10 myyttiä diabeettisesta munuaissairaudesta

Diabeettinen munuaissairaus (DKD) on yksi diabetes mellituksen (DM) vakavista komplikaatioista, ja siitä on tullut toinen loppuvaiheen munuaissairauden syy, jolla on korkea kuolleisuus. Mutta tällä hetkellä DKD:stä on edelleen monia väärinkäsityksiä sekä kliinisesti että potilailla, jotka johtavat taudin pahenemiseen.

Klikkaa nähdäksesi cistanche tubulosa jauhe munuaissairaus

DM on ryhmä aineenvaihduntasairauksia, joille on ominaista hyperglykemia, josta on tullut tärkeä kansanterveysongelma maailmanlaajuisesti. Epidemiologisten tutkimusten tulokset 31 maakunnassa, autonomisella alueella ja kunnassa eri puolilla maata vuosina 2015–2017 osoittivat, että DM-taudin esiintyvyys 18-vuotiailla ja sitä vanhemmilla aikuisilla oli maassani 11,2 prosenttia, ja ilmaantuvuus oli suhteellisen korkea. DKD on yksi yleisimmistä DM:n mikrovaskulaarisista komplikaatioista, ja sitä esiintyy 30 prosentilla -40 prosentilla DM-potilaista.

DKD viittaa DM:n aiheuttamaan krooniseen munuaissairauteen (CKD), joka ilmenee pääasiassa virtsan albumiini/kreatiniinisuhteena (UACR), joka on suurempi tai yhtä suuri kuin 30 mg/g ja/tai arvioitu glomerulussuodatusnopeus (eGFR) > 60 ml/min ·1,73㎡) ja kestää yli 3 kuukautta. DM:n aiheuttamasta nefropatiasta on tullut CKD:n pääasiallinen syy maassani, ja se on DM:n krooninen komplikaatio, jolla on suurin kuolemanriski. Monilla potilailla on kuitenkin tällä hetkellä tiettyjä väärinkäsityksiä tästä taudista. Siksi potilaiden DKD-tietoisuuden parantaminen on erittäin tärkeää DKD-potilaiden ennusteen parantamiseksi.

Väärinkäsitys 1: DKD ei ole läsnä ensimmäisessä diabeteksen diagnoosissa?

Tyypin 1 diabetes mellitus (T1DM) kehittyy yleensä murrosiässä, ja virtsan albumiinitasot saattavat nousta vasta 5 vuoden kuluttua diagnoosista, mikä johtaa DKD-komplikaatioihin. Useimmilla tyypin 2 diabetes mellitusta (T2DM) sairastavilla potilailla ei ole ilmeisiä kliinisiä oireita alkuvaiheessa, ja T2DM-potilaiden puhkeamisaikaa on vaikea määrittää. Noin 7,2 prosentilla potilaista virtsan albumiinitasot ovat kohonneet diagnoosihetkellä, mikä viittaa siihen, että joillekin potilaille on voinut kehittyä DKD jo diagnoosihetkellä. Siksi DM-potilaat tarvitsevat säännöllistä seulontaa DKD:n varhaista havaitsemista, oikea-aikaista diagnosointia ja DKD:n etenemisen viivästymistä varten.

Myytti 2: Liittyykö DKD:hen diabeettinen retinopatia?

Diabeettinen retinopatia (DR) ja DKD ovat molemmat DM:n mikrovaskulaarisia komplikaatioita. Jos DM-potilailla on samanaikaisesti albuminuria ja DR, se viittaa vahvasti DKD:n esiintymiseen. DR on yksi tärkeimmistä perusteista DKD:n diagnosoinnissa, mutta näiden kahden välinen suhde ei ole täysin johdonmukainen. Tutkimukset ovat osoittaneet, että DR:n osuus DKD-potilaista voi olla vain noin 60 prosenttia. Potilaat, joilla on T1DM yhdistettynä DKD:hen, yhdistetään usein DR:hen, ja taudin etenemisen johdonmukaisuus DKD:n ja DR:n välillä on noin 75 prosenttia. T2DM-potilailla DKD:n ja DR:n esiintyminen ja kehittyminen eivät ole täysin samansuuntaisia.

Myytti 3: Onko DKD:llä albuminuriaa?

