Analyysi munuaisten toiminnan heikkenemiseen liittyvistä tekijöistä potilailla, joilla on iskeeminen sydämen vajaatoiminta Ⅱ
Jan 03, 2023
2.2 Kliinisten tietojen vertailu iskeemisten HF-potilaiden, joilla on WRF, ja potilaiden, joilla ei ole WRF:tä, välillä
Mukana olevista 797 potilaasta, joilla oli iskeeminen HF, 147 potilaalle kehittyi WRF sairaalahoidon aikana, mikä vastaa 18,4 prosenttia. Heistä WRF:n ilmaantuvuus HF-potilailla, joilla LVEF oli alentunut, oli 16,8 prosenttia, WRF:n ilmaantuvuus HF-potilailla, joilla oli keskitasoinen LVEF, 18,9 prosenttia ja WRF:n ilmaantuvuus HF-potilailla, joilla LVEF oli säilynyt, oli 19. { {9}} prosenttia . Kuten taulukosta 2 näkyy, verrattuna potilaisiin, joilla ei ollut WRF, potilailla, joilla oli WRF, oli suurempi osuusdiabetes mellitusja verenpainetauti, ja heidän satunnainen verensokerinsa ja systolinen verenpaineensa olivat merkittävästi korkeammat. Laboratoriokokeissa mitattuna NT-proBNP, TnT, D-dimeeri, fibrinogeeni, osmoottinen paine, veren kalium, veren kloridi, veren kreatiniini, veren ureatyppi, veren virtsahappo lisääntyivät merkittävästi WRF-potilailla, kun taas hemoglobiini, punaveri Solun ominaistilavuus, protrombiiniaika, kansainvälinen normalisoitu suhde, seerumin albumiini, kokonaisbilirubiini, alaniiniaminotransferaasi ja aspartaattiaminotransferaasi laskivat merkittävästi. Sairaalahoidon aikana käytetyn furosemidin ja amiodaronin osuus WRF-potilailla kasvoi merkittävästi, kun taas ACEI/ARB:n osuus pieneni merkittävästi.
Napsauta tätä saadaksesi LISÄÄ tietoa siitä, kuinka Cistanche hoitaa HF-potilaiden munuaistoimintoa
Kysy lisää:
wallence.suen@wecistanche.com 0015292862950
2.3 WRF:hen liittyvät tekijät potilailla, joilla on iskeeminen HF
Monimuuttujaisessa logistisessa regressioanalyysissä WRF:hen liittyvistä tekijöistä iskeemisestä HF:stä kärsivillä potilailla malliin lopulta sisällytetyt muuttujat sisälsivät verenpaineen historian, hemoglobiinitason, protrombiiniajan, fibrinogeenitason, seerumin kaliumin, veren kloridin, seerumin kreatiniinin, seerumin virtsahappo, furosemidi ja amiodaroni (taulukko 3). Niistä mitä korkeampi seerumin kreatiniinitaso lähtötilanteessa (eli sitä huonompi lähtötaso).munuaisten toiminta), sitä suurempi osuus WRF:stä esiintyi (TAI=1.953, s<0.001). In addition, history of hypertension (OR = 1.859, P = 0.025), low hemoglobin level (OR = 0.985, P = 0.002), high fibrinogen (OR = 1.241, P = 0 . 013), hyperchloremia (OR = 1. 042, P = 0. 049), hyperuricemia (OR = 1. 002, P = 0. 039) and furosemide (OR = 1. 773, P =0.033) was also significantly correlated with the increase in the proportion of WRF.
