Abstrakti

Von Hippel-Lindaun tauti (VHL) on monimutkainen geneettinen oireyhtymä, jolle on tunnusomaista multisysteeminen verisuonten neoplastinen häiriö. Sairastuneelle väestölle on taipumus kehittää kasvaimia, jotka vaikuttavat pääasiassa keskushermostoon, lisämunuaisiin, haimaan ja munuaisiin. Kuvaamme anestesiahoitoa aivorunkoa puristavan pikkuaivomassan resektioon äskettäin diagnosoidulla 25-vuotiaalla naispotilaalla, jolla on ollut von Hippel-Lindaun (VHL) oireyhtymä. Tapahtumaton takaraivokraniektomia pikkuaivojen kasvaimen resektiota varten tehtiin täydellisessä suonensisäisessä anestesiassa ilman komplikaatioita. Potilas kotiutettiin viidentenä päivänä leikkauksen jälkeen. Tämä tapaus kuvaa tilannetta, jossa aivorungon puristavaan vaurioon on puututtava kiireellisesti, ja tässä toimenpiteessä hyödynnetään farmakologista neuroprotektiivista tekniikkaa.

Asiaankuuluvien tutkimusten mukaancistancheon perinteinen kiinalainen yrtti, jota on käytetty vuosisatojen ajan erilaisten sairauksien hoitoon. Se on tieteellisesti todistettu omaavansatulehdusta ehkäisevä, ikääntymistä vastaan, jaantioksidanttiominaisuuksia. Tutkimukset ovat osoittaneet, että cistanche on hyödyllinen potilaille, jotka kärsivätmunuaissairaus. Cistanchen aktiivisten aineiden tiedetään vähentävän tulehdusta,parantaa munuaisten toimintaaja palauttaa heikentyneet munuaissolut. Siten cistanchen integroiminen munuaissairauden hoitosuunnitelmaan voi tarjota potilaille suuria etuja tilansa hallinnassa. Cistanche auttaa vähentämään proteinuriaa, alentaa BUN- ja kreatiniinitasoja ja vähentää munuaisvaurioiden riskiä. Lisäksi cistanche auttaa myös alentamaan kolesteroli- ja triglyseriditasoja, jotka voivat olla vaarallisia potilaille, jotka kärsivät munuaissairaudesta.

Napsauta Mistä voin ostaa Cistanchea munuaistautia varten

Lisätietoja:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Cistanchen antioksidanttiset ja ikääntymistä estävät ominaisuudet auttavat suojaamaan munuaisia ​​hapettumiselta ja vapaiden radikaalien aiheuttamilta vaurioilta. Tämä parantaa munuaisten terveyttä ja vähentää komplikaatioiden kehittymisen riskiä. Cistanche auttaa myös vahvistamaan immuunijärjestelmää, mikä on välttämätöntä munuaisinfektioiden torjunnassa ja munuaisten terveyden edistämisessä. Yhdistämällä perinteistä kiinalaista yrttilääkkeitä ja modernia länsimaista lääketiedettä munuaissairaudesta kärsivät voivat saada kattavamman lähestymistavan sairauden hoitoon ja elämänlaadun parantamiseen. Cistanchea tulee käyttää osana hoitosuunnitelmaa, mutta sitä ei saa käyttää vaihtoehtona tavanomaisille lääketieteellisille hoidoille.

Luokat:Anestesiologia, genetiikka, neurokirurgia

Avainsanat:aivorungon kompressio, von Hippel-Lindaun oireyhtymä, neuromonitorointi, pikkuaivojen hemangioblastooma, anestesiahoito

Johdanto

Ruotsalainen lääkäri Arvid Vilhelm Lindau kuvasi alun perin vuonna 1925 monielimen, autosomaalisesti dominanttia, perinnöllistä neoplastista oireyhtymää nimeltä von Hippel-Lindau [1] tutkimuksissaan pikkuaivojen kystojen patogeneesistä ja niiden yhteydestä verkkokalvon angiomatoosiin [2]. Kolme vuotta myöhemmin termin angioblastooma otettiin kirjallisuuteen Drs. Cushing ja Bailey [3]. Häiriö nimettiin alun perin Lindaun taudiksi ja tunnustettiin Yhdysvalloissa sen jälkeen, kun tohtori Cushing julkaisi teoksen "Piivojen ja verkkokalvon hemangioomat (Lindaun tauti): tapausraportilla [4]".