Proteinuria is a classic marker of kidney damage. Most DKD patients have microalbuminuria first, followed by macroalbuminuria and decreased renal function, and eventually progress to end-stage renal disease (ESRD). However, studies have found that among DM patients with eGFR>60 ml/(min·1,73㎡), joillakin potilailla on negatiivinen virtsan albumiini, mikä osoittaa, että kaikilla DKD-potilailla ei ole albuminuriaa.

Myytti 4: Onko DKD sama kuin DM yhdistettynä CKD:hen?

Kun DM-potilaita yhdistetään CKD:hen, munuaisvaurion etiologia on monimutkaisempi, ja kliiniset ilmenemismuodot ovat yleensä DKD, ei-diabeettinen munuaistauti (NDKD) ja DKD yhdistettynä NDKD:hen. Jos DM- ja CKD-potilailla syy-yhteys voidaan määrittää, DKD:n diagnoosia voidaan harkita. Yleensä T1DM:n kulku on yli 10 vuotta, ja DM:n ja CKD:n välinen syy-yhteys voidaan määrittää. T2DM-potilaiden puhkeamisaika on kuitenkin usein epävarma, ja DM:n etenemistä, verensokerin hallintaa, munuaisten toiminnan heikkenemisen astetta ja nopeutta sekä muita mikrovaskulaarisia komplikaatioita tulee ottaa huomioon. Jos kroonista munuaistautia sairastavilla DM-potilailla on seuraavat sairaudet, NDKD:n mahdollisuus tulee harkita: (1) T1DM:n kulku on lyhyt (1)<10 years) or no DR; (2) eGFR declines rapidly; (3) urinary albumin increases rapidly or kidney disease occurs Syndrome; (4) Active urinary sediment (red blood cells, white blood cells or cellular casts, etc.); (5) Refractory hypertension; (6) Symptoms or signs of other systemic diseases; (7) Administration of angiotensin Inverting enzyme inhibitors/angiotensin Ⅱ receptor blockers eGFR decreased by >30 prosenttia 2-3 kuukauden kuluessa lääkehoidon jälkeen; (8) Epänormaalit munuaisten ultraäänilöydökset. Munuaisten biopsiapatologiaa pidetään "kultastandardina" DKD:n diagnosoinnissa. Kun DM on monimutkaista CKD:n kanssa, on kiinnitettävä huomiota etiologian tunnistamiseen. Epätyypillisissä tapauksissa munuaisbiopsia tulee tehdä tarvittaessa.

Väärinkäsitys 5: Onko DKD-potilaiden parasta käyttää insuliinia verensokerin alentamiseen?

Normaalioloissa ihmiskeho alentaa verensokeria erittämällä insuliinia, joten voivatko DM- ja DKD-potilaat alentaa verensokeria käyttämällä insuliinia? Eri tyypeillä DM on erilainen patogeneesi, eikä insuliini sovi kaikille DM- ja DKD-potilaille. T1DM:ssä, koska insuliinitaso potilaan kehossa on hyvin alhainen, insuliinin absoluuttinen puute johtaa korkeaan verensokeriin. Tällaiset potilaat sopivat käyttämään insuliinia verensokerin säätelyyn. T2DM:n varhaisvaiheessa olevilta potilailta ei puutu insuliinia, mutta insuliiniresistenssi ja kehon insuliini eivät normaalisti pysty alentamaan verensokeria. Siksi T2DM:n aiheuttaman DKD:n potilaiden hoidossa tulee harkita lääkkeitä, jotka voivat parantaa insuliiniherkkyyttä, vähentää sydän- ja munuaiskomplikaatioita ja parantaa potilaan ennustetta, jos lääkkeiden vasta-aiheita ei ole ja potilaat ovat hyvin siedettyjä. Ei-insuliinihoito.

Väärinkäsitys 6: DKD-potilaat tulisi dialyysoida mahdollisimman myöhään tai jopa jättää dialyysittämättä.

Kun DKD etenee ESRD:ksi, tarvitaan munuaiskorvaushoitoa, joka sisältää pääasiassa hemodialyysin, peritoneaalidialyysin ja munuaisensiirron. Monet DKD-potilaat hylkäävät dialyysin, vaativat konservatiivista hoitoa ja odottavat ennen dialyysihoitoa, kunnes ilmaantuu komplikaatioita, kuten vaikea turvotus, sydämen vajaatoiminta tai infektio, tai jopa hengenvaarallinen. Käytäntö on osoittanut, että edenneen DKD-potilaiden oikea-aikainen munuaiskorvaushoito voi paitsi vähentää komplikaatioiden esiintymistä ja sairaalahoidon tarvetta, myös parantaa elämänlaatua ja pitkäaikaista eloonjäämisprosenttia.