3 Keskustelu
Tämän tutkimuksen tulokset osoittivat, että mediaani LVEF oli iskeemistä sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla 54 prosenttia ja WRF:n ilmaantuvuus oli 18,4 prosenttia. WRF:hen liittyneitä tekijöitä potilailla, joilla on iskeeminen HF, olivat munuaisten vajaatoiminta, aiempi verenpaine, hemoglobiinitasot, fibrinogeenitasot, veren kloridi, veren virtsahappo ja furosemidi. HF on useiden sydänsairauksien vakava ilmentymä ja myöhäinen vaihe, ja sen etiologialle on ominaista huomattava monimuotoisuus[2]. Vaikka HF-potilaiden ennustetta parantavia lääkkeitä käytettäessä ei tarvitse eritellä HF:n etiologiaa [2], on silti erittäin tärkeää hoitaa erilaisia etiologioita HF-potilaiden ennusteen parantamiseksi. Sepelvaltimotauti on maailmanlaajuisesti yleisin kuolinsyy [7] ja yksi yleisimmistä sydämen vajaatoiminnan syistä [8]. Iskeemisen HF:n osuus on erilainen eri alueilla. Aasiassa ja Latinalaisessa Amerikassa,iskeeminen HF
Seksuaalinen HFosuus on 30–40 prosenttia koko HF:stä [9]. Vaikka iskeemisen HF:n osuus on suuri, siitä ei ole paljon tutkimuksia. Mcdonald et al[10] havaitsivat, että sydäninfarktipotilaista 7 vuoden seurannan jälkeen 41 prosentille potilaista kehittyi sydämen vajaatoiminta, joista 45 prosentilla oli sydämen vajaatoimintaa, jonka LVEF oli alentunut, ja 18 prosentilla HF, jossa LVEF oli säilynyt. HF. Tässä tutkimuksessa havaittiin, että useimmilla potilailla, joilla oli iskeeminen HF, oli HF ilman LVEF:n pienenemistä, ja vain 22,5 prosentilla oli HF alentuneen LVEF:n kanssa. Tämä näkökohta saattaa liittyä mukana olevaan väestöön, koska sydäninfarkti vaikuttaa vakavasti sydämen pumpun toimintaan[11] ja LVEF on taipuvainen pienenemään; potilailla, joilla on krooninen stabiili sepelvaltimotauti, LVEF ei ehkä vielä ilmene kammioiden uusiutumisesta ja muista syistä johtuen. Merkittävä lasku, mutta HF on ilmestynyt.
Toisaalta monet HF-potilaat, joilla oli vakavasti alentunut LVEF, ovat saattaneet olla kriittisessä tilassa, kun heidät otettiin sairaalaan, eikä heille usein suoritettu kaikukardiografiaa, mikä johti tietojen puuttumiseen. HF:n ennustetta parantavia lääkkeitä ovat pääasiassa -salpaajat, ACE/ARB ja aldosteronireseptorin salpaaja spironolaktoni[2]
; Tässä tutkimuksessa edellä mainittujen lääkkeiden käyttöasteet olivat 91,5 prosenttia, 80,9 prosenttia ja 63,7 prosenttia. Tässä tutkimuksessa ei kuitenkaan onnistuttu keräämään syitä ja ennusteita potilailta, jotka eivät käyttäneet lääkkeitä parantaakseen HF:n ennustetta, mikä vaatii lisätutkimusta ja selvittelyä tulevaisuudessa. WRF on yleinen sairaus HF-potilailla, ja sen ilmaantuvuus HF-potilailla vaihtelee eri määritelmien mukaan 10 prosentista 40 prosenttiin [5].