Oireyhtymä johtuu ituradan mutaatiosta, joka havaitaan kasvainsuppressorigeenissä VHL, joka sijaitsee kromosomin 3 lyhyessä haarassa (3p25-26) [5-6]. Sitä ei pidetä harvinaisena, koska sen ilmaantuvuus on noin yksi 36:sta 000 elävänä syntyneestä [7] ja havaittu penetranssi 65 vuoden iässä on yli 90 prosenttia [8]. Yllä kuvattu mutaatio altistaa sairastuneen väestön keskushermoston (CNS) ja sisäelinten vaurioiden kehittymiselle [1]. Yleisimmin havaitut keskushermoston leesiot ovat verkkokalvon hemangioblastoomat, endolymfaattiset pussikasvaimet ja kraniospinaaliset hemangioblastoomat (pikkuaivot, aivorunko, selkäydin, lumbosacral hermojuuret ja supratentoriaaliset), kun taas sisäelinten leesiot ovat tavallisesti munuaissolukarsinoomat, pancreasytoomaat ja pancreasytoomat. kasvain tai kysta ja ependymaalinen kystadenooma [9-10].

VHL-perinnöllinen (perinnöllinen) vastaa 80 prosenttia sairastuneista potilaista, kun taas 20 prosenttia VHL-tapauksista liittyy uusiin ja satunnaisiin mutaatioihin [1]. Toisella elinvuosikymmenellä esiintyviä oireita pidetään oireyhtymän varhaisina ilmenemismuotoina, ja noin 50 prosentilla tästä populaatiosta ilmenee kliinisiä oireita alkuvaiheessa [1]. VHL:n tyypillisin alkuoire liittyy pikkuaivojen hemangioblastoomiin [11]. VHL-oireyhtymää sairastavien potilaiden keskimääräinen elinajanodote on 59,4 vuotta miehillä ja 48,4 vuotta naisilla [12]. Munuaissolusyöpään ja keskushermoston hemangioblastoomiin liittyvät komplikaatiot ovat tärkeimpiä kuolinsyitä [8-13].

VHL-oireyhtymän diagnoosi vahvistetaan yleensä kliinisten seikkojen perusteella, kuten positiivinen VHL-sairaushistoria ja vähintään yksi VHL:ään liittyvä kasvain [1]. Sairaus luokitellaan tyyppeihin ja alatyyppeihin, jotta voidaan erottaa sairastuneilla potilailla havaitut genotyyppi-fenotyyppipiirteet [1]. Alkuperäinen luokitus tyyppeihin 1 ja 2 on juurtunut feokromosytooman kehittymisen riskiin (lisääntynyt tai pienentynyt) [14]. Tyypin 1 riski feokromosytooman kehittymiselle on pienempi, kun taas verkkokalvon ja keskushermoston hemangioblastoomat, munuaissolukarsinoomat, haimakystat ja neuroendokriiniset kasvaimet ovat muita yleisiä kliinisiä löydöksiä [1-14]. Lisäksi tyyppi 2 lisää riskiä feokromosytooman kehittymiselle, ja sen alatyypit liittyvät munuaissyövän kehittymisriskiin [1-14]. Alatyypissä 2A on alhainen munuaissolusyövän riski, 2B:llä on korkea munuaissolusyövän riski, kun taas alatyypissä 2C on vain feokromosytooma ilman muuta kasvainta [1-14]. Kun sairaus on diagnosoitu, monitieteisen hoidon vahvistavat seulontaohjeet johtavat häiriön kliinisten piirteiden varhaiseen havaitsemiseen ja siten sairastuvuuden ja kuolleisuuden vähentämiseen [15].

