" makrohemodynaamisia parametreja, jotka eivät aina välttämättä näytä samansuuntaisia ​​muutoksia mikroverenkierron indeksien kanssa. Tämä käsite tunnetaan nimellä "hemodynaamisen koherenssin menetys" ja se on hyvin kuvattu erityisesti kriittisesti sairailla potilailla [47]. Koska makroverenkierron optimoinnin päätavoite on tarjota riittävästi happea ja verenkiertoa kudoksiin, tarvitaan uusia tekniikoita mikroverenkierron arvioimiseksi [48, 49]. Kädessä pidettävät elintärkeät mikroskoopit saattavat olla hyviä ehdokkaita mikroverenkierron arvioinnissa kriittisesti sairaidenCOVID-19 potilaita. Kädessä pidettävät elintärkeät mikroskoopit mahdollistavat mikrosuonten suoran monitoroinnin ja saattavat mahdollistaa käytetyn hoidon hoitopisteen arvioinnin käyttämällä äskettäin käyttöön otettua MicroTools-nimistä automaattista analyysiä [48–50]. Lisäksi seerumin laktaattitaso, kapillaarien täyttöaika ja täplyyspisteet voivat myös epäsuorasti seurata mikroverenkiertoa [51].

mistä ostaa cistancheavoi parantaamunuaisten toiminta

Ehdotus COVIDin ennakoivaksi hemodynaamiseksi hallintaan-19

Sairaalahoidon ja sitä seuraavien vakavien kliinisten komplikaatioiden ehkäisy olisi äärimmäisen tärkeää. Valitettavasti yhtä tehokasta hoitoa tai lääkitystä ei ole vielä saatavilla, paitsi ehkäisy uusilla rokotteilla. Sekvensoidun monilääkehoidon aloittamista sairaalaa edeltävällä tavalla, mukaan lukien adjuvanttiravinteet, infektionvastaisen hoidon yhdistelmä, inhaloitavat/oraaliset kortikosteroidit, verihiutaleiden torjunta-aineet/antikoagulantit ja lisähappi sekä aktiivinen etäseuranta, on ehdotettu COVID-taudin intensiteetin ja keston vähentämiseksi{{ 2}}liittyviä oireita ja komplikaatioita. Tämä voisi vähentää suurinta osaa sairaalahoidoista ja sitä kautta sydän-, keuhko- ja munuaiskomplikaatioiden ja kuolemantapausten kehittymistä [52, 53].

Kun asteittain sairastunut, kehittynyt hemodynaaminen hallintaCOVID-19 potilaita tulee hoitaa tehohoidossa, jossa on mahdollisuus saada perinteistä ja monimutkaista hoitoa. European Society of Intensive Care Medicine -asiantuntijat julkaisivat selviytymisen sepsis-kampanjan ohjeessa COVID-19:ssa ehdottaa konservatiivista nestestrategiaa kriittisesti sairaille.COVID-19 potilaita [44]. Vaikka kriittisten sairauksien nestehoidolla pyritään saavuttamaan kudosten hapettumiseen tarvittava riittävä verenkierto, sekä liika että riittämätön neste voi aiheuttaa kudosten hypoksiaa. Siksi kriittisten sairauksien nestehoitoa voidaan pitää 2-terävänä miekana, mikä tekee annetun nestemäärän ja nestevasteen seurannasta kriittistä sängyn vieressä. Lisäksi COVID-19:n endoteelivaurion vuoksi liiallinen nestehoito voi olla haitallista, mikä voi johtaa kudosturvotukseen ja keuhkokapillaarien vuotamiseen [54]. Lisäksi sydämen oikeanpuoleisen paineen kohoaminen saattaa helpottaa ventilaation/perfuusion yhteensopimattomuuden huononemista ja pahentaa valtimoiden ja kudosten hypoksiaa [20, 21, 31]. Toisaalta riittämätön nestehoito johtaa hypovolemiaan ja kudosten hypoksiaan [9]. Keskilaskimopaineen kohdistaminen<10 mm="" hg="" could="" avoid="" hypervolemia="">

Jos potilas on hypotensiivinen riittävästä nestehoidosta huolimatta, hoitoon tulee lisätä vasopressori sen sijaan, että annettaisiin enemmän nesteitä [44]. Norepinefriini on ensisijainen vasoaktiivinen aine, ja annoksen titraus, kunnes keskimääräinen valtimopaine saavuttaa 60–65 mmHg, näyttää paremmalta kuin korkeamman keskimääräisen valtimopaineen kohdistaminen. Vasopressiini tai epinefriini voisi olla toisen linjan hoito, jos norepinefriini on riittämätön. Alhainen ScvO2 huolimatta riittävästä hemoglobiinitasosta pitäisi muistuttaa dobutamiinin lisäämisestä hoitoon sydämen vajaatoiminnan kompensoimiseksi [44]. Jatkuvan kardiopulmonaalisen vajaatoiminnan ja shokin yhteydessä tulee harkita kehonulkoista kalvohapetusta, kun otetaan huomioon kehonulkoisen kalvohapetuksen kliininen menestys kriittisesti sairaiden H1N1-influenssaepidemioiden hoidossa [55].

Johtopäätös

Tässä lyhyessä raportissa teemme yhteenvedon munuais- ja sydänkomplikaatioiden patogeneesistä ja nykyisestä todisteesta potilailla, joilla onCOVID-19. Akuuttimunuainenvahinkoaja sydänvammat ovat yleisiä kriittisesti sairaillaCOVID-19 potilailla ja niihin liittyy korkea kuolleisuus. Kahden elimen välisen vuorovaikutuksen ymmärtäminenCOVID-19 ja elinten toimintaan vaikuttavien tekijöiden tunnistaminen voi tarjota tarkempia hoito- ja seurantamenetelmiä. Ennakoiva mikro- ja makrohemodynaaminen seuranta ja oikea-aikainen puuttuminen voivat estää progressiivisen monielimen vajaatoiminnan, mukaan lukien AKI:n ja sen vakavat seuraukset. Tulevia tutkimuksia, jotka keskittyvät sekundaarisen elinvaurion sairauden patofysiologiaan, tarvitaan, jotta voidaan oppia lisää munuaisten ja kardiorenaalisista vuorovaikutuksistaCOVID-19.

Eettinen lausunto

Tutkimus on tutkimuksen luonteen vuoksi vapautettu eettisen komitean hyväksynnästä. Tämä on katsausartikkeli, eikä se sisällä ihmisten tai eläinten koehenkilöiden materiaalia tai tietoja.

Eturistiriitailmoitus

Kirjoittajilla ei ole eturistiriitoja ilmoitettavana.

Rahoituslähteet

Kirjoittajat eivät saaneet rahoitusta

aavikon vesistanssin edutmunuaisten hoitoon

Lähde: Vakavat sydän-keuhko-munuaisvaikutuksetCOVID-19Goksel Guvena et ai

---Cardiorenal Med.