Aiemmissa tutkimuksissa WRF määriteltiin pääasiassa seerumin kreatiniinin muutoksilla (kuten nousulla suurempi tai yhtä suuri kuin 5 mg/l, suurempi tai yhtä suuri kuin 3 mg/l) tai glomerulusten suodatusnopeuden muutoksilla (kuten laskulla 25 prosenttia, 30 prosenttia). Tässä tutkimuksessa käytettiin kirjallisuudessa yleisimmin käytettyä WRF:n määritelmää, toisin sanoen seerumin kreatiniini nousi yli 26,5 μmol/L (3 mg/l) lähtötasosta sairaalahoidon aikana, ja havaittiin, että WRF:n ilmaantuvuus potilailla, joilla on iskeeminen HF oli 18,4 prosenttia, mikä on samanlainen kuin koko HF-populaatio. WRF:n esiintyminen HF-potilailla on usein indikaattori huonosta ennusteesta, koska se usein
Usein viittaa merkittävään hemodynamiikan heikkenemiseen [12]. Siksi on suurta kliinistä arvoa tutkia WRF:hen liittyviä tekijöitä varhaista ennustamista ja oikea-aikaista hoitoa varten. HF-potilailla WRF:hen liittyviä tekijöitä ovat pääasiassa korkea ikä, miessukupuoli, munuaisten vajaatoiminta, diabetes, korkea tai matala systolinen verenpaine
veri, eteisvärinä, hyponatremia, furosemidiannos jne. [5]. Populaatiossa, josta puuttui HF, saatiin samanlaisia tuloksia, ja havaittiin myös, että matala hemoglobiini, korkea fibrinogeeni, korkea veren kloridipitoisuus ja korkea virtsahappo olivat myös merkitsevästi yhteydessä WRF:n esiintymiseen. Tärkeä hypoteesi WRF:n esiintymiselle on systeemisen verenkierron tukkoisuuden aiheuttama munuaislaskimotukos[13], ja alhainen hemoglobiini on yksi nesteretention ja tilavuuden ylikuormituksen ilmenemismuoto[14], mikä kuvastaa systeemisen verenkierron tukkoisuuden astetta, joten se on saattaa liittyä WRF:ään. liittyvät. Hyperfibrinogenemia liittyy usein hyperkoaguloituvaan tilaan [15], mikä voi johtaa munuaislaskimotromboosiin ja vaurioihin.munuaisten toiminta. Tämä saattaa olla syy siihen, miksi tässä tutkimuksessa havaittiin, että korkea fibrinogeeni liittyy merkittävästi WRF:ään. Hyperkloremia voi aiheuttaa glomerulusten verisuonten supistumista tubulusten takaisinkytkennän kautta [16], mikä vähentää glomerulusten suodatusnopeutta jamunuaisten vajaatoiminta. Vaikka aiemmat WRF-tutkimukset raportoivat harvoin hyperurikemian vaikutuksesta, hyperurikemia on itse asiassa hyvin yleinen komplikaatio HF-potilailla, erityisesti niillä, jotka saavat diureetteja[17], ja se liittyy läheisestimunuaisten toiminta[17]. Toiminnan heikkeneminen ja kroonisen munuaissairauden eteneminen liittyvät läheisesti toisiinsa [18].
2.3 WRF:hen liittyvät tekijät potilailla, joilla on iskeeminen HF
Monimuuttujaisessa logistisessa regressioanalyysissä WRF:hen liittyvistä tekijöistä iskeemisestä HF:stä kärsivillä potilailla malliin lopulta sisällytetyt muuttujat sisälsivät verenpaineen historian, hemoglobiinitason, protrombiiniajan, fibrinogeenitason, seerumin kaliumin, veren kloridin, seerumin kreatiniinin, seerumin virtsahappo, furosemidi ja amiodaroni (taulukko 3). Niistä mitä korkeampi seerumin kreatiniinitaso lähtötilanteessa (eli sitä huonompi lähtötaso).munuaisten toiminta), sitä suurempi osuus WRF:stä esiintyi (TAI=1.953, s<0.001). In addition, history of hypertension (OR = 1.859, P = 0.025), low hemoglobin level (OR = 0.985, P = 0.002), high fibrinogen (OR = 1.241, P = 0 . 013), hyperchloremia (OR = 1. 042, P = 0. 049), hyperuricemia (OR = 1. 002, P = 0. 039) and furosemide (OR = 1. 773, P =0.033) was also significantly correlated with the increase in the proportion of WRF.