Yleisimmin havaittu kasvain tässä oireyhtymässä on keskushermoston hemangioblastooma, jota esiintyy 60- 80 prosentilla kaikista sairastuneista henkilöistä [16]. Hemangioblastit ovat tässä taudissa havaittujen keskushermoston hemangioblastoomien todennäköinen alkuperä [17]. Suositeltu kuvantamistutkimus keskushermoston hemangioblastooman havaitsemiseksi on magneettikuvaus suonensisäisen varjoaineen antamisen jälkeen [18]. Vaikka se on histologisesti hyvänlaatuista, merkittävää sairastuvuutta voi esiintyä keskushermoston ei-hiljaisten alueiden puristumisesta ja perilesionaalisesta turvotuksesta [5]. Vaikka hemangioblastoomia voi esiintyä missä tahansa keskushermoston osassa, niitä havaitaan useimmiten selkäytimessä, pikkuaivoissa ja aivorungossa, ja kasvaimen koko ja sijainti ovat vastuussa kussakin potilaassa havaituista kliinisistä piirteistä [5]. Hemangioblastooman käyttäytyminen on arvaamatonta, ja nopea laajeneminen vuorottelee kasvaimen lepotilan kanssa, jota kuvataan tyypillisesti suolaiseksi kasvukuvioksi [19]. Tästä syystä kirurgista lähestymistapaa, jota tavallisesti pidetään parantavana, viivästetään, kunnes potilaat tulevat oireiksi [20].

Tapauksen esittely

Tässä artikkelissa kuvataan onnistunutta anestesiahoitoa potilaalla, jolla on pikkuaivoissa sijaitseva suuri takakuoppa-kystinen leesio. Potilas oli 25--vuotias nainen (69 kg; 160 cm; BMI 26,95), jolla oli äskettäin (kuusi kuukautta aiemmin) diagnosoitu von Hippel-Lindaun (VHL) oireyhtymä. ensiapuosasto (ED) valitti pahoinvointia, oksentelua, näön hämärtymistä ja jalkojen epävakautta, mikä on johtanut kävelyn epävakauteen viimeisen viiden päivän aikana. Pään tietokonetomografia paljasti pikkuaivojen kystisen kasvaimen (kuva 1) ja aivojen magneettikuvaus osoitti sisäänoton jälkeen 6 mm:n kasvaimen, jossa oli kiinteä tehostava komponentti, joka liittyi massavaikutukseen ja neljännen kammion ja selän aivorungon puristukseen (kuvat 2-3 ). Potilaan isällä oli VHL-tauti ja hän kuoli 12 kuukautta ennen tätä käyntiä päivystyspoliklinikalla munuaissyövän komplikaatioiden vuoksi. Hän kiisti aiemmat leikkaukset ja sairaalahoidot. Potilas otettiin neurologiseen tehohoitoon (NICU) neurokirurgisen osaston johtaman moniosaamisen harkinnassa. Oftalmologiaa ja endokrinologiaa kuultiin muiden VHL-taudin yleisten ilmenemismuotojen, kuten verkkokalvon hemangioblastooman tai feokromosytooman, poissulkemiseksi. Tehtiin laajat laboratoriotutkimukset ja kuvantamistutkimukset. Mitään muuta samanaikaista vauriota ei havaittu, ja takaraivokraniektomia määrättiin pikkuaivojen kystisen massan resektioon. Kasvaimen verisuoniluonteisuudesta johtuen verensiirtoon hankittiin aiemmin suostumus tyypitykseen ja seulomiseen, ja kahdelle pakattujen punasolujen (pRBC) yksikölle ja kahdelle tuoreen pakasteplasman (FFP) yksikölle pyydettiin ristiinsovitusta. Tietoisen suostumuksen saatuaan potilas siirrettiin pääleikkaussalin alueelle.