Väärinkäsitys 7: Niin kauan kuin verensokeri on hyvin hallinnassa, etkö kärsi DKD:stä?

Verensokerin hallinta on tärkeä osa DKD:n ehkäisyä, mutta hyperglykemia ei ole ainoa tekijä DKD:n patogeneesissä. DKD:n patogeneesi on hyvin monimutkainen ja liittyy useisiin tekijöihin, kuten epänormaaliin glukoosin aineenvaihduntaan, veren lipidihäiriöön, tulehdusvasteeseen, munuaisten hypoksiaan ja fibroosiin. Siksi DM-potilaiden tulee hyvän verensokerin hallinnan lisäksi suorittaa myös kokonaisvaltaista hoitoa, kuten elämäntapainterventiota, asianmukaista liikuntaa, ravitsemushoitoa, ihanteellisen painon ylläpitämistä sekä verenpaineen ja veren lipidien hallintaa, jotta DKD:n esiintyminen voidaan estää tehokkaasti. .

Väärinkäsitys 8: DKD-potilaiden ei tule syödä peruselintarvikkeita.

Useimmat DM-potilaat saattavat tietää, että vähemmän peruselintarvikkeiden, kuten riisin, maissin, nuudeleiden jne. syöminen voi helpottaa verensokerin hallintaa, mikä saa jotkut potilaat ajattelemaan, että DKD-potilaiden ei pitäisi syödä peruselintarvikkeita, mikä on usein haitallista. Perusruoan pääkomponentti on hiilihydraatit, ja DKD-potilaiden päivittäisen hiilihydraattisaannin tulisi olla 50–65 prosenttia päivittäisestä kalorien kokonaissaannista. Siksi DKD-potilaiden on syötävä peruselintarvikkeita, ja perusruokien tulee olla vähäkalorisia. Ruoat sisältävät runsaasti ravintokuitua, kuten maissi, ohra, hirssi, tattari, kaura jne. Lisäksi DKD-potilaiden tulee syödä harvemmin aterioita, säännöllisiä ja määrällisiä aterioita sekä tasapainoista ravintoa. Ei vain hiilihydraatteja, vaan myös proteiinia, rasvoja ja vitamiineja tulisi saada kohtuullisesti.

Väärinkäsitys 9: DKD-potilaiden tulisi noudattaa runsaasti proteiinia sisältävää ruokavaliota.

Useimmat DKD-potilaat voidaan diagnosoida proteinurian toteamisen perusteella, ja kun potilaalla on runsaasti proteinuriaa, voi esiintyä turvotusta, verenpainetautia, hypoalbuminemiaa jne., mikä saa potilaan miettimään, voidaanko sitä lisätä proteiinipitoisella ruokavaliolla. Entä veren proteiinipitoisuus? Pitkäaikainen proteiinipitoinen ruokavalio ei ainoastaan ​​lisää munuaisten rasitusta, vaan myös pahentaa tai jopa indusoi DKD:n esiintymistä. Siksi DKD-potilailla tulisi olla korkealaatuinen vähäproteiininen ruokavalio. On suositeltavaa, että ei-dialyysipotilaille DKD-potilaille proteiinin saanti on 0,8 g/(kg d) ja sopiva määrä -ketohappovalmisteita voidaan täydentää.

Myytti 10: Kehittyvätkö kaikki DKD-potilaat uremiaa?

Vaikka on tietty todennäköisyys, että DKD kehittyy uremiaksi, kaikki DKD-potilaat eivät kehitä uremiaa. Jotkut DKD-potilaat voivat jopa pitää DKD:n vakaana pitkän aikaa säännöllisen kokonaishoidon jälkeen. Tutkimukset ovat osoittaneet, että 20–40 prosentille T2DM-potilaista, joilla on mikroalbuminuria, kehittyy makroalbuminuria, mutta alle 20 prosentille potilaista kehittyy ESRD seuraavien 20 vuoden aikana. Siksi varhaisella diagnoosilla ja hoidolla on tärkeä vaikutus DKD-potilaiden ennusteeseen.

lisätietoja:ali.ma@wecistanche.com