3 Keskustelu
Tämän tutkimuksen tulokset osoittivat, että mediaani LVEF oli iskeemistä sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla 54 prosenttia ja WRF:n ilmaantuvuus oli 18,4 prosenttia. WRF:hen liittyneitä tekijöitä potilailla, joilla on iskeeminen HF, olivat munuaisten vajaatoiminta, aiempi verenpaine, hemoglobiinitasot, fibrinogeenitasot, veren kloridi, veren virtsahappo ja furosemidi. HF on useiden sydänsairauksien vakava ilmentymä ja myöhäinen vaihe, ja sen etiologialle on ominaista huomattava monimuotoisuus[2]. Vaikka HF-potilaiden ennustetta parantavia lääkkeitä käytettäessä ei tarvitse eritellä HF:n etiologiaa [2], on silti erittäin tärkeää hoitaa erilaisia etiologioita HF-potilaiden ennusteen parantamiseksi. Sepelvaltimotauti on maailmanlaajuisesti yleisin kuolinsyy [7] ja yksi yleisimmistä sydämen vajaatoiminnan syistä [8]. Iskeemisen HF:n osuus on erilainen eri alueilla. Aasiassa ja Latinalaisessa Amerikassa,iskeeminen HF
Seksuaalinen HFosuus on 30–40 prosenttia koko HF:stä [9]. Vaikka iskeemisen HF:n osuus on suuri, siitä ei ole paljon tutkimuksia. Mcdonald et al[10] havaitsivat, että sydäninfarktipotilaista 7 vuoden seurannan jälkeen 41 prosentille potilaista kehittyi sydämen vajaatoiminta, joista 45 prosentilla oli sydämen vajaatoimintaa, jonka LVEF oli alentunut, ja 18 prosentilla HF, jossa LVEF oli säilynyt. HF. Tässä tutkimuksessa havaittiin, että useimmilla potilailla, joilla oli iskeeminen HF, oli HF ilman LVEF:n pienenemistä, ja vain 22,5 prosentilla oli HF alentuneen LVEF:n kanssa. Tämä näkökohta saattaa liittyä mukana olevaan väestöön, koska sydäninfarkti vaikuttaa vakavasti sydämen pumpun toimintaan[11] ja LVEF on taipuvainen pienenemään; potilailla, joilla on krooninen stabiili sepelvaltimotauti, LVEF ei ehkä vielä ilmene kammioiden uusiutumisesta ja muista syistä johtuen. Merkittävä lasku, mutta HF on ilmestynyt.
Toisaalta monet HF-potilaat, joilla oli vakavasti alentunut LVEF, ovat saattaneet olla kriittisessä tilassa, kun heidät otettiin sairaalaan, eikä heille usein suoritettu kaikukardiografiaa, mikä johti tietojen puuttumiseen. HF:n ennustetta parantavia lääkkeitä ovat pääasiassa -salpaajat, ACE/ARB ja aldosteronireseptorin salpaaja spironolaktoni[2]
; Tässä tutkimuksessa edellä mainittujen lääkkeiden käyttöasteet olivat 91,5 prosenttia, 80,9 prosenttia ja 63,7 prosenttia. Tässä tutkimuksessa ei kuitenkaan onnistuttu keräämään syitä ja ennusteita potilailta, jotka eivät käyttäneet lääkkeitä parantaakseen HF:n ennustetta, mikä vaatii lisätutkimusta ja selvittelyä tulevaisuudessa. WRF on yleinen sairaus HF-potilailla, ja sen ilmaantuvuus HF-potilailla vaihtelee eri määritelmien mukaan 10 prosentista 40 prosenttiin [5].