Esihapetus aloitettiin sen jälkeen, kun American Society of Anesthesiologists -seuran standardi oli asetettu. Induktiota edeltävät elintoiminnot olivat normaaleissa rajoissa. Yleinen endotrakeaalinen anestesia indusoitiin antamalla lidokaiinia 1 % (1 mg/kg), fentanyyliä (1 ug/kg), propofolia (3 mg/kg) ja sukkinyylikoliinia (1 mg/kg). Turvalliset hengitystiet luotiin suoralla laryngoskopialla, joka osoitti Cormack-Lehanen I-luokan näkymää [21], mitä seurasi purentalohkon asettaminen. Leikkaus-anestesiasuunnitelma sisälsi somatosensoriset potentiaalit (SSEP) ja motoriset potentiaalit (MEP), jotka suoritti neurofysiologia. Neuromonitorointisuunnitelmassa määritettiin hermo-lihassalpaaja (depolarisoiva) ja anestesian ylläpito (kokonalainen suonensisäinen anestesia). Endotrakeaalisen intubaation jälkeen asetettiin säteittäinen valtimolinja, jota seurasi verinäyteanalyysi (valtimon verikaasun lähtötilanne ja tromboelastografia). Anestesian ylläpito saavutettiin propofoli- (50-80 µg/kg/min) ja remifentaniili- (0.08-0,1 µg/kg/min) infuusioilla. Pään pidike (Mayfield) asetettiin ropivakaiinin kolmipisteinjektion jälkeen 0,5 prosenttia (yhteensä 15 millilitraa). Potilas asetettiin varovasti makuuasentoon, ja pikkuaivojen massaresektioon tehtiin onnistuneesti takaraivokraniektomia. Neurokirurgin pyynnöstä annettiin suonensisäistä mannitolia (0,5 mg/kg) 10 minuutissa. Potilas sai 1,5 litraa normaalia suolaliuosta koko tapauksen ajan. Virtsamäärä oli 800 ml. Arvioitu verenhukka oli 500 ml. Molemmat neuromonitorointimenetelmät olivat merkityksettömiä koko tapauksen ajan. Potilas ekstuboitiin toimenpiteen lopussa ja kipua hallittiin käyttämällä suonensisäistä hydromorfonia 0,5 mg. Deksmedetomidiinia 1 µg/kg (10 minuutin infuusio) annettiin remifentaniilin aiheuttaman hyperalgesian estämiseksi. Myöhemmin potilas siirrettiin NSICU:hun, jossa hän oli seuraavat 24 tuntia. Pian sen jälkeen hänet siirrettiin lattialle ja kotiutettiin viidentenä päivänä leikkauksen jälkeen.

Keskustelu

Anestesiahoito potilailla, joilla on kohonnut kallonsisäinen paine (ICP), on aina haastavaa. Tiedetään hyvin, että aivojen perfuusiopaine (CPP) on keskimääräinen valtimopaine (MAP) miinus ICP (CPP=MAP - ICP) [22]. Tässä kuvattu skenaario on vieläkin monimutkaisempi takakuopan kohonneen paineen vuoksi. Massavaikutus neljänteen kammioon ja aivorungon puristumiseen ovat tärkeitä radiologisia seikkoja, jotka on otettava huomioon. He vakuuttavat tapauksesta vastaavalle anestesialääkärille, että anestesiasuunnitelmassa on harkittava farmakologista lähestymistapaa, joka pystyy edistämään aivojen verenvirtauksen vähenemistä, mikä johtaa ICP:n laskuun ja CPP:n nousuun. Toinen radiologian tarjoama kriittinen tieto on perilesionaalisen turvotuksen esiintyminen. Se viittaa siihen, että tehokkaan osmoottisen diureetin, kuten mannitolin 20 prosenttia (05-1 g/kg) suonensisäinen anto olisi erittäin arvokasta infratentoriaalisen paineen lievittämisessä. Se myös edistäisi aivorungon perfuusion optimointia, koska se vähentää massavaikutusta ja puristusta [23].

Propofolin neurosuojaavat ominaisuudet jatkuvan laskimonsisäisen infuusion kautta leikkauksen aikana edistävät tyypin A gamma-aminovoihappo (GABA) -reseptorin aktivoitumista, minkä seurauksena avautuvat kloridikanavia ja hermosolujen hyperpolarisaatiota ja suojaavat keskushermostoa oksidatiiviselta stressiltä [24]. Tämä aineenvaihduntatarpeen väheneminen liittyy ratkaisevasti aivojen verenvirtauksen (CBF) heikkenemiseen ilman hermosolujen tai glian hypoksi-iskeemisia seurauksia. Koska tämä on lyhytvaikutteinen anestesia-aine, jolla on antiemeettisiä ominaisuuksia, kotelon päässä odotetaan ekstubaatiota. Lisäksi propofoli-infuusiooireyhtymän riski pienenee, kun lääkettä annetaan vain leikkauksen aikana [25].

Remifentaniili on ultralyhytvaikutteinen opioidi, joka edistää nopeaa anesteetin syntymistä muihin opioideihin, kuten fentanyyliin ja sufentaniiliin, verrattuna ja edistää välitöntä neurologista fyysistä tutkimusta ekstuboinnin jälkeen [26]. Remifentaniili metaboloituu nopeasti veressä ja kudoksissa sijaitsevien epäspesifisten esteraasien toimesta, eikä se pysty heikentämään keskushermoston herkkyyttä hiilidioksidin vaihteluille [26]. Remifentaniilin ja propofolin välinen yhteys ei vaikuta aivojen verenvirtauksen nopeuteen ja säilyttää CBF:n autoregulaation, joka tarjoaa erinomaisen hermosuojan myös epäsuotuisissa tilanteissa. Remifentaniilin antamisen haittana on lisääntynyt opioidien aiheuttaman hyperalgesian riski leikkauksen jälkeen. Kirjallisuudessa on kuvattu tehokkaasti sen estämistä antamalla suonensisäisesti deksmedetomidiinia (1 µg/kg 10 minuutin infuusiona) [27].

Lääketieteellinen kirjallisuus on ehdottanut laajasti kokonaisen suonensisäisen anestesian (TIVA) etuja CPP:n parantamisessa johtuen CBF:n vähenemisestä ja siten ICP:n vähenemisestä verrattuna haihtuvien aineiden antamiseen neurokirurgisten toimenpiteiden aikana [28].

Neurofysiologinen seuranta leikkauksen aikana on ensiarvoisen tärkeää, kun keskushermoston oleelliset osat ovat vaarassa intraoperatiivisille vaurioille. Anestesian syvyys voi vaikuttaa siihen, ja suljetun silmukan viestintä anestesiologien ja neurofysiologian välillä on ratkaisevan tärkeää tämän ei-toivotun intraoperatiivisen tapahtuman välttämiseksi. Hermoston hermorakenteiden, kuten aivohermojen ja nousevien ja laskevien teiden oikea tunnistaminen, jotka liittyvät herkkyyteen ja motoriseen toimintaan, liittyy suoraan sairastuvuuden vähenemiseen [29].