Aiemmissa tutkimuksissa WRF määriteltiin pääasiassa seerumin kreatiniinin muutoksilla (kuten nousulla suurempi tai yhtä suuri kuin 5 mg/l, suurempi tai yhtä suuri kuin 3 mg/l) tai glomerulusten suodatusnopeuden muutoksilla (kuten laskulla 25 prosenttia, 30 prosenttia). Tässä tutkimuksessa käytettiin kirjallisuudessa yleisimmin käytettyä WRF:n määritelmää, toisin sanoen seerumin kreatiniini nousi yli 26,5 μmol/L (3 mg/l) lähtötasosta sairaalahoidon aikana, ja havaittiin, että WRF:n ilmaantuvuus potilailla, joilla on iskeeminen HF oli 18,4 prosenttia, mikä on samanlainen kuin koko HF-populaatio. WRF:n esiintyminen HF-potilailla on usein indikaattori huonosta ennusteesta, koska se usein
Usein viittaa merkittävään hemodynamiikan heikkenemiseen [12]. Siksi on suurta kliinistä arvoa tutkia WRF:hen liittyviä tekijöitä varhaista ennustamista ja oikea-aikaista hoitoa varten. HF-potilailla WRF:hen liittyviä tekijöitä ovat pääasiassa korkea ikä, miessukupuoli, munuaisten vajaatoiminta, diabetes, korkea tai matala systolinen verenpaine
veri, eteisvärinä, hyponatremia, furosemidiannos jne. [5]. Populaatiossa, josta puuttui HF, saatiin samanlaisia tuloksia, ja havaittiin myös, että matala hemoglobiini, korkea fibrinogeeni, korkea veren kloridipitoisuus ja korkea virtsahappo olivat myös merkitsevästi yhteydessä WRF:n esiintymiseen. Tärkeä hypoteesi WRF:n esiintymiselle on systeemisen verenkierron tukkoisuuden aiheuttama munuaislaskimotukos[13], ja alhainen hemoglobiini on yksi nesteretention ja tilavuuden ylikuormituksen ilmenemismuoto[14], mikä kuvastaa systeemisen verenkierron tukkoisuuden astetta, joten se on saattaa liittyä WRF:ään. liittyvät. Hyperfibrinogenemia liittyy usein hyperkoaguloituvaan tilaan [15], mikä voi johtaa munuaislaskimotromboosiin ja vaurioihin.munuaisten toiminta. Tämä saattaa olla syy siihen, miksi tässä tutkimuksessa havaittiin, että korkea fibrinogeeni liittyy merkittävästi WRF:ään. Hyperkloremia voi aiheuttaa glomerulusten verisuonten supistumista tubulusten takaisinkytkennän kautta [16], mikä vähentää glomerulusten suodatusnopeutta jamunuaisten vajaatoiminta. Vaikka aiemmat WRF-tutkimukset raportoivat harvoin hyperurikemian vaikutuksesta, hyperurikemia on itse asiassa hyvin yleinen komplikaatio HF-potilailla, erityisesti niillä, jotka saavat diureetteja[17], ja se liittyy läheisestimunuaisten toiminta[17]. Toiminnan heikkeneminen ja kroonisen munuaissairauden eteneminen liittyvät läheisesti toisiinsa [18].
WRF:n ilmaantuvuus on suurempi potilailla, joilla on iskeeminen HF, ja siihen on monia vaikuttavia tekijöitä. Kliinisesti on välttämätöntä kiinnittää huomiota tällaisten potilaiden tunnistamiseen ja heidän huomioimiseenmunuaisten toimintamuutoksia ja hallita niihin liittyviä tekijöitä ajoissa, erityisesti yleisessä HF:ssä.
Väestössä on harvoin raportoitu tekijöitä, kuten matala hemoglobiini, korkea fibrinogeeni, korkea veren kloridipitoisuus ja korkea virtsahappo. WRF-potilaiden iskeemisten HF-potilaiden hoidon optimointi on edelleen tutkittavana.
WRF:n ilmaantuvuus on suurempi potilailla, joilla on iskeeminen HF, ja siihen on monia vaikuttavia tekijöitä. Kliinisesti on välttämätöntä kiinnittää huomiota tällaisten potilaiden tunnistamiseen ja heidän huomioimiseenmunuaisten toimintamuutoksia ja hallita niihin liittyviä tekijöitä ajoissa, erityisesti yleisessä HF:ssä.
Väestössä on harvoin raportoitu tekijöitä, kuten matala hemoglobiini, korkea fibrinogeeni, korkea veren kloridipitoisuus ja korkea virtsahappo. WRF-potilaiden iskeemisten HF-potilaiden hoidon optimointi on edelleen tutkittavana.