Johtopäätökset

Vaikka VHL-oireyhtymä liittyy keskushermoston hyvänlaatuisiin kasvaimiin, nämä hemangioblastoomat voivat kantaa potentiaalisesti neurologisesti tuhoisan tilanteen sijaintinsa ja arvaamattoman kasvunsa vuoksi. Koska kirurginen lähestymistapa on varattu oireiden kärsivälle väestölle, anestesiologi kohtaa aina potilaan, jonka neurofysiologia on heikentynyt ja joka vaatii laajaa neurofarmakologista ymmärrystä. Neuroprotektiiviset tekniikat hyödyttävät valtavasti potilasta vähentämällä sairastuvuutta ja kuolleisuutta. Taudin monimutkaisuuden ja sen hengenvaarallisten ominaisuuksien vuoksi kannustetaan harkitsemaan monia erikoisuuksia. Ehdotamme vahvasti, että näiden keskushermostovaurioiden anestesiahoito hyötyisi TIVA:sta verrattuna tasapainoiseen yleisanestesiaan. Propofolin ja remifentaniilin yhdistämisen hyöty on suurempi kuin näiden lääkkeiden riskit ja sivuvaikutukset.

lisäinformaatio

Ilmoitukset

Ihmisaiheet:Kaikki tähän tutkimukseen osallistuneet saivat suostumuksen tai luopuivat siitä.

Eturistiriidat:ICMJE:n yhtenäisen ilmoituslomakkeen mukaisesti kaikki kirjoittajat ilmoittavat seuraavaa:

Maksu-/palvelutiedot:Kaikki kirjoittajat ovat ilmoittaneet, että lähetetylle teokselle ei ole saatu taloudellista tukea miltään organisaatiolta.

Taloudelliset suhteet:Kaikki kirjoittajat ovat ilmoittaneet, että heillä ei ole tällä hetkellä tai viimeisten kolmen vuoden aikana taloudellisia suhteita organisaatioihin, jotka saattavat olla kiinnostuneita lähetetystä teoksesta.

Muut suhteet:Kaikki kirjoittajat ovat ilmoittaneet, ettei ole olemassa muita suhteita tai toimintoja, jotka näyttävät vaikuttaneen lähetettyyn työhön.

Viitteet

1. Varshney N, Kebede AA, Owusu-Dapaah H, Lather J, Kaushik M, Bhullar JS: Katsaus Von Hippel-Lindaun oireyhtymään. J Munuaissyöpä VHL. 2017, 4:20-9.

2. Huntoon K, Oldfield EH, Lonser RR: Dr. Arvid Lindau ja von Hippel-Lindaun taudin löytö. J Neurosurg. 2015, 123:1093-7.

3. Cushing H, Bailey P, Thomas CC, et ai.: Aivojen verisuonista johtuvat kasvaimet: angiomatoottiset epämuodostumat ja hemangioblastoomat. JAMA. 1930, 1212.

4. Cushing H, Bailey P: Pikkuaivojen ja verkkokalvon hemangioomat (Lindaun tauti). Tapausraportin kanssa. Trans Am Ophthalmol Soc. 1928, 26:182-202.

5. Lonser RR, Glenn GM, McClellan Walther, Chew EY, Libutti SK, Marston Linehan WM, Oldfield EH: von Hippel-Lindaun tauti. Lansetti. 2003, 361:2059-67.

6. Knudson AG Jr: Ihmisen syövän genetiikka. Annu Rev Genet. 1986, 20:231-51.

7. Neumann HP, Wiestler OD: von Hippel-Lindaun oireyhtymän piirteiden klusterointi: todisteita monimutkaisesta geneettisestä lokuksesta. Lansetti. 1991, 337:1052-4.

8. Maher ER, Yates JR, Harries R, Benjamin C, Harris R, Moore AT, Ferguson-Smith MA: von Hippel-Lindaun taudin kliiniset piirteet ja luonnollinen historia. QJ Med. 1990, 77:1151-63.

9. Friedrich CA: Von Hippel-Lindaun oireyhtymä. Pleomorfinen tila. Syöpä. 1999, 6:2478-82.

10. Maher ER, Kaelin WG Jr: von Hippel-Lindaun tauti. Lääketiede (Baltimore). 1997, 76:381-91.

11. Poulsen ML, Budtz-Jørgensen E, Bisgaard ML: Valvonta von Hippel-Lindaun taudissa (NHL). Clin Genet. 2010, 77:49-59.

12. Wilding A, Ingham SL, Lalloo F, Clancy T, Huson SM, Moran A, Evans DG: Elinajanodote perinnöllisissä syöpää altistavissa sairauksissa: havainnointitutkimus. J Med Genet. 2012, 49:264-9.

13. Maddock IR, Moran A, Maher ER et ai.: Von Hippel-Lindaun taudin geneettinen rekisteri. J Med Genet. 1996, 33:120-7.

14. Maher ER, Neumann HP, Richard S: von Hippel-Lindaun tauti: kliininen ja tieteellinen katsaus. Eur J Hum Genet. 2011, 19:617-23.

15. Stéphane Richard, Joyce Graff, Jan Lindau, Resche F: Von Hippel-Lindaun tauti. Lansetti. 2004, 363:1231-4.

16. Wanebo JE, Lonser RR, Glenn GM, Oldfield EH: Keskushermoston hemangioblastoomien luonnollinen historia potilailla, joilla on von Hippel-Lindaun tauti. J Neurosurg. 2003, 98:82-94.

17. Park DM, Zhuang Z, Chen L, et ai.: von Hippel-Lindaun tautiin liittyvät hemangioblastoomat ovat peräisin embryologisista multipotenteista soluista. PLoS Med. 2007, 4:e60.

18. Butman JA, Linehan WM, Lonser RR: Von Hippel-Lindaun taudin neurologiset ilmenemismuodot. JAMA. 2008, 300:1334-42.

19. Wind JJ, Lonser RR: von Hippel-Lindaun tautiin liittyvien keskushermostovaurioiden hoito. Asiantuntija Rev Neurother. 2011, 11:1433-41.

20. Lonser RR, Butman JA, Huntoon K, et ai.: Prospektiivinen luonnollinen tutkimus keskushermoston hemangioblastoomista von Hippel-Lindaun taudissa. J Neurosurg. 2014, 120:1055-62.

21. Cormack RS: Cormack-Lehane-luokitusta tarkistettiin. Br J Anaesth. 2010, 105:867-8.

22. Robertson CS: Aivojen perfuusiopaineen hallinta traumaattisen aivovaurion jälkeen. Anestesiologia. 2001, 95:1513-7.

23. Koenig MA: Aivoturvotus ja kohonnut kallonsisäinen paine. Jatkuvuus (Minneap Minn). 2018, 24:1588- 602.

24. Fan W, Zhu X, Wu L, et ai.: Propofoli: anestesia, jolla on hermoja suojaavia vaikutuksia. Eur Rev Med Pharmacol Sei. 2015, 19:1520-9.

25. Kam PC, Cardone D: Propofoli-infuusiooireyhtymä. Anestesia. 2007, 62:690-701.

26. Lagace A, Karsli C, Luginbuehl I, Bissonnette B: Remifentaniilin vaikutus aivojen verenvirtauksen nopeuteen lapsilla, jotka on nukutettu propofolilla. Paediatr Anaesth. 2004, 14:861-5.

27. Lee C, Kim YD, Kim JN: Deksmedetomidiinin antihyperalgeettiset vaikutukset suuriannoksisen remifentaniilin aiheuttamaan hyperalgesiaan. Korean J Anesthesiol. 2013, 64:301-7.

28. Cole CD, Gottfried ON, Gupta DK, Couldwell WT: Täydellinen suonensisäinen anestesia: edut kallonsisäisessä leikkauksessa. Neurokirurgia. 2007, 61:369-77; keskustelu 377-8.

29. Klingler JH, Gläsker S, Bausch B, et ai.: Hemangioblastooma ja von Hippel-Lindaun tauti: geneettinen tausta, sairauden kirjo ja neurokirurginen hoito. Childs Nerv Syst. 2020, 36:2537-52.

Lisätietoja: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501